Sina Visitor System7岁男孩眼睛弱视怎么治
健康咨询描述：
孩子7岁了，近日发现他看电视、看远处东西老眯着眼，幼儿园老师也反映孩子看黑板眯着眼睛，幼儿园做体检医生说弱视。
曾经的治疗情况和效果：
自从体检发现孩子弱视后也没有治疗，只是不让看电视。
想得到怎样的帮助：想去北京同仁医院看，但不知挂哪个科的号？（感谢医生为我快速解答——该。）
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时间： 17:26:30
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病情分析：1,弱视治疗现在家庭用小治疗仪和方法很多：(1)遮盖疗法：遮盖疗法是古老而有效的弱视治疗方法，它是治疗儿童弱视最简单、最经济、最有效的方法之一.（2）精细目力训练：是对于弱视眼的一种特别应用锻炼，如：用红丝线穿缝针，.也可练习刺绣、描图、绘画、书法等.精细目力训练必须使用弱视眼，精细目力训练是儿童弱视治疗成功的重要环节，家长要重视这种简便易行的训练，常抓不懈.指导意见：（3）弱视治疗仪：如脉冲红光疗法，综合疗法：由于各种治疗方法机理不尽相同，所以综合疗法比单一疗法优越.
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病情分析：弱视治疗现在家庭用小治疗仪和方法很多指导意见：：(1)遮盖疗法：遮盖疗法是古老而有效的弱视治疗方法，它是治疗儿童弱视最简单、最经济、最有效的方法之一.（2）精细目力训练：是对于弱视眼的一种特别应用锻炼，如：用红丝线穿缝针，.也可练习刺绣、描图、绘画、书法等.精细目力训练必须使用弱视眼，精细目力训练是儿童弱视治疗成功的重要环节，家长要重视这种简便易行的训练，常抓不懈.
（3）弱视治疗仪：如脉冲红光疗法，综合疗法：由于各种治疗方法机理不尽相同，所以综合疗法比单一疗法优越.
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病情分析：经临床验证弱视眼的原始视力（弱视越轻，疗效越高）、注视性质所以弱视能否治愈与上述诸多因素有关，其中弱视治疗的疗效与年龄密切相关，年龄越小，治疗效果越好，成人后治疗无望。指导意见：这是因为儿童在视觉发育期视功能不稳定，既容易发生弱视也容易恢复正常。一般儿童13岁以后，视功能已发育完善，这个年龄再治疗，视力就不容易提高，精细的立体视觉更无法建立。
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常见症状、、
检查项目检查、光学检查、对比敏感度检查
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其他信息治疗费用、是否传染、好发人群
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七岁 高度远视弱视加散光 一个眼睛斜视能治愈吗
状态：就诊前
咨询标题：七岁 高度远视弱视加散光 一个眼睛斜视能治愈吗
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
七岁 去年检查出患有远视弱视 度数八九百度 视力0.2 散光200 一个眼睛轻微斜视 配镜治疗 和做弱视仪器训练
曾经治疗情况和效果：
治疗一年多 现在的视力是裸眼0.3和0.4 双眼0.5
想得到怎样的帮助：
现在还有其他更好的方法吗 孩子气岁了 视力还能达到正常吗 我想带孩子去天津看看 应该找那个大夫 可以预约挂号吗
一***发表于
可以来我院就诊，可以网上预约
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
郭珍大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
郭珍大夫的信息
小儿眼科常见疾病的诊治，斜弱视的诊断及治疗,儿童屈光诊治
郭珍，女，主治医师，眼科学硕士。
小儿眼科可通话专家
北京儿童医院
北京同仁医院
眼肌专业组
副主任医师
斜视与小儿眼科
天津眼科医院
斜视弱视与小儿眼科
上海五官科医院
视光学与斜弱视学科
副主任医师
上海五官科医院
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好大夫在线电话咨询服务【儿童眼科】青岛看弱视哪家医院好 如何发现儿童弱视眼_儿童吧_百度贴吧
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【儿童眼科】青岛看弱视哪家医院好 如何发现儿童弱视眼收藏
【青岛看弱视哪家医院好】儿童的视觉7岁之前迅速发育，其中以5岁之前尤为重要，再次期间如果有不良的因素，如、散光等会造成视觉发育的障碍，同样如果发现致病的原因，用合适的手段进行干预，也可逆转不良的发育过程，一般我们把这段时期称为可塑期，所以早期发现弱视非常重要。青岛权威儿童斜弱视专家提示，在日常生活中，爸爸妈妈要注意观察，发现弱视的蛛丝马迹。
1楼 13:19&|
注意宝宝有无以下行为：1、凑的很近看电视、看书。2、眯着眼睛看东西。3、斜着眼睛或者斜着头看东西。4、不会追随移动的物体。5、对强烈的光线没有眨眼反射。注意宝宝的眼睛有误以下异常：灯光在双侧瞳孔内的反射不对称，眼睛内有白色的反光。3岁左右去医院进行弱视筛查【青岛看弱视哪家医院好】即使宝宝看上去“正常”,也不能完全排除弱视。轻中度弱视，单眼弱视，微小的斜视爸爸妈妈都没有经验来辨别。弱视的筛查是简单而有效的。在发达国家，如美国、瑞典等都规定在2-4岁期间全面的眼部筛查。主要内容有视力的检查、眼部检查、验光检查。青岛专家指出，6岁前的儿童视网膜发育还不稳定，此时治疗可完全治愈。6岁后，进行治疗较难，但还有机会治愈。当孩子12岁以后，治愈的可能性就较小，将造成终生遗憾。因此，家长若发现孩子有弱视现象，及时到专业的眼科医院治疗。
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眼科医院是山东省首家专业眼科医院，医院设有斜弱视诊疗中心，针对弱视治疗主推海丁格刷+个性化理疗，配合多种斜弱视训练治疗，治疗儿童眼病专业权威。选择眼科医院的四大优势：优势一、首家公立专业眼科医院，百姓放心医院。优势二、世界级的专业设备和硬件设施，共享眼科总部技术优势。优势三、眼科医生的专业素质以及丰富经验。优势四、严格的手术流程管理以及健全的手术安全体系。【看弱视哪家医院好】因为专业，所以信赖。青岛眼科医院本着专家阵容强大+手术经验丰富、专科设备先进+诊疗方案周全、特色诊疗+专科优势显着、专属+惠民收费，深得患者的一致青睐和好评。如果你近期准备接受治疗，相信新视界眼科能给您带来全新的视觉体验。
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当前位置：-->-->弱视
弱视；dimsightedness；lazy eyes；visus hebetudo；weak sight
