脑缺氧毛细血管舒张肺缺氧为什么是收缩
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擅长：脉管炎、静脉曲张、动脉栓塞、动脉硬化
擅长：小儿内科
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因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医生会员
专长：内科相关疾病
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指导意见：你好， 胎儿缺氧有很多原因，孕妇自身有一些疾病，如贫血，血红蛋白数量不足，糖尿病，且又没有进行很好的控制也会引起胎儿缺氧。尤其是妊娠晚期;有的孕妇本身有高血压，也会造成宫内缺氧;还有胎儿有严重的脐带缠绕，最常见的原因是脐带绕住了身体的某一部位，如颈、手、足等。胎盘的功能减退可能造成胎儿缺氧。胎儿缺氧可致胎儿宫内发育迟缓，严重缺氧可引起胎儿宫内窘迫、胎儿与成人一样，必须有足够的氧气 才能生存，不同之处是胎儿只依靠胎盘吸取氧气。
职称：副主任医师
专长：脑出血,脑积水,脑瘤
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指导意见：您的情况单从症状还不好判断，建议尽早去医院检查一下，及早确诊并针对原发病因治疗，以免延误病情，
问脑缺氧车祸引起的毛细血管阻塞出现右侧僵硬，慢性的
职称：医师
专长：头痛，面瘫，三叉神经痛，胃痉挛，膝关节炎，急性腰扭伤，脚踝扭伤，颈椎病，颈椎间盘突出症，腰椎间盘突出症，腰腿痛，高血压病，中风、脑出血、脑梗死等心脑血管疾病后遗症的康复治疗。
&&已帮助用户：26275
病情分析： 你这种情况应该是脑梗死，主要是脑部缺氧，现在可以中西医结合治疗本病，首先是用注射液或者药物改善脑供血、改善脑循环，配合中医针灸康复治疗。
意见建议：中西医结合治疗本病，首先是用注射液或者药物改善脑供血、改善脑循环，配合中医针灸康复治疗。
问什么原因导致胎儿胆囊大并折叠，脑缺氧毛细血管渗血
职称：医师
专长：中西医结合内科常见病,对消化、呼吸、两性生活、生殖系统的...
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你好建议你最好积极遵医嘱医院做治疗，同时做高压氧为好，祝你健康欢迎自来提问
问孩子出生脑缺氧监护室治疗10天出院现在40天了出现肌肉...
职称：医师
专长：头痛,中风,腰痛
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指导意见：你好， 根据孩子的情况需要结合临床医生进一步检查看看，可以给孩子康复治疗的。
问我的主要是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气...
职称：医生会员
专长：牛皮癣 白癜风 鱼鳞病
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病情分析： 你好，发作于接触突然的恐惧、疼痛或不愉快图象、声音等事件后或体弱者站立过久后首先考虑血管迷走性晕厥意见建议：转头或压迫颈动脉窦后诱发的晕厥应注意颈动脉窦过敏。体位性低血压引起的晕厥常由于卧位或蹲位突然站立诱发。情境性晕厥由咳嗽、排尿等特殊情境诱发。
问心慌，胸闷；晕厥？我的主要是由于情绪紧张或癔症发作...
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
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病情分析： 你好，发作于接触突然的恐惧、疼痛或不愉快图象、声音等事件后或体弱者站立过久后首先考虑血管迷走性晕厥。意见建议：转头或压迫颈动脉窦后诱发的晕厥应注意颈动脉窦过敏。体位性低血压引起的晕厥常由于卧位或蹲位突然站立诱发。情境性晕厥由咳嗽、排尿等特殊情境诱发。
问心脏搭桥 心肌缺氧
职称：副主任医师
专长：冠心病（冠状动脉搭桥）、瓣膜病、先心病等各种常见心脏疾病的外科治疗。特别是复杂先天性心脏病的外科治疗，终末期心脏病的外科治疗。
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问题分析：您好。冠心病患者是否需要接受冠状动脉搭桥手术，首先取决于冠状动脉病变的部位和程度，当病变相当弥漫且严重时，搭桥可能成为最有效的治疗手段；另一方面，也要看心脏功能，随着心功能的下降，手术的风险也会随之升高。
不过，需要说明的是，并非所有心功能降低的患者都无法搭桥，如果患者的心功能下降是由心肌缺血引起的，恢复心肌血供，心功能还可能回升，就仍有手术治疗的必要；相反，如果患者由于此前的心肌梗死，导致大面积心肌坏死，进而引起心功能下降，手术就不一定能使心功能恢复，对此类患者，手术的决策就应格外谨慎。
请把此次冠状动脉造影和超声心动检查（也就是心脏彩超）的报告完整发到网上，以便初步确定诊断和治疗方案。
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评价成功！一、缺氧的原因有哪些
　　1、细胞膜变化：　　细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。　　2、线粒体的变化：　　缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使ATP生成更减少;持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。　　3、溶酶体的变化：　　缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。pH降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
二、缺氧对细胞的损伤有哪些
　　1、细胞膜变化：　　细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。　　2、线粒体的变化：　　缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使ATP生成更减少;持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。　　3、溶酶体的变化：　　缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。pH降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
三、缺氧引起的代谢变化
