周围同事都在电脑前面放了植物，大多是仙人球，但是真的能防辐射吗？？老是觉得不是很牢靠啊！而且本人最不擅长的就是养花花草草了！
仙人掌是否防辐射其实学术界也一直在争论，到现在都没有明确的答复！坐在电脑前，辐射就不可避免，仅仅依赖一盆仙人掌是不够的！所以除了在办桌上放防辐射的植物外，你也可以采取其他措施，比如多喝绿茶，绿茶抗老美容这是肯定的
其他答案（共7个回答）
中的电磁辐射（手机等）或电子流辐射或其他粒子流类辐射（长时间使用的电视等）毫无用处。
百姓对于辐射的抵御办法只有
1 使手机远离身体要害部位。
2 勤洗澡，常用湿手巾（别太湿）擦脸（年轻人或爱美人有用）
3 少去网吧！！！...
植物有对单一物质的吸附能力 比如烟草对铀（放射235类的比例较大） 有国家用向日葵和烟草等植物对铀等辐射污染进行土壤处理
但对于日常生活中的电磁辐射（手机等）或电子流辐射或其他粒子流类辐射（长时间使用的电视等）毫无用处。
百姓对于辐射的抵御办法只有
1 使手机远离身体要害部位。
2 勤洗澡，常用湿手巾（别太湿）擦脸（年轻人或爱美人有用）
3 少去网吧！！！！少抽烟！！！！
4 少看非液晶显示器
5 保持身体健康，注意休息和饮食。
6 家庭装修少用大理石等装饰性天然材料。
（比如 钻石恒久远
而有些名贵钻石或矿物辐射量可致命）
不过 大剂量辐射污染 在中国很少见 诸君莫慌
仙人掌在日照强烈的沙漠生长，能够抵挡阳光、紫外线的破坏。但阳光中产生的是一种“辐射能”，与电脑屏幕或其他电器用品产生的辐射线不同。辐射线是一种直线行进的能量波，目前没有任何物质可以使辐射线转弯，“吸收”辐射线的说法显然也不准确，应该改成“抵挡”。
　　目前还没有哪项研究报告曾经论证，仙人掌吸收辐射线的能力比其他植物优异。因此，在电脑旁摆一盆仙人掌以便吸收辐射，减少对身体的伤害，完全是推断出来的，并没有科学依据。
　　虽然电脑前摆一盆仙人掌不能抵挡辐射线，但绿油油的色彩能够舒缓眼睛的疲劳，让精神放松，对整天费眼又劳神的电脑族，倒不失为“养眼”的好办法。
　　与摆放绿色植物相比，喝点绿茶才是抵挡电脑辐射更为简便易行的窍门。
　　美国夏威夷大学曾有研究显示，多喝绿茶在预防辐射上有重要作用。茶叶中含有较多的脂多糖，可以改善机体造血功能。人体注入脂多糖后，在短时间内即可增强机体非特异性免疫力，从而有效地阻止放射性物质侵入身体，对造血功能有着显著的保护作用。
　　可见，和仙人掌相比，绿茶才是防电脑辐射的“高手”。
　　另外，绿豆汤中含有帮助排泄体内毒素，加速新陈代谢的物质，也可有效抵抗各种形式的辐射污染。
　　需要注意的是，由于电磁辐射具有“累积效应”，在电脑前端坐时间不可太长，应经常走动，这样会对健康有利。
有不少人认为，如仙人掌之类多肉植物，因为长期生长在热带沙漠地，其吸收日光幅射的能力强，放在电脑旁可防止电脑幅射，其实这完全不是一码事，抗阳光照射不等于能吸收电磁...
没有这个作用，用来放电脑旁边做装饰比较实在啊
你真的相信一个小仙人球可以防住那啥电波辐射吗
不科学的- -
gpcy888朋友你好!完全不必太担心了!我以前是报社的计算机操作员,前后操作了近十年的计算机.当初怀着儿子的时候,也比较担心这个问题.看过许多资料,也咨询过医...
仙人掌或仙人球是庭院绿化美化的上好花卉品种，尽管它们满身带刺，但外形却很美观，可用以加工入药和食用，又具有吸收电磁波辐射、减少电脑危害人体健康的“特异功能”。仙...
因为电脑有一定的辐射源，包括键盘啊，电脑屏啊，手机啊，等等，都是相当厉害的辐射源。这些辐射源直接会影响到我们身体的内分泌系统的稳乱。从而使皮肤代谢不规律，等等。...
答: 安邦共赢3号是骗局吗
答: 换人吧......这东西出了问题是修不好的.药物只是榨取剩余价值而已
答: 要保持愉快的心情，再找到病因后积极对症治疗，有空去看看医生吧，
胃病饮食上要注意以下11条原则：
1.少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多...
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这个问题分类似乎错了
这个不是我熟悉的地区
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是否是哮喘疾病，胸闷气短，有一股气冲向喉咙处，经常憋闷...
状态：就诊前
希望提供的帮助：
大概得了什么疾病，还需要做哪些检查？是否可以确认为哮喘？
所就诊医院科室：
齐齐哈尔市第一医院 呼吸科
用药情况：
药物名称：顺尔宁
服用说明：每晚一片
既往病史：
无（填写）
状态：就诊前
使用付费咨询服务
患者h***购买了大夫网络咨询（60元/3条回复）
目前基本除外咳嗽变异性哮喘。
状态：就诊前
是基本排除变异性哮喘了吗？那请问教授您能判断我这大概是妈方面的疾病吗？谢谢
状态：就诊前
@医生助理 请教授看到我的问题 尽快回答谢谢
要除外机体功能紊乱所致。
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林江涛大夫的信息
①难治性哮喘的诊治；②慢性咳嗽；③慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者的稳定期治疗；④烟草依赖的综合治疗
执业经历：林江涛，主任医师，教授，中国协和医科大学、北京大学医学部、北京中医药大学博士研究生导师。现...
