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阻塞性肺气肿的最佳治疗方法是什么
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　　阻塞性的最佳治疗方法是什么?对于阻塞性肺气肿大家可能不太了解，它是一种常见的呼吸道疾病，是呼吸道疾病中最难治疗的一种疾病，虽然难治疗，但是不能代表不能治疗，目前该病的治疗方法还是有很多的，因此编者建议患者不要失去治疗的信心，积极进行疾病的治疗才是。那么，阻塞性肺气肿的最佳治疗方法是什么?
阻塞性肺气肿的最佳治疗方法是什么?治疗阻塞性肺气肿的具体内容如下：
(一)改善患者一般状况：肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
(二)呼吸训练：指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气。
(三)呼吸肌锻炼：肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。
(四)家庭氧疗：经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。
阻塞性肺气肿的最佳治疗方法是什么?上述中针对阻塞性肺气肿的最佳治疗方法了一定的介绍。阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎，因此我们应该对慢性支气管炎也引起重视，生活中引发慢性支气管炎的因素有很多，大家也可是进行相关的了解，做好防范措施。
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目录1 拼音zǔ sāi xìng fèi qì zhǒng2 英文参考obstructive emphysema3 概述阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）系终末远端部分（包括呼吸性细支气管、管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于、吸烟和肺部慢性等诱发，进一步演变为本病。根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎患病率为3.9％，50岁以上达15％或更多。阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6％，最高为4.3％。本病为慢变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。4 病因学阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下。
（一）吸烟　纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和等。吸烟者粘液腺岩藻糖及氨酸含量增多，可粘膜纤毛，性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬的。吸烟者并发或慢支和死于或者远较不吸烟者为多。
（二）大气污染　尸检材料证明，和经济条件情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
（三）感染　呼吸道和感染与肺气肿的有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜、，增生、肥大，分泌亢进，管壁增厚狭窄，引起阻塞。时活性增高与肺气肿形成也可能有关。
（四）蛋白酶-抗蛋白酶失调　体内的一些对肺有作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和等，内源性来自和肺泡巨噬细胞。吸烟使活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗是一种由合成的糖蛋白，可抑制多种蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常隐性，正常人类因为M型，即PiMM。如果由代替，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；显示α1减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。5 发病机理阻塞性肺气肿的发理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。6 病理改变（一）肺脏大体和镜检的变化　肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不，仍膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿　可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿　多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