【概述】概述：弱视(amblyopia)是眼科临床常见的儿童眼病。对弱视的研究除眼科的诊断、治疗及预防外，还涉及到生理学、物理学、心理学等相关学科。 &&& 近年来，随着对弱视原因的深入研究以及实验性动物模型、电生理、心理学及神经生物化学等各方面的高速发展，人们对弱视的发病机制有了更深入的了解，因此对弱视的定义也提出了下列不同的看法。 &&& 1.—弱视―(amblyopia)是希腊字—视力迟钝―的意思。von Noorden提出眼球看上去正常而单眼或双眼视力低下，矫正镜片不能改善视力。但在幼年时期戴合适矫正镜片加遮盖疗法，则视力可恢复正常。 &&& 2.弱视的发生与双眼竞争有关。在视觉发育早期，竞争的双眼视刺激的输入失去平衡，占优势的眼就成为非弱视眼，而劣视的眼就成为弱视眼。临床上常见两眼视力相差两行以上，视力低的那只眼将发展成弱视眼。 &&& 3.没有可察觉(采用一般检查方法)的器质性病变，弱视是由视觉剥夺或双眼相互作用异常所引起的单眼或双眼视力减退，绝大部分病例经过适当治疗视力可以提高。 &&& 4.眼部凡无器质性损害，而矫正视力低于0.4(好眼1.0)或好眼低于1.0而两眼视力相差＞3行，视力低的那只眼为弱视眼。 &&& 5.有人把—弱视―定义为—没有可见器质性改变的视锐度减退或伴有某些器质性改变，而这种改变远不能解释其视力减退的程度―。 &&& 6.还有人将—弱视―定义为—发生在斜视、或视觉剥夺的单眼或双眼的视锐度减退―，并认为如果尽早除去病因，于视觉敏感期(6岁以前)在正常环境中对单眼弱视的患者遮盖好眼，让患眼稳固地使用，治愈弱视并不困难。 &&& 7.全国弱视斜视防治学组(1996)定义为凡眼部无器质性病变，以功能因素为主所引起的力?0.8且不能矫正者均列为弱视。 &&& 总之，弱视是婴幼儿期，由于各种原因如知觉、运动、传导及视中枢等原因，未能接受适宜的视刺激，使视觉发育受到影响而发生的视觉功能减退的状态。主要表现为视力低下及双眼单视功能障碍。 &&& 我国儿童弱视绝大多数是由引起，特别是性。弱视不仅表现为视力低下，而且没有健全的双眼单视功能，这就给人才的选送和择业带来严重的问题，对国家建设和个人前途均有较大损失。因此，对弱视的早期发现，寻找理想的治疗方法及远期疗效的巩固是临床医学家们研究的重要而需迫切解决的问题。 &&& 随着科学发展，微电极技术、计算机、分子生物学及先进的电生理方法的应用，对猫、猴进行实验性研究，从而探索人类视觉发育的关键期、敏感期及可塑性，对弱视的发病机制及早期诊断提供了多种检测手段，促进了弱视的早期治疗，从而获得弱视的早期治愈。 &&& 弱视治疗的效果与弱视治疗年龄密切相关。年龄越小，疗效越高。因此，对弱视的早期发现，寻找理想的治疗方法及远期疗效的巩固是临床医学专家研究的重要问题。 &&& 目前，我国儿童弱视、斜视防治网已基本形成，专业队伍迅速发展，在视觉基础理论研究和先进技术的开发应用方面业已开展并初见成效，在微电极技术、电生理、生物物理技术方面发展亦较迅速。相信今后在弱视防治领域会取得更大成绩。概述&&& 弱视是指在视觉发育期间，由于各种原因引起的视觉细胞有效刺激不足，导致单眼或双眼最好矫正视力低于同龄正常人，而这种视力下降又不能直接归因于眼球结构和异常的一种视觉状态。&&& 弱视的患病率为2%～4%，为视觉发育相关性疾病，所以了解视觉发育对弱视的诊断、治疗及预防有重要意义。&&& 1．弱视& 是视觉发育期内由于异常视觉经验(单眼斜视、、高度以及形觉剥夺)引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，无器质性病变。&&& 2．儿童视觉发育& 儿童视力是逐步发育成熟的，儿童视觉发育的关键期为0～3岁，敏感期为0～12岁，双眼视觉发育6～8岁成熟。不同的发育阶段不仅视力有差别，而且不同检查方法检出的视力正常值也不同(表17-3)。从不同阶段视力发育的标志(表17-4)，可以看出在弱断时应注意年龄因素。&&& 3．弱视诊断标准& 我国斜视与小儿眼科学组曾在1987年提出以国际标准视力表检测的0．8为弱视诊断标准，并提出诊断弱视应注意年龄因素。国外同时期也有类似的标准。近年来不少国家根据临床研究提出了与视力发育相关的弱断及转诊标准。我国弱视防治实践也存在类似问题，即有些医生或保健人员不分年龄大小，只用0．8一个标准，又未注意是否存在引起弱视的危险因素(单眼斜视、，高度及形觉剥夺等)，对凡是最佳矫正视力低于0．8(含0．8)者均诊断为弱视并给予治疗，出现了弱断泛化的倾向。我国的流行病学研究结果表明弱断时要参考的不同年龄儿童正常视力下限为：3岁儿童正常视力参考值下限为0．5，4～5岁为0．6，6～7岁为0．7，7岁以上为0．8，这与表17-3中正常值下限基本一致。两眼最佳矫正视力相差两行或更多，较差的一眼为弱视。如果幼儿视力不低于同龄儿童正常视力下限，双眼视力相差不足两行，又未发现引起弱视的危险因素，则不宜草率诊断为弱视，可以列为观察对象。&&& 4．弱视的筛查与预防& 国外以人群为基础的随机对照研究发现，加强筛查组(在出生后至37个月间筛查5次)弱视患病率低于对照组(在37个月筛查1次)，分别为0．6%和1．8%，差异有显著性；加强筛查组较差眼平均视力优于对照组，3岁前到眼科门诊治疗弱视的比例高于对照组(48%和13%)，这些数据有力支持了早期强化筛查可以降低弱视的患病率和减轻弱视的程度。&&& 弱视的患病率为2％～4％ ，是视觉发育期内由于异常视觉经验(单眼斜视、、高度以及形觉剥夺)引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，无器质性病变。儿童视觉发育的关键期为：0～3岁，敏感期为0～12岁，双眼视觉发育6～8岁成熟。&&& 弱视是视觉发育敏感期异常视觉经验所导致的以空间视力损害为特征的一组视力不良综合征。目前国际上尚无弱视的统一标准，1996年全国斜视与小儿眼科学组制定我国的弱视标准，即眼球无器质性病变，矫正视力低于0.9或两眼视力相差大于两行者为弱视。&&& 分为5种：斜视性弱视、性弱视、性弱视、形觉剥夺性弱视和先天性弱视。近年来许多学者通过动物实验、生理学、形态学及电生理学等各种手段对弱视的发病机制进行广泛的研究，提出出生后3～l8个月或3岁内是人类视觉发育的敏感期，在这个视觉敏感期内，任何不良的异常视觉环境均可影响视觉系统的正常功能发育，从而导致弱视的发生。据国内外报道，弱视的患病率在学龄前儿童及学龄儿童为1.3%～3%。我国有三亿多儿童，估计有一千多万儿童患有弱视。诊断思路&&& &&&&(一)病史要点&&& 1．发病年龄&&& 弱视仅发生在视觉系统尚未发育成熟的幼儿期。尤其多发生于2～3岁前的幼儿。&&& 2．发病诱因&&& 注意询问有无斜视、单眼剥夺(如、、斑翳、长时间遮盖一眼)、以及等。&&& 3．发病经过&&& 视力低下何时开始，患儿分娩时是否有窒息、缺氧史，有无外伤、高热、惊吓史。&&& 4．治疗经过&&& 是否配戴过眼镜，有无接受过治疗或手术，开始治疗的年龄及治疗效果。&& &5．家族史&&& 如属先天性遗传疾病，家族史应询问3代以上。&&&
&&& 1．斜视性弱视& 发生在单眼性斜视，双眼交替性斜视不形成斜视性弱视。由于眼位偏斜后引起异常的双眼相互作用，斜视眼的黄斑中心凹接受的不同物像(混淆视)受到抑制，导致斜视眼最佳矫正视力下降。&&& 2．性弱视& 由于两眼的较大，黄斑形成的物像大小及清晰度不等。屈光度较大的一眼存在形觉剥夺，导致发生性弱视。两眼球镜相差1．5DS，柱镜相差1．0DC即可以使屈光度较高一眼形成弱视。&&& 3．性弱视& 多发生于未戴过屈光矫正眼镜的高度患者。主要见于高度或，常为双侧性，两眼最佳矫正视力相等或相近。一般认为&5．00DS，&2．00DC，&10DS会增加产生弱视的危险性。&&& 4．形觉剥夺性弱视& 多发生在有屈光间质混浊的儿童(如、混浊)，完全性，医源性眼睑缝合或遮盖等情况。由于形觉刺激不足，剥夺了黄斑形成清晰物像的机会而形成弱视。剥夺性弱视可为单侧或双侧，单侧较双侧更为严重。形觉剥夺性弱视形成所需要的时间比形成斜视性弱视、及性弱视的时间要短。婴幼儿即便短暂地遮盖单眼也可能引起剥夺性弱视，有研究表明。7天不恰当的单眼遮盖就可以形成不可逆的弱视。应该在视觉发育关键期避免不恰当的单眼遮盖。
【临床表现】临床表现：1.光觉
绝大多数患者通过黑暗玻璃片看视力表，视力都相应地减退几行，但有些弱视眼则不然，在弱视眼前放不放黑暗玻璃片都能看清同一行视力表，有时视力甚至可以略有提高。在暗淡和微弱的光线下，弱视眼的视力改变不大。 von Noorden和Burian发现将中性密度滤过片放在正常眼前可使视力减低3～4行，但在眼前(遮盖主眼)放同样密度的滤过片，视力不受影响或仅轻微减低。在(中心性疾患及等)眼前放同样密度的滤过片，则视力高度减退。因此他们认为用中性密度滤过片检查可以鉴别可逆性弱视与器质性病变所致的视力减退。后来学者们又发现有些没有器质性病变的可逆性弱视，像一样，在中性密度滤过片检查下，视力也高度减退。这个原因一直不清楚直到Hess在低亮度照明下，检查性与性弱视的对比敏感性功能(contrast sensitivity function，CSF)时，才发现这两组病例的反应不同。的CSF在低度照明下升高到与正常眼相同，但性弱视在低度照明下的CSF比正常眼低下，与器质性病变相同。这些结果提示：中性密度滤过片检查仅能鉴别性与而不能鉴别性与。2.