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内科学第七版word版(原)
内科学第 7 版 前言
为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势,医学教育必须进行相应的改革,而教材作为体现教学改革组成的重要部分,适时给予更新和修订则势在必行. 本《内科学》教材从 1979 年第 1 版到 2004 年第 6 版,其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程,发展没有止境,更新也不容中断.在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材 办公室的指导和组织下,在第 6 版的基础上,经过编委们的精心修改,编撰,完成了本教材的第 7 版. 本版内科学的特点: 1.为保持本书的连续性,全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变. 2.承袭 1～6 版教材编写的特有理念,坚持以基础理论,基本知识,基本技能为重心的&三基&原则,突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点,凸显其作为医学本科生教材的 特定要求. 3.随着社会的发展,国人生活的环境条件不断变化,临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变;疾病的诊断,治疗手段也在不断进步.本书在第 6 版的基础上,对各章节的内容特别是常见疾 病的诊疗指南等,根据国际,国内最新循证医学资料作了相应的更新.本书新增的章节有:人禽流感,主动脉夹层,免疫性肝病,缺血性肾病,纤维肌肉疼痛综合征,新型毒品成瘾中毒等. 删减了目前已不常见的疾病,如营养缺乏性疾病等.对各篇之间交叉重叠的内容(如酸碱平衡失常)进行了调整,避免了重复.全书力求内容上推陈出新,文字上删繁就简,体现出与时俱进 的新面貌. 为了更加体现教材用书的特点,适应教学改革的需要,本书同步出版了与书面教材配套的音像教材,学习指导与习题集等,便于学生课后复习和自学.本书除主要供医学院校本科生教学 作教材外,对广大临床医生也是更新知识,提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试,研究生入学考试等的重要参考书籍. 主持和参与本书第 1～6 版的主编和编者们,为编好本书倾注了大量的心血,本书能成为具有权威性的教科书,他们的贡献功不可没,在此谨向他们致敬.而本届编委们秉承了他们严谨 求实的精神和对教学高度负责的态度,不辞辛劳,高质量地完成了第 7 版的编写任务.本书由刘文励教授出任学术秘书,以其从事内科临床和教学工作近 40 余年的深厚积淀为基础,尽职尽 责对全书稿件的整理等做了大量卓有成效的工作,在此一并表示深深的谢意. 本书各篇负责人(按篇序排列)如下:钟南山,陆再英,胡品津,章友康,谢毅,滕卫平,张奉春,崔书章.对本书可能存在的缺点或不足,敬请读者不吝指教. 陆再英钟南山 2007 年 10 月 目录 第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 第一章总论 第二章 急性上 呼吸道 感染 和急性气管-支气管炎 第一节急性上呼吸道感染 [附]流行性感冒 第二节急性气管-支气管炎 第三章肺部感染性疾病 第一节肺炎概述 第二节细菌性肺炎 一,肺炎链球菌肺炎 二,葡萄球菌肺炎 第三节 其他病 原体所 致肺 部感染 一,肺炎支原体肺炎 二,肺炎衣原体肺炎 三,病毒性肺炎 [附]传染性非典型肺炎 [附]高致病性人禽流感病毒 肺炎 四,肺真菌病 五,肺念珠菌病 六,肺曲霉病 七,肺隐球菌病 八,肺孢子菌肺炎 第四节肺脓肿 第四章支气管扩张症 第五章肺结核 第六章慢性支气管炎,慢性 阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎 第二节慢性阻塞性肺疾病 第七章支气管哮喘 第八章肺血栓栓塞症 第九章 肺动脉 高压与 肺源 性心脏病 第一节肺动脉高压的分类 第二节特发性肺动脉高压 第三节肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 第十章 间质性 肺疾病 与结 节病 第一节间质性肺疾病 一,特发性肺纤维化 二,肺泡蛋白质沉积症 三,其他弥漫性间质性肺疾 病 第二节结节病 第十一章胸膜疾病 第一节胸腔积液 第二节气胸 第十二 章原发 性支气 管肺 癌 律 三,非阵发性房室交界区性 心动过速 四,与房室交界区相关的折 返性心动过速 [附]利用隐匿性房室旁路的 房室折返性心动过速 五,预激综合征 第五节室性心律失常 一,室性期前收缩 二,室性心动过速 三,心室扑动与心室颤动 第六节心脏传导阻滞 一,房室传导阻滞 二,室内传导阻滞 