如何治疗G6PD缺乏症(俗称:蚕豆病,会周期性发烧
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健康咨询描述：
BR>岁半G6PD缺乏症(俗称:蚕豆病),经常发烧及淋巴肿大本次发病及持续的时间:20天至40天发烧一次,约38度至39.5度.发烧时伴有淋巴肿大目前一般情况:除周期性发烧时淋巴肿大外无其它症状病史:无以往的诊断和治疗经过及效果:G6PD缺乏症(俗称蚕豆病),做过淋巴细胞免疫分析,结果如下:
CD3+细胞（总T细胞）淋巴细胞:75.5%
CD3+CD4+细胞(CD4+T细胞)/淋巴细胞:30.6%
CD3+CD8+细胞(CD8+T细胞)/淋巴细胞:35.0%
CD4+/CD8+比值:0.87
CD19+细胞(B细胞)/淋巴细胞:18.6%
CD3-CD16+56+细胞(NK细胞)/淋巴细胞:4.9%
CD13+细胞/粒细胞:91.9%
CD13+细胞/白细胞:65.2%
结核抗体:阴性血沉:35MM&第一次问题补充:需如何防治周期性发烧?
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时间： 21:15:46
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病情分析：
指导意见：
蚕豆病是一种由于身体缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)的患者与新鲜蚕豆或这种植物的花粉接触后发生的急性溶血性贫血。它是遗传性疾病，往往通过母亲传给儿子。发病的时候，主要表现为急性，血管内溶血，轻者仅有轻度溶血，不伴有黄疸和血红蛋白尿；重者可短期内出现溶血危像，表现是迅速贫血，伴有黄疸及血红蛋白尿并常出现畏寒、发热、恶心、呕吐、腹痛等。预防发病的方法是凡有此病者，应避免食蚕豆或蚕豆制品，不服用具有氧化作用的药物如止痛、退热药、奎宁、碘胺、呋喃西林、呋喃坦啶等。新生儿还应避免应用水溶性维生素K、樟脑丸等。同时昼避免病毒和细菌感染如上呼吸道感染等以避免诱发溶血。乳母暂不吃蚕各异以及上述药物
有少数人，在吃了蚕豆以后可引起急性溶血性贫血，叫做蚕豆病。本病与遗传有关，
９０％为男性，多见于儿童，特别是５岁以下儿童。
起病急，常在吃蚕豆后几小时至几天内突然发病，表现为头昏、心慌、乏力、食欲
不振、腹泻、发热、黄疸及贫血等症状。严重者可有昏迷、抽搐、血红蛋白尿，甚
至休克，偶然可以致死。症状轻重与食蚕豆的多少无关，有时吃１、２粒也发病；
有的吸入或接触蚕豆花粉即可发病。
蚕豆病可用大剂量维生素Ｂ、Ｃ和补液等治疗。必要时需输血及应用肾上皮质激素
（如氢化考的松、地塞米松）。
蚕豆病重在预防。本人或家族中有蚕豆病史者，应禁食蚕豆，并避免接触蚕豆花粉
有少数人，在吃了蚕豆以后可引起急性溶血性贫血，叫做蚕豆病。本病与遗传有关，
９０％为男性，多见于儿童，特别是５岁以下儿童。
起病急，常在吃蚕豆后几小时至几天内突然发病，表现为头昏、心慌、乏力、食欲
不振、腹泻、发热、黄疸及贫血等症状。严重者可有昏迷、抽搐、血红蛋白尿，甚
至休克，偶然可以致死。症状轻重与食蚕豆的多少无关，有时吃１、２粒也发病；
有的吸入或接触蚕豆花粉即可发病。
蚕豆病可用大剂量维生素Ｂ、Ｃ和补液等治疗。必要时需输血及应用肾上皮质激素
（如氢化考的松、地塞米松）。
蚕豆病重在预防。本人或家族中有蚕豆病史者，应禁食蚕豆，并避免接触蚕豆花粉。
　　蚕豆病的治疗主要有以下几个方面：
　　(1)输血：本病为急性溶血，且贫血严重，输血或输浓集红细胞是最有效的治疗措施。严重者可反复输血。但对血液来源应行葡萄糖-6-磷酸脱氢酶快速筛选检查，以避免葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者供血，使患者发生第二次溶血。
　　(2)肾上腺皮质激素：主要是免疫抑制作用，应争取早期、大量、短程用药。
　　(3)纠正酸中毒：蚕豆病溶血期常有不同程度的酸中毒，严重者单纯输血无效，应积极纠正。这是抢救危重患者的关键措施。
　　(4)补液：应多饮水或输入液体，以改善微循环，维持有效血循环，促进肾脏排酸及排血红蛋白尿功能。但应防止急性肾功能衰竭。并发急性肾功能衰竭时，应注意维持水、电解质平衡。
　　(5)对症处理：蚕豆病如合并感染可加重溶血，高热、缺氧和心率加快可出现心力衰竭等，故应积极处理并发症。避免使用对肾脏有损害作用的药物。
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蚕豆病是遗传基因病,现时无法根治.唯有积极对症治疗和永远不能吃蚕豆以及蚕豆制品,甚至不能接触蚕豆的花和花粉.