(CSF)检查是检查形觉功能的方法之一。通过测定视器辨认不同空间频率的正弦条栅所需要的黑白反差来评定视功能的好坏。它不仅反映视器对细小目标的分辨能力，也反映对粗大目标的分辨能力，故能更全面地反映视功能，远较视力表视力检查敏感。Rogers检查了弱视患儿的CSF，发现弱视的视力与CSF之间有直线性关系。当视力降低时，CSF也低下，曲线的高峰值向左移(向低空间频率端)。经遮盖疗法弱视眼视力已达20/20时，主眼与弱视眼的CSF仍有显著性差异，原弱视眼的CSF比主眼仍然低下。性和性弱视都同样有这种现象。Hess发现形觉的CSF与性及性者有显著差异，前者对固定的和移动的视标的敏感度极度低下，有些病例仅见检查中有物体移动，但不能分辨具体的条栅。患者的CSF测定有两种表现，第1组仅对高空间频率低下，第2组则对高、低空间频率都降低；后者的弱视程度比前者为重而且弱视发病年龄也较早。因此Hess建议将进一步分为高空间频率异常型及全空间频率异常型。这两型在类型、治疗反应及弱视复发各方面都没有区别。汪芳润对正常人及弱视患者进行了CSF测定，发现弱视眼的CSF曲线保持山形，但较正常眼为低，峰值左移，曲线由中空间频率区开始下降，至高空间频率区下降迅速。单侧弱视眼的CSF，用自身主眼与弱视眼比较可以发现：&&&&①弱视眼的CSF曲线全频段或在高、中频段明显降低；&&&&②曲线高频端的截止频率向左移；&&&&③曲线高峰频率向左移1～2个检查频率。3.拥挤现象
弱视眼的体征之一是对单个字体的识别能力比对同样大小但排列成行的字体的识别能力要高的多，这个现象叫拥挤现象。Hilton发现弱视患儿对单个字的视力可能正常或接近正常，只有用排列成行的字体检查，才能发现弱视。因此用单个字体的检查结果不能反映弱视的真实情况。约有1/3的发育性弱视在初起时没有拥挤现象，但在治疗期间忽然出现。各弱视眼对行字体与单个字体识别力的差异很大。行字体视力越低下则二者之间的差别也越大，有的很惊人。例如有些病例的行字体只能识别6/30而单个字体的识别力则为6/6，单个E字视力表为0.6者仅为行字体E字表的0.25左右。这是因为邻标之间的轮廓相互影响关系。最初认为拥挤现象仅见于弱视，是弱视患者所具有的特征。Tommila则持不同意见，认为拥挤现象与视力水平有关，视力越差，拥挤现象越严重。因为由于其他眼病引起的视力高度减退也可有这现象。同时在人为的(用镜片使视力模糊)病例也可引起本现象。用Snellen视力表作为检查弱视的程度和治疗效果的依据是不完全恰当的，尤其为深度弱视，因为Snellen视力表在0.1～0.3行处只有1～3个字，由于字数少，容易记忆，也不易引起拥挤现象。为了克服这些不足，Tommila设计了一种新型视力表，每一行的字数相等(图2)。用Snellen视力表与新型表对84例弱视患儿进行测验和对比，发现仅在视力为0.05～0.1的患儿中，这两种不同的E字表的检查结果有明显差异，最大的差别为5.8倍，单个E字表为0.6者仅为行列E字表的0.25左右。发育性弱视患者应有单个字体和行列字体两种视力表检查。弱视治疗的目的是要使行字体视力变为正常。行字体视力不正常者不能算作弱视治愈。治疗一个时期后，如果单个字体的识别力变为正常而行字体视力仍不正常则预后不佳，获得的视力多不能维持。二者之间的差别越大，预后越差，二者的差别逐渐缩小，则预后良好。治疗结束时，患者有无拥挤现象对于判断预后有相当价值。检查拥挤现象有临床意义，应当常规执行。4.注视性质
弱视患者中有两种不同注视性质，即中心注视及旁中心注视。可用投射镜(projectoscope)检查。遮盖健眼，令患者用弱视眼直接注视投射镜中的黑星，检查者观看投射镜中的黑星是否正好位于患眼的黄斑中心凹上。用黄斑中心凹注视者称中心注视，用中心凹周边处注视则称旁中心注视。关于旁中心注视的分类法，各家主张不一。Malik用投射镜将各家的分类法综合成为一个极为详细和全面的分类法。但这个分类法太繁琐复杂，不切合。我们同意用投射镜将注视性质分为4型：&&&&①中心注视——黄斑中心凹恰好在黑星中央，如果中心凹在黑星上轻微移动但不出黑星范围，则为不稳定中心注视；&&&&②旁中心凹注视——中心凹在黑星外但在3°环内；&&&&③黄斑注视——中心凹在3°环与5°环之间；&&&&④周边注视——中心凹在黄斑边缘部与视盘之间，偶有在视盘鼻侧者。这个分类法简明易记，也符合临床及科研应用(图3，4)。旁中心注视可以是水平位也可以是垂直的，可以是稳定的也可以是游走性的，离黄斑中心凹越远，游走性越大。游走性旁中心注视的预后比稳定性旁中心注视者优越。一般趋势是注视点离中心凹越远，该弱视眼的视力越差。没有投射镜者可用手电筒比较两眼的Kappa角，估计弱视眼为中心注视抑或旁中心注视。如为中心注视，则光必位于两眼的相同位置，说明两眼Kappa角的大小和“正”“负”完全相同。如为旁中心注视，则两眼的Kappa角有显著差异。用手电筒估计注视性质，方法简便易行，不用特殊器械，但结果并非绝对准确，极轻度的旁中心注视不易察觉。国外各家报道的旁中心注视的发生率极不一致(23%～82%)。检查注视性质对估计预后及指导治疗有重要临床意义。如果患眼不能转变为中心注视则视力进步的可能性很小。这并不意味着注视点转为中心后视力就可以恢复正常和持久，但也不能否认中心注视是获得标准视力的基础。 &&& 1．通常为单眼，但也有双侧发生。 &&& 2．导致弱视可能因为： &&& (1)儿童期患，称为。 &&& (2)双眼，称为性弱 。&&&& (3)双眼高度或高度，且未戴矫正眼镜的儿童，称为屈光性弱视。 &&& (4)眼球屈光介质浑浊或不透明，限制充分的视觉感知输入，扰乱视觉发育，称为形觉剥夺性或遮盖性弱视。 &&& 3．阅读时出现拥挤现象，即患眼对大小相同、排列成行字母的识别能力，比同样大小单个字母的识别能力小得多。 &&& 4．检查显示全频段降低，高峰左移。 &&& 5．图形视诱发电位显示P100波振幅降低，潜伏期延长。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：&&& 1.视觉剥夺& Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变。这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞。视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化。被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小。Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣。各实验室争相仿效，但由于实验动物的类别不同，所取得的结果也不一致。&&&& 鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类，所以von Noorden等用猴做实验。有的组作单侧眼睑缝合，有的组作眼外肌手术，人为地造成斜视，结果总结于后：&&&&①能使人们产生弱视的机制同样在猴也能引起弱视；&&&&②猴的视觉系统同人一样，只有在出生后一个短时间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感，产生弱视；&&&&③长期地加强应用主眼可以使已成为弱视的主眼逆转为主眼。总之，弱视的发病机制极为复杂，为了简化问题，von Noorden将自己的和其他实验室的研究结果总结为以下几条：&&&&①某些实验动物的视觉系统，在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感；&&&&②在这12周敏感期，短期的视觉异常刺激即可使各种动物的视觉系统发生一个可预知的、行为的、生理学及组织学异常。von Noorden称这一型异常为视觉剥夺综合征。在不同病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，有很多表现是相同的，因此其发病机制也是相同的，即视觉剥夺。单侧或双侧眼睑缝合与完全性或广泛混浊可以比拟，它们都同样地减弱进入眼内的光线，使黄斑不能形成清晰物像。患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的，高度的双眼物像也是模糊的。在斜视病例，斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节需要决定的，所以斜视眼的物像经常是模糊不聚焦的。因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题。&&& 2.双眼相互作用& 在形成弱视方面另有一个重要因素，即双眼相互作用。