第七节 抗心律 失常药 物的 合理应用 第八节 心律失 常的介 入治 疗和手术治疗 一,心脏电复律 疾病 一,三尖瓣狭窄 二,三尖瓣关闭不全 三,肺动脉瓣狭窄 四,肺动脉瓣关闭不全 第四节多瓣膜病 第九章感染性心内膜炎 第一节自体瓣膜心内膜炎 1 失常 一,房室交界区性期前收缩 二,房室交界区性逸搏与心 第十三 章睡眠 呼吸暂 停低 通气综合征 第十四章呼吸衰竭 第一节急性呼吸衰竭 第二节慢性呼吸衰竭 第十五 章急性 呼吸窘 迫综 合征与多器官功能障碍综合征 第一节 急性肺 损伤与 急性 呼吸窘迫综合征 第二节呼吸支持技术 第三节 系统性 炎症反 应综 合征与多器官功能障碍综合征 第三篇循环系统疾病 第一章总论 第二章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 第二节急性心力衰竭 第三章心律失常 第一节概述 第二节窦性心律失常 一,窦性心动过速 二,窦性心动过缓 三,窦性停搏 四,窦房传导阻滞 五,病态窦房结综合征 第三节房性心律失常 一,房性期前收缩 二,房性心动过速 三,心房扑动 四,心房颤动 第四节 房室交 界区性 心律 猝死 第五章先天性心血管病 第一节 成人常 见先天 性心 血管病 一,房间隔缺损 二,室间隔缺损 三,动脉导管未闭 四,二叶主动脉瓣 五,主动脉缩窄 六,肺动脉瓣狭窄 七,三尖瓣下移畸形 八,主动脉窦动脉瘤 九,法洛四联症 十,艾森门格综合征 第二节 先天性 心脏病 的介 入治疗 第六章高血压 第一节原发性高血压 第二节继发性高血压 第七章 动脉粥 样硬化 和冠 状动脉粥样硬化性心脏病 第一节动脉粥样硬化 第二节 冠状动 脉粥样 硬化 性心脏病 一,心绞痛 二,心肌梗死 三,无症状性心肌缺血 四,缺血性心肌病 五,猝死 第三节 冠状动 脉粥样 硬化 性心脏病的介入诊断和治疗 第八章心脏瓣膜病 第一节二尖瓣疾病 一,二尖瓣狭窄 二,二尖瓣关闭不全 第二节主动脉瓣疾病 一,主动脉瓣狭窄 二,主动脉瓣关闭不全 第三节 三尖瓣 和肺动 脉瓣 膜炎 第一节肠结核 第二节结核性腹膜炎 第八章炎症性肠病 第一节溃疡性结肠炎 第二节克罗恩病 第九章大肠癌 第十章功能性胃肠病 第一节功能性消化不良 第二节肠易激综合征 第十一章慢性腹泻 形成 第三节小动脉性肾硬化症 一,良性小动脉性肾硬化症 二,恶性小动脉性肾硬化症 第四节肾静脉血栓形成 第十章急性肾衰竭 第十一章慢性肾衰竭 [附]代谢性酸中毒 第六篇血液系统疾病 第一章总论 管病 第一节主动脉夹层 第二节 闭塞性 周围动 脉粥 样硬化 第三节静脉血栓症 第十三章心血管神经症 第十四 章心血 管疾病 的溶 栓,抗栓治疗 第一节 心血管 疾病中 常用 的抗栓及溶栓药物 第二节 常见心 血管疾 病的 抗栓及溶栓治疗 第四篇消化系统疾病 第一章总论 第二章胃食管反流病 第三章食管癌 第四章胃炎 第一节急性胃炎 第二节慢性胃炎 第三节特殊类型胃炎 第五章消化性溃疡 第六章胃癌 第七章 肠结核 和结核 性腹 中毒 第二节 Fanconi 综合征 第九章肾血管疾病 第一节肾动脉狭窄 第二节 肾动脉 栓塞和 血栓 中毒 二,近端肾小管酸中毒 三,高血钾型远端肾小管酸 病 五,不定型的心肌病 第二节特异性心肌病 一,酒精性心肌病 二,围生期心肌病 三,药物性心肌病 四,克山病 第三节心肌炎 第十一章心包疾病 第一节急性心包炎 第二节缩窄性心包炎 第十二 章主动 脉和周 围血 治疗 第四章 心脏骤 停与心 脏性 二,埋藏式心脏复律除颤器 三,心脏起搏治疗 四,导管射频消融治疗快速 性心律失常 五,快速性心律失常的外科 第二节 人工瓣 膜和静 脉药 瘾者心内膜炎 第十章心肌疾病 第一节心肌病(原发性) 一,扩张型心肌病 二,肥厚型心肌病 三,限制型心肌病 四,致心律失常型右室心肌 化 第十四章肝硬化 第十五章原发性肝癌 第十六章肝性脑病 第十七章胰腺炎 第一节急性胰腺炎 第二节慢性胰腺炎 第十八章胰腺癌 第十九章消化道出血 第一节上消化道出血 第二节下消化道出血 第五篇泌尿系统疾病 第一章总论 第二章肾小球病概述 第三章肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 第二节急进性肾小球肾炎 第三节慢性肾小球肾炎 第四节无症状性血尿或 (和)蛋白尿 第四章肾病综合征 第五章 IgA 肾病 第六章间质性肾炎 第一节急性间质性肾炎 第二节慢性间质性肾炎 第七章尿路感染 第八章肾小管疾病 第一节肾小管酸中毒 一,低血钾型远端肾小管酸 病 第二节酒精性肝病 第十三章自身免疫性肝病 第一节自身免疫性肝炎 第二节 原发性 胆汁性 肝硬 第十二章脂肪性肝病 第一节 非酒精 性脂肪 性肝第二章贫血概述 第三章缺铁性贫血 第四章巨幼细胞贫血 第五章再生障碍性贫血 第六章溶血性贫血 第一节概述 第二节 遗传性 球形细 胞增 多症 第三节红细胞葡萄糖--磷酸 脱氢酶缺乏症 第四节血红蛋白病 一,珠蛋白肽链分子结构异 常 二,珠蛋白肽链合成数量异 