（二）细支气管的变化　管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔物潴留。细支气管壁软骨或破坏，弹性减退。
（三）肺血管和的变化　与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜水肿、变性和，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺床数量及横断皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿约有40%并发右心肥大。7 临床表现本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现可能提示CO2潴留，应进一步作。低氧血症者有发绀，也可。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。胸廓回响增加，音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两可闻及干湿罗音。低远。
本病由于肺脏过度充气，增加，X线检查肺增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，走行变平，肋间隙增宽。片胸廓前后径增大，后间隙过宽。膈肌位置下移，膈变为扁平。两肺透明度增高，肺野血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺增宽，心脏常扩大。
阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型（表1），当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
表1　两种类型的阻塞性肺气肿
支气管炎型（BB型）
气肿型（PP型）
、臃肿、发绀、颈怒张、下肢水肿，有咳嗽、咳痰、、水肿和右心衰竭史
、、不发绀、痰少、无下肢水肿和右心衰竭史
支气管粘液腺肥大
肺气肿程度
功能（FEV1MMEF，MBC等）
PaO2（mmHg）
PaCO2（mmHg）
胸部X线征象
肺气肿不显著，肺野正常或充血，心脏扩大
肺气肿显著，周围肺血管纤细，心脏正常或狭长垂直
[注]FEV1：第一秒用力呼气量
MMEF：最大呼段流量
PaO2：动脉血
PaCO2：动脉血
1.支气管炎型亦称紫绀臃肿型（BB型）　支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢，两肺底闻及罗音。胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺气肿型亦称无绀型（PP型）　肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于老年，消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。8 诊断阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结史、体征、胸部X线检查及肺功能检查。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。9 鉴别诊断应与、肺部和职业性的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、和阻塞性肺气肿均属，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
兹将慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿的鉴别要点列于表2。
表2　阻塞性肺病的鉴别要点
慢性支气管炎
支气管哮喘
阻塞性肺气肿
中年或老年
粘液或脓性，含中性粒细胞
粘沫性，含
周围嗜酸粒细胞
常＞300/mm3
正常或两下肺纹理增多
发作时肺充气过度，透明度增加，缓解期正常
过度膨胀，透明度增加，两膈下降，常伴发大皰
肺功能测验
显著增加或失检
正常或稍减低
显著减低有时呼气曲线出现切迹
最大通气量
正常或稍减低
发作时减低
正常或稍减低
稍减低或严重减低
发作时增多
残气/肺总量×100
发作时增高
发作时增加
气体混合指数
发作时增高
一氧化碳弥散量
正常或稍减低
显著改善（最大通气量增加20%以上）