在正常情况下，位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。在出生后早期视觉发生异常时，被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位，因而生长受到阻碍。这发生在两眼视觉输入不等的情况下，例如在单侧眼睑缝合或性，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争。在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引起竞争。动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面，双眼竞争也参与的。双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧、致密的混浊或未矫正的双侧高度的结果；而由于斜视、、单侧以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的。&&& 3.脑皮质主动抑制& 近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。&&&&(1)生理学证明：认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用。例如Kratz报道在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%。这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能。摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原有的水平。&&&&(2)药物学证明：在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应，以减少视觉系统各层次的抑制作用。实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复。可惜静脉注射bicucul-line能引起。在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%ｖ50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。【病因】病因：目前多采用von Noorden的分类，即将弱视分为如下5种：斜视性弱视、性弱视、性弱视、形觉剥夺性弱视和先天性弱视。Dale建议将从出生到6岁这一视觉发育敏感期产生的视觉发育障碍所引起的弱视称为发育性弱视。发育性弱视包括斜视性、性、性、形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视(图1)。
&&& 1.斜视性弱视(strabismic amblyopia)& 斜视发生后，两眼不能同时注视指定目标，同一物体的物像不能同时落在两眼的对应点上，因而引起。另外，当斜视发生后，双眼黄斑注视不同目标，由于融合功能存在，大脑中枢将两眼黄斑所注视的两个截然不同的目标重叠在一起，因而产生混淆。因斜视引起的和混淆给患者带来极度不适，视中枢就主动抑制斜视眼黄斑输入的视觉冲动。当该黄斑长期处于被抑制状态后就会导致斜视性弱视的发生。 &&& 单眼斜视易发生弱视，而交替性斜视由于两眼存在交替注视和交替抑制，其抑制是暂时的，故不易形成弱视。 &&& 内斜视发病较早，常发生在双眼单视功能形成之前，所以弱视易发生。外斜视一般发病较晚，斜视眼黄斑抑制较轻，一旦斜视被矫正之后易恢复双眼单视功能。 &&& 这种弱视是斜视的后果，是继发的、功能性的，因而是可逆的，预后较好。但斜视发生得越早，弱视程度越深，如不及时治疗，治愈的可能性就很小。 斜视性弱视从统计学上看有以下4个待点： &&& (1)内斜视比外斜视的弱视发生率高。 &&& (2)恒定性斜视比间歇性斜视的弱视发生率高。 &&& (3)3岁以前出现斜视时弱视的发生率高，而且弱视不易治愈。 & &&(4)单眼斜视持续时间越长，弱视程度越深。 &&& 2.性弱视(ametmpic amhlyopia)& 性弱视多见于中高度及，由于在视觉发育的关键期(出生至3岁)及敏感期(6岁之前)，没有给予正确的验光配镜，上的物像始终是模糊不清的，大脑中枢长期接受这种模糊的刺激，久之便可形成弱视。这种弱视由于两眼视力相等或接近，没有双眼融合障碍，不引起黄斑深度抑制，故在配戴合适眼镜后，两眼视力均会提高，是弱视治疗效果中最好的一种。 &&& 关于引起弱视的原因是相互垂直的两条子午线的曲率半径不等，外界物体的影像通过眼的屈光系统，特别是，不能在上形成焦点而是形成焦线，无论眼如何调节，上始终不能形成清晰的影像，日久便会形成所谓的子午线性弱视。 &&& 3.性弱视(anisometropic amblyopia)& 双眼屈光度不等叫。大多是，双眼球镜之差?1.50D，柱镜之差?1.0D。由于太大，落在两眼上的物像清晰度和像的大小均不等(双眼屈光度每相差1.0D，双眼物像大小相差2%)，视中枢易于接受物像较清晰一眼的视觉传导，而抑制来自较大的眼球的物像，久而久之屈光度较高的一眼的物像被抑制而形成弱视。即使两眼的完全矫正，但两眼上形成的物像大小不等，物像大小之差超过5%时视中枢就很难将这一大一小的物像融合成1个。所以性弱视的形成是两眼物像的不等，视中枢融像困难所出现的主动性抑制度数较高一眼物像传导的结果。 &&& 性不易形成弱视，因为患者常用较轻的一眼视远，用程度较重的一眼视近。他们的注视性质一般为中心注视或旁中心注视，经屈光矫正后视力都能提高，但如果太大，双眼出现明显的不等视，视中枢很难将双眼物像融合，不能形成双眼单视，则程度较重的一眼形成弱视。 &&& 早在1932年Ames从理论上和临床上将双眼不等视确定为一个独立领域。Lancaster对影像不等进行了系统研究。现在国外检查双眼影像不等的仪器很多，目前广为使用的是粟屋忍设计的不等视检查图，但它只能检查双眼上的像差，不能测定保持融合和立体视的阈值，而双眼不等视检查的目的是测定保持双眼单视功能所允许的双眼像差的阈值。我国刘蔼年、颜少明应用双眼视觉分为一级同时视、二级融合、三级立体视的经典理论及红绿互补原理设计研制的。双眼影像不等视检查图〃解决了同时可测得三项像差功能的问题，即像差功能、双眼融合像差功能、立体视双眼像差功能。 &&& 4.形觉剥夺性弱视(deprivation amblyopia)& 在婴幼儿视觉发育的关键期(3岁以前)由于、、完全性及患眼病而进行遮盖治疗时所引起的弱视称为形觉剥夺性弱视。因为它是发生在婴幼儿视觉发育的关键期，会对视力造成极其严重的损害。因此必须强调尽早去除剥夺因素，尽早进行弱视治疗，否则这种弱视将成为不可逆性。von Noorden认为，8岁以上儿童视觉已基本成熟，能抵制产生弱视的因素，不会发生弱视。 &&& 5.先天性弱视(congenital amblyopia)& 目前发病机制尚不清楚。von Noorden推测新生儿因急产、、助产等易发生黄斑部、，由此可能影响视功能的正常发育而导致弱视，而栗屋忍经临床观察、随访，发现新生儿黄斑能很快被吸收，并不会因此而引起弱视。 &&& 有些先天性弱视是继发于先天性微小，这种震颤频率高，幅度小，不易观察，只有在眼底镜下才能发现，由于眼球经常处于高频、微小震颤状态，致使黄斑不能固视而产生弱视。 &&& 粟屋忍将微小斜视性弱视(microtropia amblyopia)也视为一种单独类型的弱视。由于微小斜视外观上不易发现，就诊时间晚，黄斑中心凹长期处于抑制状态，最易引起牢固的旁中心注视。根据解剖生理特点，黄斑中心凹视锐最高，稍偏离中心凹一点视锐度就明显下降，如果长期用旁中心注视，中心凹长期受抑制而导致弱视。弱视的发病机制&&& 弱视的发病机制极为复杂，Von Noorden根据自己和其他实验室的研究成果提出用两种理论来解释弱视的发病机制，即双眼异常的相互作用和形觉剥夺(表17-5)。
【流行病学】流行病学：Nelson统计弱视的患病率在学龄前儿童及学龄儿童为1.3%ｖ3%。von Noorden认为在一般人群有2%ｖ2.5%患有弱视。 &&& 我国全国弱视斜视防治学组对大量学龄前儿童进行普查与筛选，弱视的患病率为2.8%。降丽娟等普查了北京市顺义县5万名4ｖ7岁儿童，发现弱视患病率为3.21%。有人对岁儿童检查发现弱视的患病率为3.09%，不低于学龄前儿童。我国是一个人口大国，估计弱视的患病人数相当可观。