常(地中海贫血) 第五节 自身免 疫性溶 血性 贫血 一,温抗体型 AIHA 二,冷抗体型 AIHA 第六节 阵发性 睡眠性 血红 蛋白尿 第七章 白细胞 减少和 粒细 胞缺乏症 第八章 骨髓增 生异常 综合 征 第九章白血病 第一节概述 第二节急性白血病 第三节慢性髓细胞白血病 第四节 慢性淋 巴细胞 白血 病 第十章淋巴瘤 第十一章多发性骨髓瘤 第十二章骨髓增生性疾病 第一节真性红细胞增多症 第二节 原发性 血小板 增多 索引 第一篇绪论 (一)内科学是临床医学的基础症 第三节 原发性 骨髓纤 维化 症 第十三章脾功能亢进 第十四章出血性疾病概述 第十五章紫癜性疾病 第一节过敏性紫癜 第二节 特发性 血小板 减少 性紫癜 第三节 血栓性 血小板 减少 性紫癜 第十六章凝血障碍性疾病 第一节血友病 第二节血管性血友病 第三节维生素 K 缺乏症 第四节严重肝病与出血 第十七 章弥散 性血管 内凝 血 第十八章血栓性疾病 第十九章输血和输血反应 第二十章造血干细胞移植 第七篇内分泌系统疾病 第一章总论 第二章垂体瘤 [附]催乳素瘤 第三章 巨人症 和肢端 肥大 症 第四章腺垂体功能减退症 第五章 生长激 素缺乏 性侏 儒症 第六章尿崩症 第七章 抗利尿 激素分 泌失 调综合征 第八章甲状腺肿 第九章甲状腺功能亢进症 Graves 病 病 征 病型 病型 瘤病 退症 多症第十章甲状腺功能减退症 第十一章甲状腺炎 第一节亚急性甲状腺炎 第二节自身免疫甲状腺炎 第三节产后甲状腺炎 第十二 章甲状 腺结节 与分 化型甲状腺癌 第一节甲状腺结节 第二节分化型甲状腺癌 第十三章库欣综合征 第十四 章原发 性醛固 酮增 第十五 章原发 性慢性 肾上 腺皮质功能减退症 第十六章嗜铬细胞瘤 第十七 章原发 性甲状 旁腺 功能亢进症 第十八 章甲状 旁腺功 能减 第十九 章多发 性内分 泌腺 第一节 多发性 内分泌 腺瘤 第二节 多发性 内分泌 腺瘤 第二十 章伴瘤 内分泌 综合 第八篇 代谢疾 病和营 养疾 第一章总论 第二章糖尿病 一,糖尿病酮症酸中毒 二,高血糖高渗状态 第三章低血糖症 [附]常见的低血糖症 第四章 血脂异 常和脂 蛋白异常血症 第五章肥胖症 [附]代谢综合征 第六章水,电解质代谢和酸 碱平衡失常 第一节水,钠代谢失常 一,失水 二,水过多和水中毒 三,低钠血症 四,高钠血症 第二节钾代谢失常 一,钾缺乏和低钾血症 二,高钾血症 第三节酸碱平衡失常 一,代谢性酸中毒 二,代谢性碱中毒 三,呼吸性酸中毒 四,呼吸性碱中毒 五,混合型酸碱平衡障碍 第四节水,电解质代谢和酸 碱平衡失常的诊断与防治注意 事项 第七章高尿酸血症与痛风 第八章骨质疏松症 第九篇风湿性疾病 第一章总论 第二章类风湿关节炎 第三章系统性红斑狼疮 [附]狼疮肾炎 第四章 血清阴 性脊柱 关节 病 第一节强直性脊柱炎 第二节 其他血 清阴性 脊柱 关节病 第五章干燥综合征 第六章血管炎病 毒 炎第一节概论 第二节大动脉炎 第三节巨细胞动脉炎 第四节结节性多动脉炎 第五节显微镜下多血管炎 第六节 变应性 肉芽肿 血管 第七节韦格纳肉芽肿 第八节超敏性血管炎 第九节贝赫切特病 第七章特发性炎症性肌病 第八章系统性硬化病 第九章雷诺现象与雷诺病 第十章骨关节炎 第十一章纤维肌痛综合征 第十篇理化因素所致疾病 第一章总论 第二章中毒 第一节概述 第二节农药中毒 一,有机磷杀虫药中毒 二,氨基甲酸酯类杀虫药中 三,灭鼠药中毒 第三节急性一氧化碳中毒 第四节有机溶剂中毒 第五节镇静催眠药中毒 第六节急性毒品中毒 第七节急性乙醇中毒 第八节毒蛇咬伤中毒 第三章中暑 第四章冻僵 第五章高原病 第六章淹溺 第七章电击内科学作为临床医学的基础学科,重点论述人体各个系统各种疾病的病因,发病机制,临床表现,诊断,治疗与预防.编纂《内科学》作为医学教育的教材,其目的是引导医学生在已掌 握基础医学,临床前期学科知识的基础上,从理论走向实践,从书本走向临床,帮助他们掌握为患者诊治疾病的实际本领. 临床医学按医疗服务的对象,疾病的特性,治疗手段的不同而划分为内科,外科,儿科,妇产科,五官科等等.但无论是哪一科医生用什么手段治疗患者,其先决条件是作出正确的诊断. 而内科学教学的核心就是教会学生以患者的主诉为中心,通过问诊和体格检查获取与其主诉相关的基本资料,并有的放矢地进行化验,影像学等辅助检查,然后综合各项结果,经过认真的鉴 别诊断,提出诊断和治疗决策.从接触患者到考虑诊断的全过程有时需反复多次,其中的每一环节都应贯穿医生的逻辑思维和缜密的分析,论证.显而易见,这一系列有关临床疾病诊断的基 本知识和基本技能,不仅是内科医生而是涉及临床学科的所有医生都应学习和掌握的. (二)内科学的进展 1.医学模式的转换 20 世纪后期,由于人类文明的高度进步和科学技术的巨大发展,人类的社会环境,生活习惯和行为方式也随之发生变化.与此同时,人类的疾病谱也相应发生了明显的 变化. 19 世纪发展起来的现代医学, 从 对人类健康及疾病的认识从纯生物学的角度去分析, 强调生物学因素及人体病理生理过程, 着重躯体疾病的防治, 形成了生物学医学模式(biomedicalmodel). 