10 治疗措施阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，卫生部门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用、祛痰剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高质量。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。10.1 改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或素等。
阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，增加，消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体机制。故应重视的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加活动度，而且也锻炼呼吸功能。10.2 呼吸训练指导患者作深而慢的和缩唇呼气
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／血液比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央道，可防止气道过早闭合。10.3 呼吸肌锻炼肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌疲劳，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。10.4 家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa（55mmHg）以下者应进行家庭氧疗。对于那些或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中浓缩，使用方便。液氧贮器将氧气在超低以液态，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置导管吸氧的报告。10.5 其他非性的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能
阿米脱林甲磺酰酸（almitrine bismesglate vectarin）不仅能呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。
近年来国外开展肺术治疗晚期肺气肿患者。较为简单，并发症和死亡率也较低。10.6 饮食疗法①：60g（去皮尖）研末，80g，加水煮成粥，每日分2～3次服下，连服20天。适用于阻肺证。
②雪梨2～3个，60g，先将梨挖洞，再装入蜂蜜，盖严蒸熟，每天睡前，连服20～30天。适用于阴津亏。
③15g，老鸭1只（洗净），先将冬虫夏草置鸭腹内，加水适量，隔水炖烂熟，后味食，每周1～2次，连服4周。适用于。
④糖；30g，子6g（研粉），先将熬化，再加入上药拌匀，制成糖块，每日时时含化。适用于，下虚者。
⑤1个，怀30g，15g，5～8枚，9g，适量，先将胎盘洗净擦盐，入开水中汤煮片刻，后用冷水漂洗数次，切块入锅，加白酒、炒透，至移至瓦锅内，加水与诸药，炖至烂熟，调味后分2次服食，每周1～2次，连服10次。适用于两虚证。10.7 单方验方①250g，加水煎半小时，冷却，放入鸡蛋10个10天后，每晨取1个，糖水或热。适用于耗散证。
②紫衣胡桃肉10个，每晚临睡前口中缓嚼后，淡盐水送服。适用于肾虚失纳证。
③粉1.5g，开水送服，每日2～3次。适用于亏虚证。
④30g，醋60g，水煎服，每日1剂。
⑤根粉120g，粉12g，90g，300g，制药，贴于鸩尾至穴，至穴，喘息重者加贴及穴，每晚在敷30分钟，以促进药物渗入机体，一般贴3～5天，间隔2～3天1次，10次为1疗程。若贴治期间局部有灼感或痛痒感，可提前将膏药取下。在症状缓解之后的3年内，每年夏季再贴4～6次，以巩固疗效。
⑥水菖蒲根700g，籽20g，生姜250g，适量。上药共粉碎，掺入1500g，用酒、醋各半拌至潮湿，放入锅内炒熟，分装于两个25×35cm的布袋内，分别敷于胸腹部膻中至穴区和背部至胃俞穴区，外用薄膜敷盖，再包以棉被保暖，每晚敷1小时，敷时注意保暖，防止受凉，敷后要将擦干，30次为1疗程。
⑦，萝卜子各60g，30g，同炒热，熨背部，每日1次。10.8 针灸疗法：针刺主穴取肺俞、、，咳剧加、尽泽；喘甚加、定喘、膻中；痰多加足三星、、；兼加、，用法，10～20分钟。取大杼、肺俞、、天突、膻中、鸩尾，每次3～4穴，10～15分钟，或艾柱灸3～5壮，每天或隔天1次。
：取平喘、、肺、支气管，配以、交感、枕。针刺留针15～30分钟，隔日1次，10次为1疗程。或用刺入，胶布固定。10.9 气功疗法早晨练保肺功或功；上午、中午练，意守，形成腹式呼吸；睡前加练1次睡前功，坐式为方，重症可配合半卧式，轻证加练站式。每日共3～4次，每次约30～60分钟。咳嗽者，每次练功前练功3～5分钟，练功后作，或胸部，搓摩穴。10.10 割治疗法取穴：膻中、、定喘、掌1（食指第一掌中）、掌2（掌侧第二、三间隙，食指与根部联合下约0.5cm处）、掌3（掌侧第三、四掌骨间隙，中指与无名指根部联合下约0.5cm处）。