&&& 1．视力 &&& 视力检查是筛选、诊断弱视及评价弱视疗效的重要手段。针对不同年龄儿童的特点，选用不同的视力检测方法，检查单眼(双眼)、裸眼(矫正)视力、成排视标和单个视标的视力。&&& 2．&&& 常规检查眼前节、眼底，排除眼部先天性器质性病变(如先天性、先天性上睑下垂、晶体后纤维增生症等)、变、母细胞瘤等。特别注意注视性质有无异常。&&& 3．眼位及眼球运动&&& 有无斜视、眼球运动异常以及等。&&& 4．屈光检查&&& 睫状肌麻痹剂检影验光有无屈光不正、屈光参差和矫正视力。&&& 5．全身检查&&& 排除影响视功能正常发育的其他全身疾病。如先天性颅脑发育不良、以及脑部等。弱视的临床检查&&& 1．视力检查&&& 2．屈光状态检查& 睫状肌麻痹后进行检影验光以获得准确的屈光度数。&&& 3．注视性质检查& 直接检眼镜下中心凹位于0～1环为中心注视，2～3环为旁中心凹注视，4～5环为黄斑旁注视，5环外为周边注视。&&& 4．电生理检查& 视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP)包括图形视觉诱发电位(P-VEP)和闪光视觉诱发电位(F-VEP)，主要用于判断视神经和视觉传导通路疾患，弱视眼表现为图形视觉诱发电位P100波潜伏期延长、振幅下降。婴幼儿可用F-VEP检查。
【辅助检查】其他辅助检查： 1.激光干涉视力
激光干涉视力(1aser interference visual acuity，IVA)以激光干涉条纹为指标，在视标对比度为最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力。一般用能分辨最高空间频率的1/30来表示，因为Snellen?s视力是以分辨1?角视标时的视力为1.0。若可辨认的空间频率为30周/度(c/d)此时每条纹所对应的1.0的视角正好为1?,所以可辨认的最高空间频率的1/30即为视力表所对应的视力。以激光干涉条纹为指标，在视标对比度最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力。一般地说，IVA值代表的是除去了眼球屈光系统影响的视力，直接反映了至视皮质之间的功能状态。弱视眼的IVA值随弱视程度的加重而下降，且与EVA值的下降联系密切。弱视眼的IVA值多数高于EVA值。2.函数
函数(contrast sensitivity function，CSF)测定是在明亮对比变化下，人眼视系统对不同空间频率的正弦光栅视标的识别能力，可作为从时间和空间角度上敏感、准确、定量地检测弱视患者视功能的指标。它不仅反映视器对细小目标的分辨力，也反映对粗大目标的分辨能力。研究表明：弱视均有CSF功能的缺损，不同原因引起的弱视其CSF有不同的改变。在斜视性弱视中，一些人认为只有高空间频率CSF下降，与视力下降不相符，而其他人则认为斜视性弱视有两种改变，一种是仅表现为高空间频率的CSF下降，另一种为全频率的CSF下降；在屈光参差性弱视同样也有两种看法，一种认为全频区CSF均有降低，视力降低与CSF曲线的降低几乎是平行的。另外一些人认为，既可以是全频率的受损，也可以表现为中高空间频率的受损。在剥夺性弱视中，低频区的CSF大致正常，其他频区的CSF下降，CSF高峰左移，截止频率也下降。有人认为斜视性弱视是由于中心视力的立体失真即X通道受损所致，而屈光参差性弱视则表现为整个分辨力障碍所致。CSF的一种心理物理检查，检查时不排除受检者的主观因素。3.VEP视力
Sokol测量了部分婴幼儿及成人图像VEP(pattern
VEP，PVEP)。发现婴幼儿6个月时，对视角为7.5?或15?的棋盘格反应最强烈，与成人20/20视力相同，这说明婴幼儿6个月时就建立了20/20的视机能。测量方法是用棋盘格刺激，方格依次变小，直到诱发出能够测量到最小波幅的VEP为止，此时的最高空间频率代表最好视力。以上介绍了几种法，从不同角度主观及客观地、定性及定量地反映视功能情况。各种检查方法都有其一定的优越性及不足之处。根据我国目前的条件，对于大量3岁以上儿童的视力检测，E视力表视力检查法仍不失为首选方法。相信在不久的将来会普遍使用更科学、更准确、更简便的方法来检测视功能。4.电生理检查(1)电图：单纯光刺激(F-ERG)，弱视眼与正常眼的电反应没有明显差异。Sokol报道用图形电图(P-ERG)检查，则弱视眼ERG的b波波幅及后电位的振幅均降低。国内阴正勤等通过实验研究发现，斜视眼P-ERG反应下降，并认为斜视造成的视功能损害同时涉及、视中枢(图5)。
(2)视觉诱发电位(VEP)：受光或特定图形刺激后产生神经兴奋，通过传导到视中枢。利用现代微电极技术及计算机技术，将这些电位活动记录下来，就可得出视觉诱发电位(VEP)。Wagner测试正常儿童和弱视儿童的P-VEP(图形VEP)发现，弱视眼的VEP潜伏期延长，振幅小于健眼，刺激双眼时振幅也不明显提高。用P-VEP测量弱视儿童非弱视眼的视觉诱发电位，可以发现弱视的对侧眼及已治愈的弱视眼，尽管视力完全正常，但VEP仍然表现异常，以P100波潜伏期明显延长为特征。(3)VEP的：&&&&①研究婴幼儿的视觉发育：利用VEP检查婴幼儿空间辨别力，发现其发育很快，6个月可达成人水平；婴幼儿的时间频率辨别阈值较高，成熟的最早，说明婴幼儿在前6个月视系统发育从黄斑到大脑皮质是很快的。VEP在婴幼儿视功能检测中是新发展起来的可靠的方法。&&&&②弱视病理、生理机制探讨：弱视的动物模型实验表明，弱视的发生与上物像清晰度有关，幼年时在上的物像如始终是模糊的，那么就会导致弱视的发生(外周学说)。&&&&③检测立体视：许多专家报道VEP可能为立体视检测提供客观指标，正常人双眼同时接受刺激的VEP波幅比单眼高。Arden报道，正常立体视者两眼VEP波形相似，而无双眼视者可能发生相位颠倒。(4)弱视、斜视的VEP表现：&&&&①闪光VEP：即用闪光刺激诱发出来的VEP。多数学者认为弱视患者的闪光VEP是正常的。&&&&②图形VEP：多数学者认为弱视眼的图形VEP是异常的。主要表现为P1波潜时延长，振幅降低，P2波潜时缩短，此改变在中高空间频率图形刺激时尤为明显(图6)。弱视患者不仅有振幅降低，潜伏时间延长，而且还有波形改变。&&&&③水平斜视VEP表现：国内阴正勤等利用人工单眼内斜猫模型，采用P-ERG及P-VEP观察20只从4ｖ30周龄单眼内斜视猫的正常眼和斜视眼空间分辨力的发育过程。发现斜视眼P-VEP反应的降低在斜视1周后即可出现，随年龄增长其与正常眼差异增大，不能逆转。斜眼P-ERG反应下降主要发生在斜视发生的早期，后期空间分辨力有所提高，并趋向正常眼水平。阴氏认为斜视造成的功能损害同时涉及、视中枢，且视中枢受损严重。国内郭静秋、赵堪兴等通过对内斜视弱视与外斜视弱视患儿进行全与半棋盘格考转多导VEP研究，发现内斜视与外斜视眼VEP波幅均降低，潜时均延长，并发现斜视性弱视眼全图形刺激多导VEP地形图呈现半刺激效应。证实内斜弱视眼鼻侧在一定范围存在一定程度的抑制；外斜弱视眼颞侧在一定范围存在一定程度的抑制。同时半刺激斜视性弱视眼，内斜弱视眼呈现刺激颞侧的反应大于刺激鼻侧；外斜弱视眼呈现刺激鼻侧的反应大于刺激颞侧的反应。支持了内斜弱视眼鼻侧有抑制，外斜弱视眼颞侧有抑制的理论。屈光参差性弱视、屈光不正性弱视，全图形刺激未见半刺激效应，提示其发病机制与斜视性弱视不同。(5)P-VEP与P-ERG的同步记录：P-VEP已被广泛应用于临床来检测视力和，评估弱视的视皮层功能以及早期诊断弱视，监测治疗。P-ERG对弱视患者的诊断及监测治疗结果报道不一。但两者同步记录比单一的P-VEP或P-ERG检查提供了更全面的信息，有助于了解弱视病变对整个视系统的影响：探讨各级视觉组织的功能状况和变异，并可观察和分析彼此间的联系，如-视皮层的传导计时(RCT)等，特别有利于对各类弱视治疗效果的评估和神经生理学机制的探讨。Katsumi等应用稳态P-ERG和P-VEP同步记录，观察了正常人接受不同刺激野(上、下、鼻、颞侧)对视觉系统的影响效应，提示该方法在疾病中的诊断价值。阴正勤等采用P-ERG和P-VEP同步记录研究弱视，提出弱视眼的病理改变不仅在视中枢；而且神经节细胞也受影响，尤以分辨精细图形结构的X型细胞受损明显。(6)全或半刺激多导视觉诱发电位地形图：多导VEPs(12ｖ48个电极)能观察到刺激后的某一瞬时在整个表面(尤其是遮盖视皮层的表面)二维空间的VEPs分布和变化情况，在此基础上将各电极采集的电位值经计算机处理，相同极性及数值的点连接起来组成VEPs的等电位图，即多导VEPs地形图，可动态、形象、直观地显示视觉刺激后的脑电活动。赵堪兴等研究表明，正常儿童双眼或单眼全刺激多导VEPs呈水平对称分布，内斜视性弱视全刺激患眼时，地形图有半刺激的效应，分布呈非对称状，而屈光参差性弱视全刺激多导VEPs呈对称分布，提示两者发病机制不同。5.正电子发射断层扫描(PET)