这一医学模式忽略了心理,社会及环境等因素对人体的作用,而恰恰是这些因素对当今人类的健康和疾病有着十分重要的影响,亟待给予足够的重视.仅举一例即可见一斑,冠心病是危害人 类健康的重大疾病之一,从生物医学模式来看,它是冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂,血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛及(或)心肌梗死,以致死亡.虽 然不断有各种治疗心绞痛药物问世,更有冠状动脉内介入措施和搭桥手术治疗,挽救了不少冠心病患者.但是从总体来看,由于缺乏对发病因素的有效控制,冠心病发病率逐年急骤升高,其 致死,致残率也相应大幅增加,给人类和社会造成了难以承受之重负.因此,必须改变仅仅偏重生物学治疗的医学模式,必须唤起社会广大人群的重视,从冠心病发病源头抓起,改变不良的 生活方式,早期干预高血脂,高血压,高血糖等导致冠心病发病的危险因素,这样才能变被动为主动使冠心病的发病率总体下降.1998 年美国冠心病病死率较 1965 年下降 59%,就是顺应了 这种生物-心理-社会医学模式(bio-psycho-socialmedicalmodel).这一新的模式对医学提出了更高的要求.内科疾病的防治不仅是针对病因十分明确的,如感染,营养缺乏,理化病因所致疾病, 还要更加重视心理,社会和环境因素,生活方式引起的疾病;内科疾病治疗的目标已不仅是治愈某一个疾病,而还要促进康复,减少残疾,提高生活质量;对许多慢性内科疾病不应固守传统 的针对躯体某器官系统的药物治疗,而应同时重视心理,生活方式,社会因素等长期的防治措施.只有顺应这一医学模式的转变,才能进一步提高内科疾病的防治水平. 2.循证医学的发展循证医学(evidencebasedmedicine,EBM)是现代临床医学的重要发展趋势.古代医学是纯粹的经验医学.19 世纪发展起来的现代医学已经有了解剖,病理,生化,药理等 基础学科的支撑,为临床诊断治疗疾病提供了科学的基础.临床医生面对各种诊断治疗问题,通常是根据现有的基础医学知识,参照前辈及或本人的实践经验,借鉴查阅相关文献的资料进行 处理.对于某一种疾病,某种治疗方法,其结果的好坏,没有客观的统一评价标准.总体来看仍然是经验医学的范畴. 随着医学科学,临床流行病学的发展,发现了很多问题是经验医学所不可能解决的,例如高血压患者可能发生脑出血性卒中,应该重视高血压的治疗,但是血压降到多少最为恰当?对这 一个问题,仅靠几个专家,几个单位难以提出一个标准.又如近年来临床药物学的迅速发展,不断有各种各样的新药问世,对新药疗效的验证也不能是一家之见或几家之见.在这样的背景下, 上世纪 80 年代循证医学的概念应运而生.EBM 重点是在临床研究中采用前瞻性随机双盲对照及多中心研究的方法,系统地收集,整理大样本研究所获得的客观证据作为医疗决策的基础.目 前国内外对较多的常见病制定的诊疗指南,其中各种诊疗措施的推荐均标明其级别和证据水平.某一诊疗措施,如有多个大规模前瞻性双盲对照研究得出一致性的结论,则证据水平最高,常 列为强烈推荐;如尚无循证医学证据,仅为逻辑推理,已被临床实践接受的则证据级别水平为最低,常列为专家共识或临床诊治参考.显而易见上述证据水平,随着循证医学研究结果的累积 是可以变化的.也正因为如此,临床诊疗指南也有必要在实施一定的周期后更新再版.应该强调指出的是循证医学研究的结论也好,指南的推荐也好都只能是给临床医生提供重要的参考依据, 它不能作为临床决策的唯一依据,更不能因此忽视临床医生对于每一个具体患者认真的个体化分析. 3.内科各专业学科的发展为了适应临床上对疾病诊断更加准确深入和治疗手段迅速发展的需要,现代内科学的专业化,专科化是必然的趋势,对于促进临床科研,提高临床实践水平大有 裨益.如:近年来出现的新的急性传染性呼吸系统疾病传染性非典型肺炎(SARS)和人禽流感的流行,来势凶猛,危害极大.在呼吸专科和相关学科的努力下,在较短的时间内确定了病原及传 播途径,制定了有效的防治措施,使之很快得到控制.肺部真菌感染是呼吸科医生面临的又一新的挑战,多见于器官移植后接受抗排斥药治疗,肿瘤患者接受化疗,过度使用抗细菌药物的患 者,延误治疗常可导致死亡.本病的防治重点在于对上述易患人群严密监测,早期诊断及时应用针对性强效抗真菌药物.心血管疾病的诊治方面介入治疗的发展已达到了较高的水平,如冠心 病的球囊扩张加支架植入,心律失常的消融治疗,先天性心脏病的封堵治疗等,均取得了很好的效果.但是心血管疾病特别是冠心病,高血压的发病率仍在持续升高,仍是威胁国人生命和健 康的重要疾病.为此,必须更加强调&心血管事件链&的概念(危险因素-靶器官损害-意外事件-死亡) .