：常规后局麻，在选定的或部位用手术刀纵行切开皮肤，长约0.5～1cm，深达皮下组织，剪除或皮下组织少许（如赤豆大）即可。靠近的穴位或部位，还要用纹式钳或刀柄刺激骨膜，使之产生酸胀感，然后埋入肠线，覆盖消毒纱布后包扎。每次割1～2个穴位或部位，各穴位或部位轮流使用，一般需割治3～4次，两次间隔7～10天。11 并发症（一）　自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因下肺大皰破裂，空气泄入所致。若患者基础肺功能较差，为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
（二）呼吸衰竭　阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、手术等的影响下，通气和换能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
（三）和右心衰竭　低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上缺氧和障碍等因素，可诱发右心衰竭。
（四）　尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
（五）呼吸障碍　正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa（60mmHg）左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现紊乱和肺动脉高压等。12 预防调养首先要“，避之有时”，因为祖国认为，不耐寒热、风、寒、暑、湿燥火等，之邪侵犯首先是侵犯肺脏影响肺的功能，从而导致肺的正常功能失常引发肺气肿。
其次是要有一个良好的居住和工作环境，如果环境又脏又乱，空气污染严重，即会影响肺的功能。相关文献
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慢性阻塞性肺气肿的治疗进展
全网发布： 20:08
&&&&&&&&&&&&&&&&&&山东中医药大学05级七年制&&&&& &王扉
摘要：慢性阻塞性是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，在我国北方地区发病率、病死率均较高[1]。严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖，结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果，主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性。在我国的发病率大约在0.6％--4.3％之间。
关键词：慢性阻塞性肺气肿& 治疗
慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多因素形成的，包括感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘、有害气体长期吸入、过敏等。发病机制包括支气管炎症使管腔阻塞、炎症破坏小支气管壁软骨、白细胞和巨噬细胞释放蛋白酶损害肺组织及肺泡壁毛细血管受压血供减少。目前国内治疗慢性阻塞性肺气肿的方法主要有外科手术治疗、呼吸机正压通气治疗、药物治疗、中医药疗法、中西医结合疗法、针灸疗法和康复训练等，其中以肺减容术、药物治疗等为主要手段。
1 外科治疗
由于慢性阻塞性肺气肿内科治疗的作用有限，1957年Brantigan[2]首先提出并实施了肺减容手术，但由于技术原因和高并发症、死亡率(16％)，未得到广泛开展。1995年Cooper[3]重新提出并改进了这一方法，取得显著近期疗效，降低了死亡率(5％左右)．引起医学界的广泛关注。于是，外科技术再次被引入的治疗，并迅速发展，特别是肺减容术(LVRS)对肺气肿的治疗取得了较满意的近期效果。肺减容术是外科治疗慢性阻塞性肺气肿的有效方法，肺减容术通过手术切除被破坏肺组织．减少生理无效腔和肺动静脉分流，减少肺残气量，减少肺阻力。改善肺通气和血流，增加肺的弹性回缩力。从而增加气体流动和减少过度膨胀，改善病人的生存质量[4]。黄洪[5]等对5例慢性阻塞性肺气肿病人进行术前评估，并施行肺减容手术。结果：5例病人1例死亡,4例存活,术后肺功能及生活质量均有所改善，慢性阻塞性肺气肿通过肺减容手术治疗，可以使其肺功能及生活质量得到改善。王小雷[6]等报道了电视胸腔镜肺减容术治疗重度慢性阻塞性肺气肿7例。卢秋良[7]等自2001年3月至2006年3月采用改良肺折叠单肺减容术(LVRS)治疗慢性阻塞性肺气肿13例，手术近期效果满意。赵铮铮[8]等探讨了肺减容手术(LVRS)治疗重度慢性阻塞性肺气肿病人术后早期肺功能及肺血流动力学的变化。64例重度慢性阻塞性肺气肿病人行LVRS手术，双侧l9例、单侧45例。术前、术后3,6个月分别测量动脉血气(PaO2、PaCO2)、心脏超声多普勒检查(CO、C A、FS、EF、PAP)、肺功能(FEV1、RV、TLC)、6min运动试验(6—MWD)。并对其结果进行比较分析。6l例患者临床症状改善，3例死亡：单侧LVRS术后3、6个月的FEV1较术前有明显提高，双侧LVRS术后各项指标改善较单侧更好，RV、TLC较术前有明显降低；术后PaO2比术前提高，PaCO2较术前显著减低；肺血流动力学(CO、CI、EF、PAP)无明显变化。LVRS切除肺靶区20％一30％治疗重度慢性阻塞性肺气肿有效，术后早期肺功能明显改善、PaO2提高、PaCO2降低，而对心功能、肺动脉压力无明显负影响。