这病孩应住院作积极对症治疗.可考虑用中医治疗,中医中药对治疗此病会很有帮助.
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G6PD缺乏症简介
遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病,俗称蚕豆病。全世界约2亿人罹患此病。我国是本病的高发区之一，呈南高北低的分布特点，患病率为0.2-44.8%。主要分布在长江以南各省，以海南、广东、广西、云南、贵州、四川等省为高。G6PD缺乏症发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。
G6PD缺乏症的临床表现
G6PD缺乏症的临床表现与一般溶血性贫血大致相同。分新生儿黄疸、蚕豆病、药物性溶血、感染性溶血、非球形细胞溶血性贫血等临床类型。本病临床表现的轻重程度不同，多数患者，特别是女性杂合子，平时不发病，无自觉症状，部分患者可表现为慢性溶血性贫血症状。常因食用蚕豆、服用或接触某些药物、感染等诱发血红蛋白尿、黄疸、贫血等急性溶血反应。因G6PD缺乏诱发的严重的急性溶血性贫血因红细胞破坏过多，如不及时处理，可引起肝、肾、或心功能衰竭，甚至死亡。60年代在广东兴宁地区在蚕豆收获季节曾爆发G6PD缺乏症的流行，导致许多患者的死亡。G6PD缺乏症又是新生儿病理性黄疸的主要原因。据中山医大的一项统计表明，患G6PD缺乏症的新生儿中，约50%的患儿会出现新生儿黄疸，其中约12%可发展为核黄疸，导致脑部损害，引起智力低下。
G6PD缺乏症的遗传方式
G6PD缺乏症属X连锁不完全显性遗传，酶缺乏的表现度不一，一些女性杂合子酶活性可能正常。男性患者多于女性。
G6PD缺乏症的诊治原则
G6PD缺乏症在无诱因不发病时，与正常人一样，无需特殊处理。防治的关键在于预防，严格遵照以下健康处方，预防发作。其次是对妊娠晚期孕妇或新生儿服用小剂量苯巴比妥，可有效减低新生儿核黄疸的发生。输血是本病急性发作时最有效的疗法，其次是纠正酸中毒、处理肾衰。轻中度溶血患者一般用补液治疗。
G6PD缺乏症患者健康处方
1．禁食蚕豆或蚕豆生加工品，避免在蚕豆开花、结果或收获季节去蚕豆地。
2．禁止使用含萘的臭丸放入衣柜驱虫。
3．禁止使用的药物
乙酰苯胺、美蓝、硝咪唑、呋喃旦叮、呋喃唑酮、呋喃西林、苯肼、伯氨喹啉、扑疟母星、戊胺喹、磺胺、乙酰磺胺、磺胺吡啶、噻唑酮、甲苯胺蓝、SMZ、TNT等
4．慎用的药物
扑热息痛、非拉西丁、阿斯匹林、氨基比林、安替比林、安坦、维生素C、维生素K、氯霉素、链霉素、异烟肼、磺胺嘧啶、磺胺胍、磺胺异恶唑、氯喹、秋水仙碱、苯海拉明、左旋多巴、苯妥英钠、普鲁卡因酰胺、乙胺嘧啶、奎尼丁、奎宁、SM、TMP、优降糖等
5．感染性诱因
病毒性肝炎、流感、肺炎、伤寒、腮腺炎等
6．本人是G6PD缺乏症患者，请医生针对我的病情合理用药。
7．凡感染后或接触/服用以上食物或药物数小时或数天内，出现发热、腹痛、呕吐、面黄或苍白、尿呈黄褐色或暗红色等症状，属急性溶血反应，应立即到医院急诊科就诊！！！
常见咨询问题
•G6PD缺乏症是否只传男不传女？女儿如果发病，是从父母哪一方遗传来的基因？
遗传性G6PD缺乏症是一种X连锁不完全显性遗传，以前认为是X连锁隐性遗传，后来发现一些女性杂合子G6PD酶活性也有不同程度降低、甚至患病，表现为X连锁显性遗传方式。因此本病既然可引起女性杂合子发病，就不能说是传男不传女的遗传规律了。根据G6PD缺乏症特有的遗传方式，儿子患病，一定是从母亲遗传得到；女儿患病，可能是从父方，也可能是从母方，还有可能是从父母双方遗传而来。
•什么是不完全显性遗传？
通常显性遗传的特点是父母任一方的致病基因只要传给子女，都可导致发病。有些携带显性遗传基因的个体可无临床表现，即外显率不是100%，这种情况就是不完全显性。正如G6PD缺乏症一样，因属于X连锁，群体中出现外显不全现象，故称X连锁不完全显性遗传。
•孕妇在什么情况下需要在预产期前1个月预防性用药？
根据G6PD缺乏症的遗传方式分析，1）如果母亲为纯合子患者，父亲正常，儿子一定携带该致病基因，女儿有50%机会携带该基因。2）如果父亲为患者，母亲正常，儿子一定正常，女儿一定携带该基因。3）如果母亲为杂合子，父亲正常，儿子有50%机会患病，50%机会正常；女儿有50%机会携带该基因。因此，对于肯定携带者，主张预防性用药，对于50%机会携带者，可以考虑预防性用药，但最好是通过产前诊断明确。
•苯巴比妥是一种安眠药，孕妇和新生儿服用安全吗？
苯巴比妥具有镇静、催眠作用，一般列为孕妇和新生儿禁忌药，对胎儿的发育有一定影响。考虑新生儿核黄疸发生后的严重后果，权衡利弊，在妊娠晚期和新生儿期小剂量用药，诱导肝内胆红素代谢相关酶的产生，对减低核黄疸具有预防作用。但一定要在医生指导下慎用。