在临床医疗工作中,呼吁每一个心血管医生必须将每一个患者放在心血管事件链中来 考虑,不是仅仅针对某一个症状或某一阶段,对疾病的评估要从危险因素起开始排查,诊疗措施上要以改变不良生活方式为基础,全面进行干预,尽可能从事件链的早期切断其发展进程,只 有这样才能从总体上降低高血压,冠心病及其相关严重事件的发生率.作为消化系统的常见病消化性溃疡,应用针对幽门螺杆菌的抗菌治疗,从根本上改变了这一疾病的总体预后.炎症性肠 病的免疫调节治疗的进展,提高了对该病的疗效.在肾脏疾病方面,新型免疫抑制剂的应用大大降低了肾移植术后的排斥反应,并提高了对狼疮肾炎的治疗效果.近年来,美国发布的肾脏病 生存质量指导(K/DOQI),对慢性肾脏病提供了循证医学的治疗指南.适时透析和一体化治疗的概念,提高了终末期肾病的存活率和生活质量.血液病方面的进展更令人瞩目,造血干细胞是最 早用于临床的成体干细胞.随着干细胞的研究,初步形成组织器官工程学或再生医学.近年来在临床上成功地应用了靶向治疗药物:如针对 PMI/RARα基因的全反式维 A 酸治疗早幼粒细胞 2白血病,抗 CD20 的利妥昔单抗治疗 B 淋巴细胞疾病,特异性抑制 BCR-ABL 阳性细胞增殖的伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病等.由于重组 DNA 技术的成熟,EPO,G-CSF,TPO 及干扰素 广泛用于临床,提高了治疗效果.内分泌和代谢性疾病方面,近年来我国居民代谢疾病的发病率显著上升,如糖代谢异常,超重及肥胖,血脂异常症,高尿酸血症,代谢综合征等,导致心脑 血管疾病的发病率显著上升.现已证实预防和控制糖尿病,防治血脂异常可以减少或延缓心血管并发症的发生.在我国多种甲状腺疾病的发病率近年来显著上升,研究表明可能与碘摄入量不 恰当有关.所以实行科学补碘,因地制宜,控制居民的碘摄入量在安全范围之内十分重要.内分泌性高血压在高血压人群中所占比重明显增加,利用血浆醛固酮/血浆肾素活性比值在高血压人 群中进行筛查,原发性醛固酮增多症的患病率可高达 10%以上,值得重视.风湿性疾病多与自身免疫相关,随着基础免疫学的发展,风湿性疾病的研究得以深入,揭示了很多相关疾病的发病 机制,相应的新的诊断方法和治疗措施也相继应用于临床.特别是生物制剂靶向性治疗,可以特异性阻断发病过程中的某一个环节,达到治疗疾病的目的,显著地提高了风湿病的治疗效果. 随着工农业的迅速发展与职业相关的各种化学制剂的中毒也明显增多,针对各种不同化学制剂的特异性解毒药物的研究远远跟不上临床的需要.为此,对于理化病因所致疾病的诊断仍然应重 视发病的环境与发病的特点;急性中毒的处理中,尽快脱离中毒环境,尽快清除尚未被吸收的毒物,仍是第一要务. 综合以上各专业学科的发展,即反映了内科学的发展.必须指出的是专科化,专业化,并不等于独立化. &人&作为一个有机整体,疾病可以以侵犯某一系统或某一器官为主,但不可能 对其他的器官或系统完全没有影响.近年来专科的研究越是深入越是凸显各专业分科之间交叉的复杂性,如冠心病与血脂代谢,糖尿病与肾脏病,代谢综合征与高血压等等学科交叉,而风湿 免疫性疾病更是与各个系统均有密切关系.许多全身性疾病常在某器官出现首发症状,若仅关注本器官局部,不对全身表现进行综合分析,常常得出错误的诊断.因此,作为内科医生必须在 掌握内科学的基本理论,基本知识与基本技能的基础上,经过内科学系统性知识及临床实践的培训后方可进入某一专科.没有坚实的系统内科基础,既不可能成为一名好的内科医生,更不可 能成为优秀的专科医生. (三)如何学好内科学 1.书本知识和临床实践并重可供学习的内科学相关的书籍难以计数,而《内科学》教材是以医学生为特定的对象而编纂的.参与编写的专家们除具有深厚理论基础,丰富的临床实践经验 外,均有多年的临床教学经历.教材的内容是医学生必须掌握的最基本的疾病知识.本着与时俱进的精神,每次更新改版均体现了各相关疾病诊治的最新进展,而内容仍强调临床实用性及可 操作性,撰文表述概念清楚,简明扼要,结构严谨.以本教材为教学蓝本,可使医学生在较短时间内掌握系统内科学的基本要领,为下一步进入临床实践打下初步的基础.进入临床接触具体 患者时,首先还必须认真进行病史采集和体格检查,结合患者的临床表现,对教材中相关疾病的章节进行重点复习,这一方面有助于年轻医生开阔思路更深入搜集临床资料,重点选择辅助检 查项目,为临床逻辑思维分析提供更有价值的素材;另一方面经历了对具体患者的诊治过程增加感性认识,对患者所患疾病的理论阐述的理解和记忆更为深刻.随着接触患者的数量增多,通 过反复理论-实践-再理论-再实践的累积,临床工作能力必将随之提高. 2.正确认识&疾病&与&患者&从书本上所学到的是关于&疾病&的知识,而医生所面对的是患病的&患者& .书本上关于疾病的描述是某一疾病带有普遍性的共性,而每一个患者有其各 自的个性.这种个性不仅仅是疾病表现上的差异,还包括患者的心理活动和社会联系对疾病的影响.如果没有对疾病共性的书本知识就根本不可能介入临床诊治工作.但是,要从每一个具体 患者的主诉,症状,体征表现中得出正确的诊断和采取有效的治疗措施,也不可能简单地从书本上直接获得.