肺减容术尽管可以改善病人的主观感觉和客观指标，且多数随访结果[9]指出疗效至少可以保持3—5年，取得最好疗效的时间是术后1—2年，但其本质是一种姑息性手术，不涉及产生肺气肿的原因，因此手术后的远期疗效有待进一步观察，所以有作者认为LVRS对肺气肿治疗作用是“把时钟倒拨(set the clock back)”。相信随着LVRS手术例数的增加、临床经验的积累及手术技术的提高和医疗器械、人工材料的改进，LVRS必将日趋成熟，为广大肺气肿患者造福。
2 药物治疗
张君[10]等观察和评价了磷霉素钠注射剂对慢性阻塞性肺气肿下呼吸道感染的临床有效性和安全性，选择慢性阻塞性肺气肿下呼吸道感染患者6O例，随机分成两组，分别给予磷霉素注射剂和头孢曲松钠注射荆静脉注射治疗，从临床表现及实验室检验两方面对其疗效和安全性进行对比评价。磷霉素钠治疗慢性阻塞性肺气肿下呼吸道感染的临床有效率为80％,痰分离致病菌的药敏率89％，细菌清除率为84％，头孢曲松钠则分别为73％、82％、78％。差异无显著性。前者不良反应的发生率(6％)较后者(11％)低。伊红丽[11]等观察了杏丁注射液治疗慢性阻塞性肺气肿急性发作期对血液流变性的影响，发现杏丁注射液可显著改变血液流变状态，并能提高慢性阻塞性肺气肿的临床疗效。焦劲松[12]探讨了经纤支镜代胸腔镜注入白蛋白治疗老年慢性阻塞性肺气肿并发难治性气胸的价值，采用纤支镜代胸腔镜，通过对粘连带离断以及局部应用白蛋白治疗老年慢性阻塞性肺气肿并发难治性气胸。确实有效，且该法操作简单、安全，病人痛苦少、费用低．尤其适用于年老体弱，心肺功能差的病人，具有较好的应用前景，而且符合微创要求。
3 中医药治疗
徐莺[13]等采用自拟补肺益肾汤治疗慢性阻塞性肺气肿稳定期40例，取得一定疗效。张建忠[14]用麦门冬汤加味治疗，效果颇佳。兰朝军[15]采用静脉用纯中药制剂痰热清(组方由黄芩、熊胆粉、金银花、山羊角、连翘组成)治疗慢性阻塞性肺气肿，药理实验表明痰热清有抑菌、抗病毒作用．能消除痰热阻肺症所致的发热、咳嗽、咳痰不爽。张惠芳[16]自拟平喘止咳丸治疗慢性阻塞性肺气肿35例。张志敏[17]将78例患者根据病情随机分为两组，治疗组予全真一气汤，对照组予以常规西药治疗。观察两组患者症状及肺功能的变化。结果发现，治疗组在症状、体征及肺功能的改善方面均和对照组有相同的疗效，全真一气汤治疗慢性阻塞性肺气肿疗效满意。
翟玉民[18]用补肺纳肾汤治疗慢性阻塞性肺气肿具有一定的临床疗效。补肺纳肾汤：黄芪30g,蛤蚧2条，白术15g,茯苓18g,熟地黄20g,山茱萸10g, 当归15g,五味子15g, 陈皮10g,上沉香（后下)5g,上肉桂3g,地龙10g,丹参10g,炙甘草6g。加减：痰多加桔梗15g,苏子15g;汗多加煅牡蛎20g,浮小麦18g;配合家庭氧疗，吸氧每天至少12h。日一剂，分早、晚2次分服，2月为一疗程，连用2～3个疗程。治疗32例，显效17例，有效12例，总有效率为90.63%。“急者治其标，缓者治其本”是慢性阻塞性肺气肿的治疗原则，在缓解期西医针对其病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施，着重对原发病的防治。而中医认为本病是本虚标实，病位在肺、脾、肾。缓解期为肺肾两虚，本虚邪微，表现为咳嗽、气短、动则喘甚，咳少量泡沫痰或稀白粘液痰，腰酸腿
软，舌质淡、脉沉细。治宜健脾补肾。故胡炜[19]用参苓白术散加补脾肾之品佐以化痰活血药物，具有一定疗效。
4 中西医结合治疗
帅金花[20]等人应用黄芪注射液与西药合用，治疗慢性阻塞性肺气肿40例，取得显著疗效。江慧玲[21]等将慢性阻塞性肺气肿患者88例，男56例，女32例，随机分为两组，治疗组48例，对照组40例。治疗组给予中西医结合治疗方法，对照组采用常规解痉平喘、消炎、激素和吸氧等综合治疗，两组治疗时间均为20d。结果：两组临床疗效比较，治疗组疗效优于对照组；治疗前后肺功能比较，治疗组、对照组治疗前后FVC、FEV1、FEV1／FEC、MMEF变化均明显，两组治疗后肺功能比
较有明显差异。中西医结合治疗慢性阻塞性肺气肿较单纯西医综合治疗效果显著，值得临床应用及推广。
5 正压通气治疗