•G6PD缺乏症患者是否每次看病都需带健康处方？
是。每次看医生前，先将健康处方给医生看，自己拿完药后，还要对照检查一下。
•我是G6PD缺乏症患者，经常患感冒，为方便起见，我能到附近药店买药吗？
不能。由于目前对处方药的管理不是很严，许多药店仍可零售处方药给顾客，而且一些药特别是复方药或中成退热止痛药或消炎药，说明书不一定明确，可能服用后会诱发本病。另外，近年来国内外新药品种繁多，多数未作对G6PD缺乏症的临床用药观察，未列入健康处方的禁用药物名单，一定要在医生的合理指导下使用。
•G6PD缺乏症有无药物可预防发病？
没有。主要遵照健康处方的注意事项进行预防。
•如果诊断为G6PD缺乏症，一定是遗传得到吗？
不一定。G6PD缺乏症分遗传性和获得性两类。一些疾病如白血病等可继发G6PD缺乏症，这不属于遗传。遗传性G6PD缺乏症往往具有家族史。
•G6PD缺乏症是否有必要做产前诊断？
G6PD缺乏症不是产前诊断的严格指征。因为一些患者在无诱因不发病时与正常人一样，危害不大，但一旦发病，又属于严重遗传病之列。临床医生应酌情掌握。关键是要将筛查工作做好，使患者本人明白自己带有该基因，婚后预测胎儿患病风险，做好防治工作。
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健康咨询描述：
请问患有G6PD缺乏症的儿童是否禁食维生素C,维生素K的食物??但如果不吃含有维生素C,K的食物人点会健康成长呢????急急!!!
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时间： 17:23:53
十大相似问答推荐
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贫血贫血是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下.但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂,所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组,同性别和同地区的正常标准.国内的正常标准比国外的标准略低.沿海和平原地区,成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl,成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl,可以认为有贫血.12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15左右,男孩和女孩无明显差别.海拔高的地区一般要高些.贫血患者红细胞计数的降低与血红蛋白浓度的降低一般是成比例的,但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少比血红蛋白的减少相对的较少,以致贫血较轻时红细胞计数可以不低于正常.相反,大红细胞型贫血时,血红蛋白浓度相对地偏高,而红细胞计数偏低.当失水,水滞留或急性大量失血后血液总量尚未恢复到正常时,血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度,因此临床上要考虑这些因素对贫血的影响.此外,在急性大量血管内溶血时,血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白,这时血红蛋白测定的结果高于贫血的实际程度.在这种特殊情况下,红细胞压积和红细胞计数更能反映贫血的程度.贫血的发病率极高,包括缺铁性贫血,巨细胞贫血,再生障碍性贫血和溶血性贫血四种.最常见的是缺铁性贫血,以儿童和孕妇发病率为高.我国7岁以下小儿贫血发生率为40％.由于正在生长发育期的儿童和妊娠期的妇女,生理上需要较多的铁,而日常食物中又缺乏足够的铁质,所以缺铁性贫血又叫营养性贫血.要为骨髓提供充足的造血物质.只要日常生活和饮食注意调整,贫血是可以预防的.要保护好“造血工厂”.许多化学性和物理性因素都可损伤骨髓.化学因素如苯,有机砷,抗肿瘤药物,某些抗生素（如氯霉素,链霉素）,磺胺类药物,抗癫痫疾病药物,抗风湿药（如保太松,消炎痛）等；物理性因素如X线,B(12)γ射线,中子等,均可损害骨髓,是造血的大敌.因此,应严格执行防护措施,遵守操作规程,尤其不可滥用对造血功能有害的药物,还应避免不必要的X光照射.