医生在医疗过程中必须与患者不断接触,反复交流,建立良好的医患关系,不仅 要重视躯体病痛的诊治,还应兼顾心理因素及心理治疗,消除患者对诊疗措施的疑虑,得到患者的信任.在此基础上方能获取进一步诊断分析所需的个体化的,翔实的临床资料.对于所取得 的第一手资料还必须结合已有的基础医学知识发挥独立思考进行分析综合,才能透过现象认识疾病的本质,作出正确的诊断. 3.正确对待辅助检查 20 世纪以来,物理学及医学工程技术,生物,生化技术的飞跃发展,使内科疾病的诊断技术发生了重大的变革.以 X 射线为基础结合计算机应用技术的各种先进的 显像及成像技术 CT,MRI,MDCT,CTA 等;以超声波探测为基础的二维,三维及彩色多普勒显像技术;各种途径的纤维腔内镜的发展;生物化学,细胞生物学,分子生物学及免疫学的迅 速发展;临床血液及相关标本检测项目扩展速度也与日俱增.不容否认,所有这些为临床医生的诊断提供了极其重要的依据.但值得指出的是无论哪一种检查都只能是辅助检查,再多的辅助 检查也不能替代医生的病史问诊,体格检查,临床逻辑思维和判断.例如,超声探查和 CT 检查对于嗜铬细胞瘤的诊断是十分准确和敏感的,但是对一个持续性或阵发性高血压患者,如果医 生不仔细询问病史,不认真考虑鉴别诊断,也就想不到有这种疾病的可能,也就不会为患者进行相关检查,因此而延误诊断多年者临床上并不少见.另一方面临床上过分依赖辅助检查,无的 放矢,大撒网式的检查,往往会造成该做的检查没有做,而对患者没有诊断价值的检查做了很多,既延误了诊断也浪费了大量的医疗资源.因此强调:病史,体格检查和临床逻辑思维,任何 时候都是医生诊断疾病不可缺少的基本要素,有目的地选择辅助检查项目并结合临床表现分析和解读检查的结果,方能使名目繁多的辅助检查为临床诊断提供更有力的证据. 总之,要学好内科学一方面必须努力学习,学习是行医生涯中一辈子都要坚持的.首先是学好理论知识,并逐步丰富和更新.另一方面要勤于实践,在踏踏实实的临床实践中掌握扎实的 基本功,训练提高临床逻辑思维能力,不断提高自身素质,方能成为一名优秀的临床医生. (陆再英钟南山) 第二篇呼吸系统疾病 第一章总论 【呼吸系统疾病是我国的常见病多发病】 据 2006 年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数,呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(13.1%),在农村占第三位(16.4%).由于大气污染,吸烟, 工业经济发展导致的理化因子, 生物因子吸入以及人口年龄老化等因素, 使近年来呼吸系统疾病如肺癌, 支气管哮喘的发病率明显增加, 慢性阻塞性肺疾病居高不下(40 岁以上人群中超过 8%). 肺结核发病率虽有所控制,但近年又有增高趋势.肺血栓栓塞症已经构成了重要的医疗保健问题,肺动脉高压近年来也日益受到关注.肺部弥漫性间质纤维化及免疫低下性肺部感染等疾病发 病 率 日 渐 增 多 . 艾 滋 病 的 主 要 死 亡 原 因 为 肺 部 感 染 , 特 别 是 卡 氏 肺 囊 虫 肺 炎 . 从 2002 年 底 以 来 , 在 我 国 及 世 界 范 围 内 暴 发 的 传 染 性 非 典 型 肺 炎 ( 严 重 急 性 呼 吸 综 合 征 , severeacuterespiratorysyndrome,SARS)疫情,由于多发生于中青年,其传染性强,病死率高,又缺乏针对性的药物,因而引起了群众的恐慌,同时给国民经济造成巨大损失.目前在多个国家 出现的人禽流感病死率超过 60%.而禽流感病毒侵入体内主要的靶器官也是肺.这正说明呼吸系统疾病对我国人民健康危害仍是很大的,其防治任务艰巨. 【呼吸系统的结构功能与疾病的关系】 呼吸系统与体外环境沟通,成人在静息状态下,每天约有 10000L 的气体进出于呼吸道.肺具有广泛的呼吸面积,成人的总呼吸面积约有 100m↑2(3 亿～7.5 亿肺泡) ,在呼吸过程中, 外界环境中的有机或无机粉尘,包括各种微生物,蛋白变应原,有害气体等,皆可进入呼吸道及肺引起各种疾病,因而呼吸系统的防御功能至关重要. 呼吸系统防御功能包括物理(鼻部加温过滤,喷嚏,咳嗽,支气管收缩,黏液纤毛运输系统) ,化学(溶菌酶,乳铁蛋白,蛋白酶抑制剂,抗氧化的谷胱甘肽,超氧化物歧化酶等) ,细胞 吞噬(肺泡巨噬细胞,多形核粒细胞)及免疫(B 细胞分泌 IgA,IgM 等,T 细胞介导的迟发型变态反应,杀死微生物和细胞毒作用等)等.当各种原因引起防御功能下降(如会厌功能障碍 引起误吸,中枢神经系统疾病引起咳嗽反射消失,长期吸烟引起气道纤毛黏液运输系统破坏,后天免疫功能低下引起的免疫功能障碍等)或外界的刺激过强(各种微生物感染,吸人特殊变应 原,生产性粉尘,高水溶性气体如二氧化硫,氨,氯等及低水溶性气体如氮氧化物,光气,硫酸二甲酯及高温气体等)均可引起呼吸系统的损伤及病变. 与体循环比较,肺循环具有低压(肺循环血压仅为体循环的 1/10),低阻及高容的特点.