PET的基本原理是应用示踪剂(如18F、75Br)标记代谢底物(如葡萄糖；氨基酸)，根据大元受刺激兴奋后对放射性物质的吸收，形象地反映大脑活动。正电子是负电子的反粒子，它由原子核放射出来，与负电子相遇后发生湮没，放出光子并进行三维的定量分析。Demer等采用18F-2-脱氧葡萄糖(FDG)为示踪剂，对3例重度成人弱视(矫正视力?20/200)和2例正常人进行PET检测。结果2例正常人双侧大脑活动对称，双眼镜片雾视(optical blur，20/200)后，其活动减少8%。刺激弱视眼比刺激对侧眼大脑活动减少5%ｖ6%，1例弱视眼雾视后，对侧大脑半球较同侧大脑活动减少23%，呈非对称状，尤以颞叶明显。其他脑区(19区、7区)也表现出葡萄糖的高代谢。支持视皮层信息的平行加工理论，提示弱视视皮层损害的广泛性。Kiyosawa等应用14F-2-荧光-脱氧葡萄糖示踪剂检测了视觉剥夺对大脑葡萄糖代谢的影响，发现眼睑闭合侧的后距状皮层代谢率减少14%(P＜0.05)，而整个脑代谢变化不明显。PET对脑功能的诊断，除可了解脑循环、氧、葡萄糖、氨基酸等的代谢外，还能与单光子发射断层扫描(SPECT)相结合、定性、定量研究神经递质的受体，为全方位显示弱视患者脑功能和研究其发病机制提供了新的手段。&&& 1．常规检查&&& (1)注视选择：对于不能配合的婴幼儿，除了采用视动性、选择性观看法判断视功能以外，尚可通过观察有无明显的注视选择判断有无单眼视力的极度降低。适用于婴幼儿及视力极差的患儿，用来作粗略的定性检查。&&& (2)：通过测量视器辨别不同空间频率的正弦条栅所需的黑白反差评定视功能，可定量、准确地检测弱视患者的视功能，不但反映对细小目标的分辨能力，也反映对粗大目标的分辨力，远较视力表检查敏感。斜视性弱视或屈光参差性弱视，即便弱视眼视力已达1.0，但弱视眼的往往仍很低下。&&& (3)拥挤现象：又称分开困难，弱视眼对单个字体的识别能力比对同样大小但排列很近成行的字体的识别力要高得多。在随访或检查病例时，只有用排列成行的字体检查才能加强临床资料的可靠性。&&& 2．其他检查&&& (1)40&基底向外三棱镜试验：微小斜视多表现为4&基底向外三棱镜试验阳性，提示黄斑区存在抑制区。对于不能满意解释视力不良原因时，尤应注意是否合并微小斜视。&&& (2)检查：通过电图、视觉诱发电位检查判断、视神经功能。由于检查具有客观性，多可用于临床观察及疗效评估。&&& (3)检查：常用Titmus、Frisby、TNO、颜氏随机点立体图、同视机等检查。弱视眼多无正常立体视。&&& (4)中性密度滤过片：与正常眼或伴有黄斑疾患和青光眼病例不同，在弱视眼前放置中性密度滤过片不能使视力下降，甚至视力有时还能稍有提高。&&& (5)激光干涉视力(IVA)：以激光干涉条纹作为指标，在视标对比度为最大时，不改变对比度，改变空间频率可测出。它代表的是除去屈光系统影响的视力。&&& (6)检查：弱视眼有异常，主要表现在旁中心注视眼及中重度弱视眼，与健眼有显著差别。
【诊断要点】诊断： &&& 1.屈光检查& 在睫状肌麻痹下进行检影验光。 &&& 2.& 极为重要。首先要除外引起视力低下的眼底疾患。如果眼底正常，患者又有病史或临床所见(例如斜视)，则诊断发育性弱视很可能是正确的。诊断要点&&& 根据病史、视功能和眼部伴发病变可做出诊断。&&& 诊断步骤见图7-5-1。
&诊断与鉴别诊断
鉴别诊断&&& 1．&&& 诊断弱视前，应常规散瞳验光，排除导致的视力不良。&&& 2．眼底病变&&& 部分患儿因合并有先天性、视神经表现为视力低下，应仔细检查眼底，排除眼部的器质性疾患。&&& 3．合并全身异常的先天I眭眼病&&& 如、先天性小眼球以及其他先天性眼病
【预防】预防：弱视是较为常见的儿童眼病，发病率为3%左右。弱视仅发生在视觉尚未成熟的婴幼儿时期。因在视觉发育的关键期(3岁以前)和敏感期(6ｖ8岁)是视觉发育的最快时期，同时也是视觉在遭受异常环境刺激最易产生永久性损害的时期。因此，在视觉发育的关键期和敏感期以内及时矫正、、斜视及去除视觉剥夺因素是预防弱视发生的根本办法。儿科及眼科医生应有相当强的预防弱视发生的意识，应注意观察婴幼儿是否有产生弱视的可能因素，并通过可行的检测手段早期发现，及时纠正。 &&& 自1984年全国弱视、斜视防治学组成立以来，全国各省、自治区也都相继成立了区域性的弱视、斜视防治组。截至目前，已召开多届全国弱视、斜视学术交流会及国际学术研讨会，在对弱视的基础理论、心理生理、电生理等诸方面的研究中也取得了长足的进步。一支庞大的弱视斜视防治网已经形成。但这还不够，还应当通过更多的宣传媒介来宣传弱视、斜视的有关知识及其危害，使更多的人了解有关弱视、斜视的基本知识，增强人们对弱视、斜视早发现、早治疗的观念。为配合这一基本国策的实施，提高我国儿童身体素质，眼科工作者肩负着重要的责任。
【治疗方案及原则】治疗：&& &&1.& (occlusion)有一个很悠久的历史。随着对致病的病理生理学认识的提高，疾病的处理也相应地改善。早在1743年de Buffon认为眼视力的下降是产生斜视的原因，因而建议遮盖注视眼。以后很多年人们认为是一种先天遗传性异常，因而放弃了甚至反对遮盖疗法。后来学者们认识到是一种功能性异常，是对斜视的知觉性适应，所以又恢复了遮盖疗法，直到目前它还是治疗的主要和最有效的方法。&&& 有传统(盖主眼，强迫眼注视)及倒转(盖旁中心注视眼，使之转变为中心注视)。也可以是完全性或部分性，前者是指全日遮盖(睡眠时可以去除，但在起床后立即盖上)，后者是指每天遮盖数小时。治疗发育性，初起时必须全天遮盖，以后为维持巩固所获得的视力，可以施行部分。目前学者们都主张遮盖主眼，强迫眼注视。可以清除由于刺激注视眼而造成的对眼的抑制作用。&&& Scott报道斜视性及屈光参差性经全天传统遮盖疗法后可获得极为满意的结果。遮盖疗法对大年龄组(7ｖ9岁)儿童也有效，但疗程较小年龄组长。50%ｖ66%的患儿在治疗停止后能维持所获得的视力。&&& von Noorden主张1岁儿童采取3∮1规律，即遮盖主眼3天，遮盖眼1天，促使主眼注视，以免发生遮盖性。两岁儿童可采用4∮1规律，3ｖ4岁儿童盖主眼时间可适当延长。采用3∮1或4∮1而眼无改善时也可适当延长遮盖时间，但同时需加强复诊，每次间隔不得超过3周。复诊时必须检查双眼视力。&&& 在复查主眼时应先摘除眼罩5min使主眼适应室内光线及周围环境。如果发现主眼视力下降，可先在该眼远视镜片前加负球镜片后再查视力，因为被遮盖的主眼可能一时不能适应充分矫正的远视镜片，致使视力减退，引起误诊。如果主眼视力确实下降，则遮盖眼肯定比打开双眼更较优越。遮盖眼可主动促进主眼的功能，还能阻止由于打开双眼所致的竞争性作用。&&& Scott建议复诊时在查双眼视力前，先打开被遮盖眼45min让患者充分使用主眼。如果眼未曾完全恢复，则非眼仍为主眼，应继续遮盖主眼。待眼已获得最好视力后，则将全日遮盖改为部分遮盖。关于用遮盖疗法治疗眼的期限问题，一般在患儿9岁时可停止遮盖。但在刘家琦等报道用遮盖疗法的274例中，9ｖ13岁组中最后获得?1.0视力者占42.22%，0.6ｖ0.9者占37.78%。故认为应当治疗每一个可以救治的眼。&&& 采用遮盖疗法时，应当坚持直到双眼视力相等为止，初诊时视力极低者例外。持续遮盖3个月而眼视力不再继续提高时，可以终止遮盖疗法。治疗所需时间因人而异，年龄越小，所需时间越短。如果治疗有效则初起时(前3个月)眼视力的提高相当迅速，到达一定水平后速度减慢。&&& Callahan及von Noorden报道除了常规遮盖之外，可根据年龄及眼视力，令患者用眼做些用精细目力的工作，如描画、穿珠子、穿针及刺绣等以刺激视觉，促进视力的提高。在他用不同方法治疗的3组中，以常规遮盖加精细作业组的效果最好，视力进步得最多也最快。&&& Dale建议为0ｖ1岁婴儿，遮盖健眼3天，盖眼1天，每10天复诊1次；为1ｖ3岁儿童，遮盖主眼4天，盖眼1天，每3ｖ4周复诊1次；为4ｖ6岁儿童遮盖主眼6天，盖眼1天，每6周复诊1次；6岁以上儿童全天遮盖，无需盖眼，每3ｖ4个月复查1次。对治疗有经验的医生可以酌情修改此计划。本计划的优点是除了防止发生遮盖性之外，还可以适当延长复诊间隔时间。&&& 本安排适用于各种因素引起的发育性。伴有斜视者手术前应先用提高眼的视力；屈光参差性可矫正屈光不正，同时遮盖屈光不正较低的那只眼；形觉剥夺性，患者如有，则应尽早摘出，术后配戴接触镜使产生清晰物像。如为单侧，除尽早摘出、配戴接触镜之外，还应同时遮盖主眼治疗剥夺性。&&& 用传统治疗潜伏性和也有效。潜伏性的特征是当一眼注视时即发生，双眼注视时震颤消失。所有病例几乎都伴有斜眼和斜视性。这种病例不易处理。一般认为传统无效，甚至是禁忌的。von Noorden等报道的12例和斜视性病例中，11例经传统治疗后，视力明显进步。