失血也是导致贫血的重要原因,因此,对各种失血性疾病,如钩虫病,痔疮,功能性子宫出血等,应积极进行治疗.贫血是指一定体积的血液内红细胞数量和血红蛋白含量低于正常范围.贫血是一种综合征,可出现于许多疾病.形成贫血主要有三类原因：造血功能不良（常由于干细胞缺陷,造血原料不足,骨髓受到外来细胞或物质侵占等原因）,红细胞过度破坏及失血.血红蛋白为输氧的载体,故贫血后可发生全身组织缺氧症状,如头晕,乏力,食欲不振,心悸,活动后易气急等.凡贫血患者必须在查清原因后再对症下药.【处方】1.贫血的原因很多,应仔细检查病因才能对症下药,不要自己随便吃“补血药”.2.贫血病人不可偏食,注意经常进食含铁及叶酸丰富的食物,如绿色蔬菜,蛋,肉,鱼,水果等.3.小儿生长发育期和妇女妊娠期,哺乳期造血物质需要量大,应加强营养,如食物补充不够,可在医生指导下口服铁剂和叶酸.4.月经量过多的妇女也要及时补充铁剂,应查明有否妇科疾病,先治好妇科病,堵住出血漏洞,贫血才能恢复.有痔疮出血或钩虫病的病人,应及时治疗,否则长期慢性出血也会导致缺铁性贫血.5.胃,小肠手术后病人,慢性胃炎胃酸减少者会引起造血因子缺乏,应注意检查,如发现有贫血应积极治疗.6.老年人发生贫血一定要去医院查清病因,以防遗漏肿瘤性疾病.贫血是指循环血液中红细胞数和血红蛋白量低于正常.我国正常人红细胞数男性为400~550万/立方毫米,女性为350~500万/立方毫米；血红蛋白男性为12~16克,女性为11-15克.一般认为男子红细胞数低于400万/立方毫米,血红蛋白量低于12克女性红细胞数低于350万/立方毫米,血红蛋白量低于10.5克为贫血.红细胞内除水分外主要含血红蛋白,所以血液里红色.血红蛋白的主要功能是输送氧和二氧化碳.贫血时红细胞数明显减少,运载氧气的能力减弱,结果使组织细胞缺氧,引起贫血的各种症状：苍白,头晕,耳鸣,记忆力减退,四肢软弱无力,食欲不振,腹胀,活动后气息,心跳加快,心脏搏动增强等；严重者可引起贫血性心脏病,心力衰竭.贫血症状的轻重主要取决于贫血的程度和产生贫血的原因和速度,产生贫血的速度越快症状越严重,而缓慢出现的贫血由于人体的适应和代偿,症状相对要轻得多.贫血可由多种原因引起.要了解贫血的原因,必须先了解红细胞在体内不断更新的过程.红细胞在循环血液中的寿命大约为120天,衰老的红细胞主要在脾脏内被清除.骨髓是成人制造红细胞的工厂.幼稚红细胞在骨髓内发育成长,成熟后不断被输送到血循环里,保持循环血液中红细胞和血红蛋白量的恒定.因而红细胞生成减少或红细胞损失过多则是产生贫血的两大原因.1.红细胞生成减少骨髓造血功能减退,可引起再生障碍性贫血或单纯红细胞性再生障碍性贫血；骨髓被异常组织侵害,引起骨髓病性贫血；造血原料缺乏,如缺铁性贫血,营养性大细胞性贫血.2.红细胞损失过多各种原因引起的红细胞寿命缩短,过多,过速地破坏,即产生溶血性贫血；失血过多引起失血性贫血.此外,慢性感染,肿瘤,肾炎,尿毒症,肝病,内分泌功能减退等均可伴有贫血症状,这类贫血称继发性贫血.正因为贫血可由多种原因引起,因此必须查明每个病人发生贫血的确切原因,才能得到合理的治疗.万能的补血药物是不存在的.贫血是指在单位体积血液中,红细胞数,血红蛋白含量及红细胞比积低于正常值.临床症状可根据贫血发生的速度和程度而有所不同.发病急,程度重者常提示有急性失血或溶血；起病缓慢者常提示造血原料缺乏或慢性失血.其主要症状有皮肤粘膜,口唇,指甲苍白,神疲乏力,头晕,耳鸣,嗜睡,记忆力减退等.严重时可出现心慌,气短,甚至心脏扩大等.养生指南：一.防治病因：积极治疗原发疾病,包括病因治疗.对有失血表现的如月经过多,消化道急慢性出血,钩虫病,痔疮出血及造血不良,如吸收铁,叶酸,维生素B12障碍等应及时查明原因,补充造血原料,采取必要的治疗措施.对溶血性贫血应了解诱因积极预防,如输血,饮食蚕豆,某些药物等,努力避免致病因素,脱离某种环境或不作剧烈运动.对造血系统有损害的药物,如抗肿瘤药,应严格控制剂量及治疗期限.与人体过敏体质有关的药物,如氯霉素,他巴唑,水杨酸类,消炎痛,冬眠灵等,亦应引起重视,慎用此类药物.对从事X线及放射性工作的人员,应加强安全防护,定期检测血象.开展对病毒性肝炎及其他病毒感染的防治工作,可减少部分由病毒感染引起的贫血的发生.二.劳逸结合：对溶血性贫血,慢性轻,中度者可适当活动,重度者应卧床休息1至2星期,待症状缓解后可起床活动,逐渐增加活动量.对造血原料不足如缺铁性贫血,巨细胞性贫血可根据病情减轻工作,进行适当的体育活动,如散步,练功十八法,鹤翔桩气功等,严重时可考虑卧床休息.对造血障碍性贫血根据病情如血红蛋白低于5克时,应卧床休息,并保持居室清洁,避免探视,严禁接触感冒者,防止交叉感染而加重病情.恢复期应注意适当休息与活动.