　　1、代偿性反应：　　(1)呼吸加深加快　　(2)胸廓呼吸运动增加：主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。　　2、呼吸功能障碍：　　(1)缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。　　(2)肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。　　(3)肺内血压高和流速快对微血管的切应力(流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力)增高。　　(4)肺的微血管壁通透性增高，例如，补体C3a、LTB4和TXB2等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。　
四、缺氧应该怎么治疗
　　1、细胞膜变化：　　细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。　　2、线粒体的变化：　　缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使ATP生成更减少;持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。　　3、溶酶体的变化：　　缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。pH降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
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发布养生资讯以及激素与神经系统、血流、血压以及其他因素之间的；14．激素的允许作用；激素之间存在一种特殊的关系，即某激素对特定的器官；15．下丘脑调节性肽；下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素,主要调节；二、简答题；1．胸内负压是如何形成的？；正常情况下，密闭胸膜腔内无气体．仅有少量浆液使胸；脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开；12肺的生长快，使肺通常处于被动扩张
以及激素与神经系统、血流、血压以及其他因素之间的相互关系；②控制各种组织生长类型和速率的形态形成；③维持细胞内环境恒定。
14．激素的允许作用
激素之间存在一种特殊的关系，即某激素对特定的器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物作用的必要基础，这就是允许作用。
15．下丘脑调节性肽
下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素,主要调节腺垂体的活动,故称。
二、简答题
1．胸内负压是如何形成的？
正常情况下，密闭胸膜腔内无气体．仅有少量浆液使胸膜壁层和
脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。由于婴儿出生后胸廓比
12 肺的生长快，使肺通常处于被动扩张状态，产生―定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分，致使胸内压低于肺内压。 2．简述大量饮清水后引起尿量增多的机制。
大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，导致对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。这种现象称为水利尿。
3．简述动脉血中二氧化碳分压升高对呼吸的影响及其机制。 动脉血中二氧化碳分压升高，养分压下降会导致呼吸加深加快，的确是先呼吸加深加快到呼吸变浅直到停止。二氧化碳分压升高及氧分压下降可刺激外周及中枢化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通气量。
低氧主要刺激外周化学感受器，中枢化学感受器对其刺激不敏感。而二氧化碳主要刺激中枢化学感受器（通过影响脑脊液中H离子浓度），其对外周化学感受器敏感性& 中枢化学感受器。但低氧对呼吸运动的刺激不明显，仅当PO2低于80mmHg时才表现出来，低氧对呼吸运动的直接效应是抑制，而二氧化碳时强有力的呼吸兴奋剂，但如果PCO2过高，会出现二氧化碳麻醉即肺性脑病。
4．简述静脉注射高渗糖,尿量为什么增多？
这称为渗透性利尿作用，静脉注射高渗葡萄糖溶液，由于肾小管内葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力，葡萄糖将不能完全被重吸收，小管液渗透压升高，结果导致尿量增多。 5．简述缺氧对呼吸的影响及其机制。
吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。
呼吸功能障碍
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。其发病机制与以下因素有关：
①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。
④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物质可能导
致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2 进一步下降，加重缺氧。PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。
6．比较特异性投射系统和非特异性投射系统。
特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮质特定感觉区的投射系统。它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮质的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。非特异性投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧支，在脑干网状结构中向大脑皮质广泛区域投射的系统。向大脑皮质无点对点的投射关系，投射纤维在大脑皮质终止区域广泛，因此，其功能主要是维持和改变大脑皮质的兴奋状态。两者区别归纳如表：
特异性投射系统
非特非特异性投射系统异性投射系统
14 传入冲动
接受各种特定的感觉冲动
接受脑干上行激动系统冲动
传入神经元接替数目
丘脑换元部位
感觉接替核，联络核
髓板内核群
有专一的传导途径
无专一的传导途径
点对点投射到大脑皮质特定区域
弥散投射到大脑皮质广泛区域