&&& (1)压抑疗法(penalization)：原理是利用过矫或欠矫镜片以及每天点滴以压抑主眼功能，眼则戴正常矫正镜片看远或戴过矫镜片以利看近。具体方法如下：&&& &&&&①压抑健眼看近：健眼每天滴1%溶液，戴矫正眼镜，在眼矫正镜片上再加 2.00或 3.00球镜，这就强迫患者用健眼看远用眼看近(图7)。&&& &&&&②压抑主眼看远：主眼滴并在矫正镜片上过矫 3.00球镜使之看远不清，但能看近；眼戴全部矫正镜片以便看远(图8)。&&& &&&&③完全压抑：主眼滴戴欠矫镜片，一般减去5.00球镜(可用负镜片或减少正镜片)；眼戴矫正镜片。这使主眼既不能看近也不能看远。&&& &&&&④选择性压抑：&&& A.调节性集合过强者：主眼滴，戴矫正镜片，眼戴双光镜片促进看近并减轻或消除看近时的内斜。&&& B.维持巩固疗效：交替压抑双眼。主眼停用，配两副眼镜，一副右眼过矫 3.00球镜，一副左眼过矫 3.00，隔天交替戴这两副眼镜。患儿一天用右眼看远，隔1天用左眼看远，以防止复发。&&& 压抑看近是最常用的办法，压抑看远和完全压抑有时不能保证起作用，因为患儿只需摘除眼镜就可以用主眼看远。完全压抑为高度远视有效，摘除眼镜对患者不利，因为主眼应用看近不清，又欠矫了5.00屈光度，看远也模糊。&&& 压抑疗法的最大缺点之一是它只适用于中度，视力低于20/60时，患儿可能仍愿意用过的主眼看近，因为后者的视力仍然比眼好。&&& 压抑疗法在欧洲较为盛行，对于它的确切疗效，有人持观望态度：a.因为使物像模糊，并没有消除由于刺激主眼引起的对眼的抑制作用；b.除了轻度不能充分降低主眼视力致使患者仍不愿用眼注视；c.为了用主眼注视以便获得更好视力，患儿经常摘除眼镜，但压抑看近和完全压抑(为高度远视)仍为学者们所乐用。&&& 长期在健眼使用也可能引起遮盖性。von Noorden曾报道由于健眼长期使用而引起遮盖性。因此在视觉尚未成熟的婴幼儿，长期单侧使用也应慎重。&&& Frank等报道用屈光性压抑疗法(refractive penalization)治疗，即主眼不滴，仅在原有矫正镜片上加 3.00球镜，也可取得较好结果。本法对学龄儿童(可用主眼完成学校作业)及为巩固维持疗效，防止复发者尤为适宜。&&& 压抑疗法的优点是无需盖眼，患儿及家长容易接受，可防止遮盖性。戴镜后眼视力能有所提高，斜视度可以减少或消失，也适用于潜伏性。不足之处是疗程长，费用高，但为延误了治疗时机的学龄儿童，眼原始视力大于0.1以及不能坚持遮盖或应用失败者可以试用。Stark总结了大量临床资料，认为压抑疗法不如传统有效。&&& (2)视刺激疗法(CAM)：Blakemore和Campbell发现动物和人的脑皮质感光细胞对不同的空间频率有很好的反应，神经元对空间频率能作灵敏的调整。英国剑桥大学的学者们根据这个机制设计了一种新的治疗仪，命名为CAM刺激仪(视刺激仪)(图9)；利用反差强、空间频率不同的条栅作为刺激源来刺激眼以提高视力。条栅越细，空间频率越高。为了让大多数感光细胞都得到训练，这个刺激仪的条栅可以转动，这样就能使眼的感光细胞在各个方位上都能接受不同空间频率条栅的刺激。&nb &&& 1．早期发现、早期治疗是获得良好疗效的关键。 &&& 2．应针对引起屈光介质浑浊的疾病进行治疗，如先天性应尽早手术治疗。 &&& 3．行睫状肌麻痹下屈光检查，配戴合适的矫正眼镜。 &&& 4．对于大多数单眼患儿或双眼视力不相等的患儿，限制使用视力好的眼，强迫使用视力差的眼。&&&& (1)健眼全遮盖疗法。 &&& (2)压抑疗法：用正镜片或滴0．5% ～1% 压抑健眼功能，眼戴矫正眼镜。 &&& (3)视觉刺激疗法：如采用视觉刺激仪进行训练。 &&& 5．手术矫正斜视，应在治疗后双眼视力相等或眼获得最大矫正视力后进行。 &&& 6．对于年龄大于12岁的儿童，尚无特效疗法。如果没有采用过遮盖疗法，可以试行。&&& 一旦确诊为，应立即治疗，否则年龄超过视觉发育的敏感期，治疗将变得非常困难。的疗效与治疗时机有关，发病越早，治疗越晚，疗效越差。治疗的基本策略为精确的配镜和对优势眼的遮盖。&&& 1．消除病因& 矫正屈光不正，早期治疗先天性或先天性完全性等。&&& 2．遮盖治疗& 常规遮盖治疗即遮盖优势眼，强迫眼使用已有200余年历史，迄今仍为最为有效的治疗单眼的方法。用治疗时，须密切观察被遮盖眼视力的变化，避免被遮盖眼发生遮盖性。复诊时间根据患儿年龄确定，年龄越小，复诊间隔时间越短。1岁儿童复查间隔为1周，2岁儿童复查间隔为2周，4岁儿童复查间隔才能为1个月。因为治疗易反复，双眼视力平衡后，要逐步减少遮盖时间慢慢停止遮盖治疗，以使疗效巩固。&&&&&&& 3．光学药物治疗& 研究发现，中低度屈光参差的患者，利用一眼视远，另一眼视近，未形成。基于这一发现，人为造成一眼视远，一眼视近，是压抑疗法治疗的基础。适于中、低度单眼及对遮盖治疗依从性不好的儿童。治疗方法包括：&&& &&&&① 近距离压抑疗法：适用于最佳矫正视力&0．3的儿童。优势眼每13点1%，戴矫正眼镜，使优势眼只能看清远距离。眼在矫正眼镜上再加+3．00D，使之无需调节便能看清近距离。&&& &&&&② 远距离压抑法：适用于最佳矫正视力&0．3的儿童。优势眼过矫+3．00D，使其只能看清近距离。眼只戴最佳矫正眼镜，促进其看远。&&&&& 美国小儿眼科疾病研究组主持的一项多中心的临床表明，对3～7岁中度(眼视力于0．2～0．5之间)儿童，遮盖治疗和压抑疗法产生的效果相似，都可作为此类儿童的初始治疗。&&&&&&& 4．其他治疗& 后像疗法、红色滤光片(波长640nm)法、海丁格刷也是治疗的有效方法，主要适于旁中心注视者。视刺激疗法(CAM)对中心凹注视、屈光不正性效果较好，可作为遮盖疗法的辅助治疗，以缩短疗程。&&&&&&& 5．综合治疗& 对于中心注视性，采取常规遮盖疗法，或压抑疗法，联合视刺激疗法(CAM)、辅助精细训练；对于旁中心注视性，可先采取后像、红色滤光片或海丁格刷刺激转变注视性质，待转为中心注视后，再按中心注视性治疗。也可直接常规遮盖。&&& &&&&(一)去除诱因&&& 充分矫正屈光不正、解除引发两眼异常相互作用的剥夺因素。如早期行先天性摘除术、矫正术等。&&& &&&&(二)根据眼的注视性质选择恰当的治疗方法&&& 1．遮盖疗法&&& 通过遮盖主眼，消除双眼相互竞争中主眼对眼的抑制作用。此方法简便，疗效肯定，适用于中心注视与旁中心注视。常用的遮盖疗法有完全遮盖与部分遮盖。完全遮盖是指全日遮盖，部分遮盖是指每日遮盖数小时或采用半透明纸或塑料薄膜遮挡主眼镜片，使主眼视力比眼低两行以维持眼所获得的视力。目前临床多主张治疗初起必须全遮盖，当为了巩固或维持疗效时，选择部分遮盖。&&& 遮盖治疗注意点：遮盖治疗必须严格、彻底，同时避免形成遮盖性。Von Noorden主张1岁儿童采取3：1规律，即遮盖主眼3天，盖眼1天；2岁儿童采取4：1规律；3～4岁儿童遮盖主眼时间可适当延长。若眼经遮盖后视力改善不明显时可适当延长遮盖时间，但需同时加强复诊，复诊间隔时问不能超过2周，以免发生遮盖性。&&& 遮盖治疗时，应当坚持直至双眼视力相等。持续遮盖3个月而眼视力不再继续进步时可终止遮盖疗法。一旦眼已经获得最好视力后，可将全日遮盖改为部分遮盖，每天打开主眼两小时，1个月后若眼视力不变，则打开主眼4小时，1个月后若视力仍不变则可增加打开主眼至6小时，以后8小时直至全日打开。此外，为了加强疗效，可在遮盖治疗同时辅以精细作业，以刺激视觉，提高视力。&&& 2．红色滤光片疗法&&& 适用于旁中心注视、游走注视。治疗时首先遮盖主眼，在眼矫正镜片上加用一定规格的红色滤光片(能通过600～640nm波长的光线为宜)，促进旁中心注视自发转成中心注视。由于加用红色滤光片后，可见光线减少，深度及视力极差者不适合此疗法。&&& 3．压抑疗法&&& 指应用药物、光学等方法使眼与主眼分别视近与视远形成交替注视。适用于遮盖治疗顺应性较差的病例。压抑疗法有压抑注视眼看近，压抑注视眼看远，完全压抑以及交替压抑等。压抑疗法最大的缺点是仅适用于中、低度，而且疗程长、费用高，疗效尚有待于进一步观察。&&& 4．视觉生理刺激疗法(CAM)&&& 1978年，英国Campbell等人发现大脑皮质感光细胞对不同的空间频率有很好的反应，神经元对空间频率作灵敏的调整，据此设计了CAM 刺激仪，利用仪器上的黑白分明的反差强的空间频率高的条栅旋转时从各个不同角度刺激眼的视细胞，由此可以提高视力。此法最适于治疗屈光不正性，方法简便，疗程短，平时不需遮盖健眼，患儿及家长易于接受和配合，但有关疗效机制仍有争议。&&& 5．后像疗法&&& 又称增视疗法。原理是以强光炫耀眼黄斑周围使其抑制，同时用闪光刺激黄斑中心凹提高视力。该疗法的主要特点是能够改变注视性质，适用于年龄较大、原始视力极差的病例。&&& 6．海丁格刷训练&&& 原理是依据眼内视现象刺激眼黄斑中心凹提高视力。如正常眼通过旋转的偏光镜片注视时，在蓝光的背景上可看到两个三角形尖端相对的毛刷样影像，围绕着中心注视点转动(极化光作用于黄斑部放射状纤维所致)。由于眼黄斑区存在抑制性暗点，治疗初多不能看到此现象，但经过训练后随着黄斑中心凹抑制的解除可逐步看到此现象。&&& 7．药物治疗&&& 原理是降低神经细胞的功能阈值，延长或恢复视觉可塑性。常用药物有、和等。药物治疗的疗效尚有待临床的进一步验证。&&& 8．综合治疗见表7-5-1。