运动量以活动后不感觉心慌,气短,疲劳加重为度.要保证充足的睡眠,以利于身体健康的恢复.三.饮食调摄：饮食营养要合理,食物必须多样化,食谱要广,不应偏食,否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血.要富有营养及易于消化.饮食应有规律,有节制,严禁暴饮暴食.多食含铁丰富的食物,如猪肝,猪血,瘦肉,奶制品,豆类,大米,苹果,绿叶蔬菜等.多饮茶能补充叶酸,维生素B12,有利于巨细胞性贫血的治疗.但缺铁性贫血则不宜饮茶,因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收.适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收.忌食辛辣,生冷不易消化的食物.平时可配合滋补食疗以补养身体.葡萄酒可治疗贫血适量饮点葡萄酒,有助于恢复健康.因为酒中含有多种维生素,如维生B1,B2,,C及B12等,都是人体所不可少的.治肾性贫血先健脾日9：34：0新华网肾性贫血是指慢性肾功能衰竭导致的贫血.当血清肌酐超过3.5毫克/100毫升时,绝大多数病员会出现贫血.主要是因为：①肾脏产生促红细胞生成素减少；②血中存在抑制红细胞生成的物质；③营养不良,缺铁或叶酸等.因此,治疗肾性贫血除治疗肾脏病外,应视病情酌补铁剂或叶酸,重则合并使用促红细胞生成素等.肾性贫血按中医辨证多为气阴两虚,脾肾气虚,脾肾阳虚型,与脾肾两脏有关,因此治疗肾性贫血常需要健脾生血.中医学认为,“脾为生化之源”,“脾为后天之本,肾为先天之本”,“以后天补先天”,只有健脾和胃,增强机体对饮食中营养物质的消化吸收,血液才得以正常生成.脾气健旺,肾脏才得以充养.贫血的初步检查(12月7日10：34)Q：发现贫血,初步要做什么检查?A：经常有人因为验血时无意中发现自己有贫血的情形而前来门诊就医检查,这时候医师通常会重复检查一次完整血球计数(CBC),并且加上网状红血球计数(reticulocyte)与大便潜血检查(FOBT,FecalOccultBloodTest).网状红血球计数如果过高,代表红血球制造速度上升,可能有溶血性贫血或急性出血的情形,需要进一步追查原因.如果发现大便潜血呈阳性反应,代表消化道出血,医师会进一步安排胃镜或直肠镜,寻找出血的位置与原因,并加以治疗.大便潜血反应如果呈现阴性反应,而且仍然有贫血情形,则看红血球容积(MCV)的大小来分析贫血的种类,予以对症治疗.红血球容积如果小于80fL,就称为小球性贫血,最常见原因为缺铁性贫血,需要再检查血清中的铁质(Fe),总铁质结合容量(TIBC)与铁蛋白(ferritin).如果确定为缺铁性贫血,则补充铁剂.红血球容积如果大于100fL,称为大球性贫血,常见原因为维生素B12缺乏,叶酸缺乏与甲状腺功能过低,需再检查血清中的维生素B12,叶酸与甲状腺刺激素(TSH),若有不足情形,则给予补充.如果上述检查结果都正常,需排除慢性疾病,肾功能异常,遗传性贫血与癌症等情形.如果持续贫血,一直找不出贫血的原因,就需要转诊,给血液科医师深入检查.中医谈贫血防治日15：14：0光明网胡运莲提起贫血的防治,大家可能首先想到的是食疗,进食营养丰富的食物,如黑木耳,动物肝脏,豆制品,瘦肉,鸡蛋,芝麻,乌鸡,桂圆等,用西药（铁剂,叶酸,维生素B12）,输血（全血,浓缩红细胞等）.其中输血疗效最好,但不能常输,而且有传染肝炎,艾滋病及发生输血反应之忧患,只适于重症及严重失血后贫血；西药疗效也好,作用也快,但有的副作用较大,难以坚持,而且只是治标；食疗不受时间,地点的限制,但只适合预防,若有肠胃疾病,影响消化吸收,其作用则大打折扣.有没有一种行之有效而且易坚持,副作用小的办法呢?中医学认为：“脾为后天之本,气血生化之源”,用现代医学语言解释即为：脾具有对饮食中营养物质进行消化吸收的功能（相当于西医学中整个消化系统的功能）,而饮食营养物质能为机体血液的生成提供必需的物质基础,此谓脾的生血功能.若脾的功能减弱,则血液生成乏源,即会出现贫血,使机体和各种功能活动受到相应的影响,这与临床上因食欲不振,胃肠病变而摄入不足或吸收不良所致贫血患者绝大部分存在不同程度的脾虚相吻合,因此,脾虚在贫血的发生中占有相当重要的地位.根据中医学“治病求其本”的原则,健脾则利于贫血的恢复.脾还具有“统摄血液”即统摄血液于脉管中而不致外溢的作用,脾虚则脾失统摄,血溢脉外,脾健则血不溢脉外.对于那些因月经过多,胃肠出血等所致贫血者,健脾除具有补血的作用外,还具预防出血和“止血”的作用.“脾旺四季不受邪”,即脾功能健旺则可抵抗疾病侵扰而不患病.现代药理研究表明大多数健脾药均有不同程度的提高免疫机能作用.