何良文[22]等观察慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用BiPAP呼吸机正压通气治疗的效果。45例慢性阻塞性肺气肿急性发作并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为2组，治疗组23例采用BiPAP+常规治疗，对照组22例仅采用常规临床治疗，比较治疗前、治疗2h、24h后两组同期动脉血气及呼吸频率、心率改变。治疗组PaO2、PaCO2、pH值较治疗前明显改善，改善与对照组比较，差异有显著性；呼吸频率、心率改变也较对照组明显。气管插管发生率及平均住院天数均少于对照组。李春香[23]也发现BIPAP呼吸机经鼻(面)罩正压辅助通气治疗慢性阻塞性肺气肿合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效肯定，能降低PaCO2和减轻症状。BiPAP是治疗慢性阻塞性肺气肿急性发作期并Ⅱ型呼吸衰竭经济、有效的方法。
机械通气治疗 徐永乐，张乐平[24]通过2001年1月至2003年12月在ICU住院86例慢性阻塞性肺疾病致呼衰病人进行多次机械通气治疗，脱机拔管成功率为89％ ，首次通气病人平均存活时间&1220天，1、2、3、4、5年生存率76％ 、65％、35％ 、32％ 、25％ ，显然这一治疗方法对延长病人的生命，增加存活时间具有显著的效果,值得推广。
6 康复治疗
慢性阻塞性肺气肿是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。随着中国人口的老年化，其患病人数将会进一步增加。慢性阻塞性肺气肿不但是世界第4位主要的死亡原因，也是美国的第4位主要的死亡原因，预计在未来数十年中其发病率和病死率将进一步增加。由于该病晚期会影响患者的劳动能力和生活质量，造成家庭和社会的负担，在未来数十年中慢性阻塞性肺气肿的康复治疗将是呼吸科医师必须面对的挑战。慢性阻塞性肺气肿患者通常存在生理和心理方面的障碍，如呼吸困难、肌肉功能下降、运动耐力差、生活质量下降和情感障碍[25]。康复治疗的主要目标是减轻症状、改善生活质量以及增加体力和积极投入日常活动。包括呼吸肌的功能、耐力训练的体育锻炼如踏板车、游泳或步行，在营养保证的情况下，能增加患者的非脂肪体重、增加最大吸气压和最大吸气流速，从而减少完成特定的分钟通气量所需要的中枢驱动，减轻呼吸困难，同时呼吸康复锻炼能减少住院的时间和病死率[26]。在慢性阻塞性肺气肿患者，吸气肌的锻炼能增加抗疲劳的I型肌纤维比例，和肋间外肌抗疲劳的I型和Ⅱ型肌纤维的体积也增加。吸气肌的训练不但能改善负荷诱发的吸气肌疲劳，而且改善吸气肌疲劳和呼吸困难，减少中枢驱动。有研究显示：在4周的吸气肌训练后，最大吸气压和代表中枢驱动的PO11均有改善，且两者改善的程度不成比例，而呼吸肌肌力的改善程度仅解释部分PO11的减少，两者呈非直线相关关系，提示吸气肌肉功能改善具有放大地减少中枢驱动和减轻呼吸困难程度的效应[27]。深圳市第二人民医院指导慢性阻塞性肺气肿患者进行缩唇呼气的呼吸操训练，以缩唇呼气代替呼气呻吟，改善肺功能，有效地缓解病情。通过宣教，取得患者及家属的配合，然后指导患者练习缩唇呼气呼吸操，设定每天练习次数和时间，并做好记录，测定患者缩唇呼气呼吸操锻炼前后的肺功能变化。经过缩唇呼气呼吸操训练后，患者的肺活量(VC)、第一秒用力呼气量（FEV1)、用力肺活量(FVC)得到改善，同时改变了呼气呻吟的不良习惯[28]。
7 联合用药治疗
亚合甫.萨依木[29]在2007年1月到2008年5月收治60例慢性阻塞性肺气肿（COPD）患者联合用药复方羟丙茶碱去氯羟嗪胶囊与甘氨酸茶碱钠片，取得满意疗效。茶碱类药物广泛应用于哮喘及慢性阻塞性肺病已有近百年的历史，以往临床研究表明，氨茶碱能减轻慢性阻塞型肺病患者（COPD）的呼吸困难，改善呼吸肌功能，刺激低氧状态下的呼吸驱动，但由于其心悸、恶心、呕吐等不良反应，使其临床应用受到限制。复方羟丙茶碱去氯羟嗪胶囊，又称舒喘平，是有双氯醇胺、丙羟茶碱、山莨菪碱、盐酸去氯羟嗪和必喘平等组成的平喘祛痰复方制剂。对呼吸道平滑肌有直接松弛的作用。其作用机制比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果。此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用更显著，因此有益于改善呼吸功能。该药与甘氨酸茶碱钠片联合应用，由于作用在不同环节，相互协同作用，故药效得到很大程度的提高。
综上所述，国内对慢性阻塞性肺气肿的治疗进行了较全面的探索实践，但由于治疗的方法和途径有多种，像肺减容术、药物治疗、中医药治疗、中西医结合治疗、康复治疗、正压通气治疗，联合用药治疗等，每一类方法又都可细分为不同的子方法，要明确何种治疗方法效果最佳、最经济合理，要进一步提高慢性阻塞性肺气肿的治疗效果，引入循证医学研究方法是很好的途径。国内已有学者[30]就老年慢性阻塞性肺气肿伴营养缺乏患者的循证治疗进行了探讨。显然，这是提高慢性阻塞性肺气肿治疗效果需要深入研究的领域。
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