【并发症】并发症：可以并发、斜视、、、完全性等。
&病程和预后
【预后】预后：弱视治愈标准不能仅凭单眼视力达到正常，还应具备眼正位，有健全的双眼单视功能，追踪观察3年不变者才能称为弱视的治愈。 &&& 弱视疗效评价标准： &&& 1.无效& 包括视力退步、不变或提高1行者。 &&& 2.进步& 视力增进2行或2行以上者。 &&& 3.基本痊愈& 视力恢复到?0.9，并有双眼单视功能。 &&& 4.痊愈& 经过3年随访，视力保持正常者。若有条件可同时接受其他视功能训练，以求恢复双眼单视。 &&& 所致的形觉剥夺性弱视预后最差。性及斜视性弱视预后很好，对治疗有良好反应。旁中心注视确实影响预后，对治疗不利。性弱视的预后介于斜视性及形觉剥夺性之间。此外，伴有单侧高度的弱视较伴有单侧高度者更为不利。&&& 弱视治疗的疗效与发病年龄和治疗开始年龄、弱视的程度、弱视的类型、是否中心注视有关。弱视发现越早，治疗开始的时间越早，疗效越好，成人后治愈基本无望。弱视的深度与疗效密切相关，轻度弱视与重度弱视的疗效有显著差异。注视f生质对疗效有显著影响，中心注视的预后明显好于旁中心注视。弱视治愈后可能会复发，治愈后仍需追踪观察2～3年。
&最新进展和展望
&&& 功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)技术是近年在磁共振成像(MRI)技术基础上发展起来的一种研究脑功能的新技术。它是观测大脑某一部分的特定功能变化，目前主要指与脑血流相关的血氧水平依赖(blood oxygen level dependent，BOLD)成像技术。近年由于脑功能成像技术的发展，尤其是fMRI被引入视觉研究，人们有机会从整体水平了解弱视脑功能的损害特点，还能通过它观察眼优势柱，比较不同类型弱视的脑功能改变，以及药物治疗的监测等。BOLI)_fMRI描绘的皮层损害不仅局限于初级视皮质，也涉及高级枕颞区及其他皮质区域，体现了皮质问相互影响的复杂的网络关系，提示在研究弱视时要注重皮质之间的相互影响。BOL fMRI还能够客观反映视皮质功能区的活动变化，通过视皮质激活像素的变化反应可以了解眼优势柱转移。提示弱视的潜在治疗可以包括对脑血流的药物性控制，今后在研究弱视的药物治疗时应该将脑皮质生理、生化代谢，以及功能影像学相结合，为今后的治疗研究提供了新的方向。
&&& &&&&一、中华医学会眼科分会1987年制定的标准&&& &&&&(一)单眼或双眼最佳矫正视力未达到儿童正常视力下限。&&& (--)两眼最佳矫正视力相差2行或更多，较差的一眼为弱视。&&& &&&&(三)排除眼部器质性病变。&&& &&&&(四)弱断时要参考不同年龄儿童正常视力下限：3岁儿童正常视力参考值下限为0．5，4～5岁为0．6，6～7岁为0．7，7岁以上为0．8。&&& &&&&二、中华医学会眼科分会斜视与小儿眼科学组2010年7月讨论通过的标准3岁以下儿童矫正视力低于0．5，4岁～5岁低于0．6，6岁～7岁低于0．7。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准&&& 双眼最佳矫正视力达到同龄正常视力，建立双眼单视，经过3年随访未复发。视力基本恢复到正常，但未能建立正常双眼单视。&&& &&&&二、好转校准 双眼最佳矫正视力较前提高2行，但尚未达到同龄儿童正常视力，两眼最佳矫正视力相差较前缩小，但还超过2行。&&& &&&&三、无效标准 双眼最佳矫正视力没有提高，或提高仅1行：两眼最佳矫正视力相差没有改善。
眼科疾病诊断流程与治疗策略临床诊疗指南——眼科学分册眼科学临床疾病——诊断与疗效判断标准参考文献封利霞．2002．眼外肌Pulley的研究进展．国外医学&眼科学分册，26(6)：321~325刘虎，赵堪兴，陈敏等．2004．斜视性弱视皮层损害的功能磁共振成像研究．中华眼底病杂志，20：19~22杨景存．2003．眼外肌病学．郑州：郑州大学出版社朱承华．2004．眼科查房手册．南京：江苏科学技术出版社Algaze A，Leguire LE，Rogers GL et a1．2002．LDOPA and fMRI in amblyopia．Invest Ophthalmol Vis Sci，43：AbstractNo．4698Belliveau JW ，Kennedy DN Jr，Mckinstry RC et a1．1991．Functional mapping of the human visual cortex by magneticresonance imaging．Science，254：716~ 719Castanera de Molina A，1998．Binocul Vis Strabismus，13(4)：255~ 266Miki A．Liu GT，Goldsmith ZG et a1．2003．Decreased activation of the lateral geniculate nucleus in a patient with anisometropticamblyopia demonstrated by functional magnetic resonance imaging．Ophthalmologica，217：365~369Miller JM et a1．1999．Clinical Application of Computer Models for Strabismus．Clinical Strabismus Management．Philadel&phia：W．B Saunders，99～l14Oh SY et a1．2002．Invest Ophthalmol Vis Sci，43(7)：眼科疾病诊断流程与治疗策略临床诊疗指南——眼科学分册眼科学临床疾病——诊断与疗效判断标准
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参考文献封利霞．2002．眼外肌Pulley的研究进展．国外医学&眼科学分册，26(6)：321~325刘虎，赵堪兴，陈敏等．2004．斜视性弱视皮层损害的功能磁共振成像研究．中华眼底病杂志，20：19~22杨景存．2003．眼外肌病学．郑州：郑州大学出版社朱承华．2004．眼科查房手册．南京：江苏科学技术出版社Algaze A，Leguire LE，Rogers GL et a1．2002．LDOPA and fMRI in amblyopia．Invest Ophthalmol Vis Sci，43：AbstractNo．4698Belliveau JW ，Kennedy DN Jr，Mckinstry RC et a1．1991．Functional mapping of the human visual cortex by magneticresonance imaging．Science，254：716~ 719Castanera de Molina A，1998．Binocul Vis Strabismus，13(4)：255~ 266Miki A．Liu GT，Goldsmith ZG et a1．2003．Decreased activation of the lateral geniculate nucleus in a patient with anisometropticamblyopia demonstrated by functional magnetic resonance imaging．Ophthalmologica，217：365~369Miller JM et a1．1999．Clinical Application of Computer Models for Strabismus．Clinical Strabismus Management．Philadel&phia：W．B Saunders，99～l14Oh SY et a1．2002．Invest Ophthalmol Vis Sci，43(7)：
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