为非特异性传入冲动的来源
为特异性投射系统的基础
产生特定的感觉，触发大脑皮质发出传出冲动
易化大脑皮质活动，维持和改变大脑皮质觉醒状态
三、论述题
1．试述甲状腺激素的生理作用。
①产热效应：甲状腺激素显著的加速体内物质氧化，增加组织器官耗O2量和产热量。1mgT4使机体产热量增加约4200kJ，基础代谢率提高28%。
②对物质代谢的影响：甲状腺激素对糖代谢的作用呈双向性。
糖代谢：促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，使血糖升高；另外，增加胰岛素分泌，促进外周组织对糖的利用，使血糖降低。甲亢时，常表现为血糖升高，有时伴有糖尿。
脂肪代谢：加速机体脂肪酸氧化供能，加速胆固醇降解并增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用；
蛋白质代谢：加速肌肉、骨骼、肝、肾等组织蛋白质的合成，尿氮减少，表现为正氮平衡，有利于幼年时期机体的生长发育。但甲状腺激素分
泌过多则又加速组织蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白质分解，故甲亢时出现肌肉消瘦乏力，生长发育停滞。
③甲状腺激素对机体的正常生长发育成熟是必需的，特别对儿童期脑和骨的生长发育尤为重要。在人和哺乳类动物，甲状腺激素能刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨的生长；还通过促进某些生长因子合成，促进神经元分裂，轴、树突形成，以及髓鞘及胶质细胞的生长。因此，在缺乏甲状腺激素分泌的情况下，大脑发育和骨骼成熟全都受损，导致呆小症。
2. 试述生长素的生理作用。
（1）促生长作用（2）对代谢的作用。生长素的分泌调节：生长素受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调节，GHRH促进GH分泌，是GH分泌的经常性调节者；GHRIH抑制其分泌，在
应激刺激GH分泌过多时才显著发挥作用。GH对下丘脑和腺垂体也产生负反馈调节作用。此外，生长素分泌还受多种因素影响：（1）睡眠（2）代谢因素（3）运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素和睾酮可促进GH分泌。
3．影响肾小球滤过率的因素有哪些，如何影响？一）有效滤过压的改变
构成有效滤过压的三个因素中任一因素改变，都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率。
1、 肾小球毛细血管血压 当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时，肾血流量通过自
身调节作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。
2、血浆胶体渗透压 正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水），才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。
3、肾小囊内压 正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。
（二）肾小球血浆流量的改变
正常时，肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在一定范围内波动时，肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。
（三）肾小球滤过膜的改变
1、 滤过膜的面积 正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达l.5～2m2.
病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。
三）肾小球滤过膜的改变
1、滤过膜的面积 正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达l.5～2m2.病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。
2、滤过膜的通透性 正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，一般只允许分子量小于69000的物质通过。当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，某些部位的滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。
4. 长期服用糖皮质激素的人为何不能骤然停药？
由于血中糖皮质激素浓度升高能抑制下丘脑和腺垂体分泌CRH和ACTH，临床长期大剂量使用糖皮质激素治疗疾病时，可引起病人的肾上腺皮质萎缩。若突然停药，将造成急性肾上腺皮质功能不全。故在治疗过程中应定期加用ACTH，以防止肾上腺皮质萎缩；停止用药时，应逐渐减量，不可骤停
5. 分析饮食中长期缺碘引起地方性甲状腺肿的机制。
缺碘性地方性甲状腺肿多见于山区、丘陵地带，主要是由于环境缺碘引起。岩石、土壤和水中含碘少，导致粮食、蔬菜、饲草中缺碘，从而使人体从动植物食品中摄入的碘也少。当人体摄入的碘，少到不足以合成人体所必需的甲状腺激素，并导致血液中甲状腺激素水平下降时，由于体液的反馈机制，下丘脑就加强促甲状腺激素释放素（TRF）的分泌并作用于垂体，垂体就分泌促甲状腺激素（TSH）。甲状腺长期受TSH刺激便增生肥大，形成甲状腺肿。
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宫缩会导致胎儿缺氧吗？
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宫缩会导致胎儿缺氧吗？
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你若有腹痛症状，就是劳累后引起的先兆早产症状，需要注意，宫缩本身不会导致胎儿缺氧，但是若宫缩强烈，胎儿未发育成熟引起早产这种危害比较大。建议加强产前检查，若有腹痛，胎心胎动异常随时去医院检查治疗，平时注意休息
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您好，宫缩对于胎儿的影响主要表现为引起早产等，如果胎儿缺氧那么首先会表现为胎动频繁，心率加快。根据您的情况胎动一直是正常的，那么应该不会有明显的缺氧表现，不要太担心，可以去医院找医生看一下。
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