因此,服用健脾之中药可从根本上防治贫血.如果煎煮中药不方便,也可选用健脾生血颗粒等中成药或中西药复合制剂长期服用.（湖北中医学院附属医院内科副主任医师）人老何以多贫血杨荐(May18,AM)据调查,60岁以上的老年人70％都有不同程度的贫血.贫血是一种症状,不是独立疾病,可由多种原因引起.老年人贫血一般表现为：面色苍白,指甲苍白,耳鸣,怠倦,乏力,食欲不振,心慌,气短,记忆力减退,精神萎靡等现象,甚至发生心绞痛.因此,对老年人贫血不可等闲视之,应尽早诊治.老年人的贫血,概括起来有三个特点：一是恶性循环老年人某些潜在性或非潜在性的慢性疾病可以造成贫血.由于贫血容易被人们忽视,又会使某些慢性疾病加重,如果不及时治疗,贫血则会愈演愈烈.二是双向贫血既可能因血清铁降低,造成缺铁性的小细胞低色素贫血,又可能有营养不良性贫血,即所谓高血色素大细胞贫血.二者兼有者居多.但也有以一种贫血为主的情况.三是恶性肿瘤贫血如果发生进行性加剧或经过针对治疗不见效果,则有恶性肿瘤存在的可能,应及时就医.通过老年人的贫血特别,从中可以看出老年人易发生贫血的主要原因有以下几种：1,老年人骨髓内的造血组织逐渐被脂肪和结缔组织代替.70岁以后,仅有30％左右的骨髓造血,这是较易发生贫血的根本原因.2,老年人各种代谢酶开始减少.如三磷酸腺苷等的减少,可使红细胞膜发生改变,这样会使细胞寿命缩短.3,老年人的性激素分泌减低,如睾丸激素水平下降,刺激骨髓造血的作用也随之下降.4,老年人常患各种慢性疾病,往往影响造血功能.如慢性肾脏疾病,会导致红细胞激素分泌下降,使红细胞生成不足；风湿性关节炎或类风湿疾病因免疫的因素产生不同程度的贫血；各种慢性感染,会造成铁代谢的紊乱而导致贫血；肿瘤患者到中晚期,几乎必然合并贫血.5,有的老年人由于偏食,胃肠功能减退,加之进食甚少或有较严重的烟酒嗜好,容易造成营养不良性贫血.警惕无症状贫血阚百鸣(March10,PM)所谓贫血,是指末梢血液中血红蛋白与红细胞压积较正常减少的一种状态.世界卫生组织规定的贫血诊断标准是血红蛋白成年男性低于130克/升,儿童和成年女性低于120克/升;红细胞压积男性低于39％,女性和儿童低于36％.当然,十分明显的贫血是很容易被人发现的.外观上,贫血病人看起来颜面灰暗,精神萎顿,眼睑结膜苍白,面色无华.还会经常出现头昏,眩晕,心悸,气短,食欲不振,注意力不集中等典型症状.所以,急性发病的贫血和中度以上的贫血是很容易引人注意的,也便于得到及时诊断和治疗.但必须注意,除了上述容易诊断的贫血之外,还有相当数量的病人贫血是缓慢发生的,只有在血液检查时方才会发现存在贫血,即所谓“无症状贫血”.正因为病程缓慢,症状潜在,病人对此产生一定的适应代偿能力,所以,容易被人们忽视,往往耽误诊断和治疗.正如专家们指出的,贫血不仅代表着造血系统的功能异常,不只是意味着血液系统的原发性疾病,还往往是恶性肿瘤,肾疾病,类风湿性关节炎及慢性肝脏疾病的先兆表现,特别是在感染性疾病,肾脏病和癌症中并发贫血的几率很高.可以说,通过贫血这一症状追根溯源,十分有利于对恶性肿瘤和肝肾疾病等重病的早期确诊,以防患于未然.那种认为没有心慌,气短,颜面苍白,头昏,目眩等贫血症状也就不会存在贫血的观点是十分有害的.相对于其它疾病而言,贫血诊断并不困难.最简单的方法是翻起下眼睑观察睑结膜颜色,或是通过血常规检查血红蛋白,红细胞压积和红细胞计数,这在条件简陋的诊所都能办到.一俟诊断贫血,更重要的是应尽早作进一步检查,以期找出导致贫血的根本原因,以判定是造血系统本身的毛病,还是因为其它器官疾病连累所致,从而对因治本,务求根除.如前所述,导致贫血的原因很多,它往往预兆着该系统的严重异常,必须透过现象看本质,继续深入探因.其实,即使“无症状贫血”也是有蛛丝马迹可寻的,因为贫血一旦形成,血中氧的携带功能就要下降,尽管平静时病人可能无明显不适,但稍作运动,就很容易有心慌,气短,呼吸急促等表现,其它诸如注意力不集中,易于疲劳,耳鸣,头重感等症状也会经常出现.所以,只要细心留意观察,应该是可以尽早发现潜在徐缓的“无症状贫血”病人的.需要特别强调的是,虽然“无症状贫血”看起来不严重,但往往潜伏着严重情况,必须一追到底,不可掉以轻心!正视孕妇贫血明义(December13,PM)据世界卫生组织的一项调查显示,大约有二分之一的孕妇患有贫血,贫血的主要原因是缺乏铁元素.南京市妇幼保健院反馈的信息表明,孕妇贫血一般有如下表现：一是疲倦,头晕,厌食,失眠；二是皮肤,指（趾）甲床,口唇等部位颜色苍白；三是皮肤干枯,毛发无光泽,面部出现色素沉着；四是秋冬季节免疫力下降,畏寒怕冷易感冒.临床研究发现,贫血孕妇的血红蛋白浓度低,产生的抗体少,巨噬细胞作用减弱,从而使免疫力下降,抗病力差,容易发生感染.另外,孕妇贫血会影响胎儿的生长发育.孕妇贫血会造成胎儿慢性缺氧,从而影响胎儿某些重要器官如大脑组织,神经系统的发育.在儿科门诊常常看到的面色苍白,目光呆板,反应迟缓,身体及智能均比正常婴儿差的新生儿,大多是妊娠贫血的受害者.贫血孕妇分娩时危险性也较大.贫血并发症是孕妇和新生儿死亡的主要原因.有关妇幼保健专家建议,对孕妇而言,贫血者要治,尚未贫血的要防.孕妇防治贫血,一要注意饮食结构,适当多吃富含铁的食物；二可以在医生指导下有针对性地服用补血类保健品或药物.可遗传的贫血王武中(April21,AM)贫血为一种十分常见的疾病,通常大多数贫血是营养不良性（如缺铁性）贫血.然而,补充铁剂后仍无法纠正的贫血,即所谓的“不明原因的难治性贫血”中,遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分.遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病,通常是渐渐发病,时轻时重,除了面色苍白,乏力,胃口不好,头晕等一般贫血常见的症状外,皮肤,眼球发黄是比较特征性的表现.有黄疸时,小便的颜色也常变黄并加深,严重时尿色可深如酱油.根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类：第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血.正常的红细胞看上去呈凹碟形,当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形.这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破,过多的红细胞被破坏,贫血就发生了.第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血.地中海贫血就是其中的一种,该病在广东的发病率高达5％.地中海贫血主要分为两大类,由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血；由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血.根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型.重型的甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡,死胎全身水肿,肚大,胎盘特别大,故又称为“水肿胎儿综合征”.而重型乙型地中海贫血在出生时往往看不出异常,数月后则慢慢出现面色苍白,痴呆型面容,发育不良,并且贫血不断加重,常需间断的输血来维持生命.就目前的医疗水平,即使竭力治疗,病孩也难以活到成年.与重型地中海贫血截然不同的是,轻型患者病情很轻,常没有症状或只有轻度贫血,他们的体力,智力,寿命均不受影响.如果两个患同类的轻型地中海贫血青年结婚,则有1/4的机会生出一个重型的患儿,这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因.目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断,以防止重症患儿的出生.第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的.在红细胞中含有许多酶,这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要.如果红细胞内缺乏正常量的酶,正常的代谢就会发生障碍,红细胞也就容易被破坏.在这类酶缺乏所致的贫血中,最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症.广东是该病的高发区,约有5％的人患有此病.患有这种病的人平时是健康的,但在服用了某些退热止痛药,磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后,大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏,而出现面色苍黄,发热,小便呈酱油色等急性溶血的症状.由于吃蚕豆会引起发作,因此又称为蚕豆病.遗传性溶血性贫血的病因错综复杂,常规的化验常不能明确诊断,对难以诊治的“不明原因贫血”应设法做些特殊检查,以明确诊断,只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗.认识贫血晓杨(April19,PM)贫血,尤其是缺铁性贫血,是人们日常生活中的一种常见病.在医学上,贫血是指血红蛋白浓度低于正常值,即男性低于13g/dl,女性低于12g/dl,孕妇低于11g/dl.一般人往往不会去做定期检测,所以在贫血病的早期,往往会被人们忽略,直到发展成重度贫血,影响到生活及工作时,才会引起重视.但这时治疗,不仅费钱,费力,而且一时难以康复.其实,在贫血病的早期,有许多症状已表现出来,如对儿童及青少年来说,常表现为厌食偏食,发育不良,记忆力减退,学习成绩差,入睡困难,夜惊夜啼,易发生各种感染,易发烧,感冒,腹泻,头晕,头痛等；而对女性来说,则常常表现为面色苍白或萎黄,嘴唇无血色,头发枯黄无光泽,食欲差并伴有失眠等现象,有的女性又常常会莫名其妙地烦躁,容易发怒,严重者会出现痛经,月经不调.因此,若是有上述症状者,应当首先考虑到有贫血的可能性.如果掌握了上述对应症状,及时进行自测,就可以有针对性地进行预防或保健治疗了.参考资料：什么是贫血?贫血是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下.但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂,所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组,同性别和同地区的正常标准.国内的正常标准比国外的标准略低.沿海和平原地区,成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl,成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl,可以认为有贫血.12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15％左右,男孩和女孩无明显差别.海拔高的地区一般要高些.贫血患者红细胞计数的降低与血红蛋白浓度的降低一般是成比例的,但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少比血红蛋白的减少相对的较少,以致贫血较轻时红细胞计数可以不低于正常.相反,大红细胞型贫血时,血红蛋白浓度相对地偏高,而红细胞计数偏低.当失水,水滞留或急性大量失血后血液总量尚未恢复到正常时,血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度,因此临床上要考虑这些因素对贫血的影响.此外,在急性大量血管内溶血时,血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白,这时血红蛋白测定的结果高于贫血的实际程度.在这种特殊情况下,红细胞压积和红细胞计数更能反映贫血的程度.贫血按形态学可分为几类?贫血的形态学分类主要是根据红细胞平均体积(MCV)及红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)两项形态学特点,将所有贫血分成正常细胞型,小细胞低色素型,大细胞型三种.(1)正常细胞型贫血：MCV在正常范围内,即80~100fl,MCHC大多在正常范围内,即32~36％,少数可稍低于正常.网织红细胞计数如果很高,可使MCV超出正常范围.属于此类贫血的有急性失血性贫血,再生障碍性贫血,慢性感染,炎症,肾功能衰竭,肝病,内分泌障碍,恶性肿瘤等引起的继发性贫血和大多数溶血性贫血等.(2)小细胞低色素型贫血：MCV＜80fl,MCHC＜32％.属于此类贫血的有缺铁性贫血,铁粒幼细胞贫血,各种类型的海洋性贫血和某几种血红蛋白病等.(3)大细胞型贫血：MCV＞100fl,MCHC＞36％.属于此类贫血的主要有各种不同原因引起的叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血,以及其他原因或代谢障碍所引起的巨幼细胞贫血等.这一分类法的优点是从红细胞的形态学特点可以推测贫血的发病机制和可能病因,对于小细胞低色素型贫血和大细胞型贫血的病因估计,帮助特别大.而正常细胞型贫血中包括许多种不同原因,不同机制产生的贫血,这一分类显得过于简单.另外,这一分类要求MCV和MCHC的测定结果必须准确,一般用电子自动测定仪器测定比较可靠.如用手工操作和离心机等测定血红蛋白,红细胞计数和红细胞压积,然后再计算MCV和MCHC,误差较大,如有一个数据不准确,即可影响形态学分类的结果和结论.
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