当二尖瓣狭窄,左心功能低下时,肺毛细血管压可增高,继而发生肺水肿.在各种原因引起的低蛋 白血症时(如肝硬化,肾病综合征等)会发生肺间质水肿或胸膜腔液体漏出.肺有两组血管供应,肺循环的动静脉为气体交换的功能血管,体循环的支气管动静脉为气道和脏层胸膜的营养血 管.肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通,所以皮肤软组织疖痈的菌栓,深静脉血栓形成的血栓,癌肿的癌栓,都可以到达肺,分别引起继发性肺脓肿,肺血栓栓塞症和转移性肺癌.消化 系统的肿瘤,如胃癌经腹膜后淋巴结转移至肺,引起两肺转移癌病灶.肺部病变亦可向全身播散,如肺癌,肺结核播散至骨,脑,肝等器官,同样亦可在肺本身发生病灶播散.此外,全身免 疫性疾病(如结节病,系统性红斑狼疮,类风湿关节炎) ,肾脏病(如尿毒症)及血液病(如白血病)等均可累及肺. 【影响呼吸系统疾病的主要相关因素】 (一)大气污染和吸烟 流行病学调查证实,呼吸系统疾病的增加与空气污染,吸烟密切相关,当空气中降尘或二氧化硫超过 1000μg/m↑3 时,慢性支气管炎急性发作明显增多,其他粉尘如二氧化硅,煤尘, 棉尘等可刺激呼吸系统引起各种肺尘埃沉着症,工业废气中致癌物质污染大气,是肺癌发病率增加的重要原因.吸烟是小环境的主要污染源,吸烟者慢性支气管炎的发病率较非吸烟者高 2～4 倍以上,肺癌发病率高 4～10 倍(重度吸烟者可高 20 倍) .据 2002 年统计,我国成年人吸烟率约为 35.8%(男性 66.0%) ,烟草总消耗量占世界首位.据世界卫生组织统计,按目前吸烟现状 发展下去,到 2025 年,世界上每年因吸烟致死者将达到 1000 万人,为目前的 3 倍,我国将占 200 万人.目前我国青年人吸烟人数增多,是慢性阻塞性肺疾病和肺癌发病率增加的重要因素. (二)吸入性变应原增加 随着我国工业化及经济的发展,特别在都市可引起变应性疾病(哮喘,鼻炎等)的变应原的种类及数量增多,如地毯,窗帘的广泛应用使室内尘螨数量增多,宠物饲养(鸟,狗,猫)导 致动物毛变应原增多,还有空调机的真菌,都市绿化的某些花粉孢子,有机或无机化工原料,药物及食物添加剂等;某些促发因子的存在,如吸烟(被动吸烟) ,汽车排出的氮氧化物,燃煤 产生的二氧化硫,细菌及病毒感染等,均是哮喘患病率增加的因素. (三)肺部感染病原学的变异及耐药性的增加 呼吸道及肺部感染是呼吸系统疾病的重要组成部分.我国结核病(主要是肺结核)患者人数居全球第二,有肺结核患者 500 万,其中具传染性 150 万人,而感染耐多药的结核分枝杆菌的 患者可达 17%以上.由于至今尚未有防治病毒的特效方法,病毒感染性疾病的发病率未有明显降低;自广泛应用抗生素以来,细菌性肺炎的病死率显著下降,但老年患者病死率仍高,且肺炎 的发病率未见降低.在医院获得性肺部感染中,革兰阴性菌占优势,产β内酰胺酶(可分解β内酰胺类抗生素)细菌明显增多.在革兰阳性球菌中,耐甲氧西林的细菌亦明显增加;社区获得 性肺炎仍以肺炎链球菌和流感嗜血杆菌为主要病原菌,还有军团菌,支原体,衣原体,病毒等.在 2003 年暴发的 SARS,则为 SARS 冠状病毒感染.此外,免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系统 感染,则应重视特殊病原如真菌,肺孢子菌及非典型分枝杆菌感染. 【呼吸系统疾病的诊断】 周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系统疾病的基础,普通 X 线和电子计算机 X 线体层显像(CT)胸部检查对诊断肺部病变具有特殊重要的作用,由于呼吸系统疾病常为全身疾病的一 种局部表现,还应结合常规化验及其他特殊检查结果,进行全面综合分析,力求作出病因,解剖,病理和功能的诊断. (一)病史 了解与肺部传染性疾病患者(如 SARS,活动性肺结核)的密切接触史,对诊断十分重要.了解对肺部有毒物质的职业和个人史,如接触各种无机粉尘,有机粉尘,发霉的干草,吸入粉 3尘,花粉或进食某些食物时出现喷嚏,胸闷,剧烈运动后出现胸闷,气紧等,以上可提示肺部变应性疾病;询问吸烟史时,应有年包数的定量记载;有无生食溪蟹,|蛄,旱乌龟血等可能引 起肺部寄生虫的饮食史;曾否使用可导致肺部病变的某些药物,如博莱霉素,胺碘酮可引起肺纤维化,血管紧张素转换酶抑制剂可引起顽固性咳嗽,β受体阻断药可引起支气管痉挛等.某些 疾病如支气管哮喘,特发性肺纤维化,囊性纤维化和肺泡微结石症可有家族史. (二)症状 呼吸系统的咳嗽,咳痰,咯血,气急(促) ,喘鸣和胸痛等症状在不同的肺部疾病中常有不同的特点. 1.咳嗽急性发作的刺激性干咳伴有发热,声嘶常为急性喉,气管和支气管炎.常年咳嗽,秋冬季加重提示慢性阻塞性肺疾病.急性发作的咳嗽伴胸痛,可能是肺炎.发作性干咳(尤其在 夜间规律发作) ,可能是咳嗽型哮喘,高亢的干咳伴有呼吸困难可能是支气管肺癌累及气管或主支气管,持续而逐渐加重的刺激性咳嗽伴有气促(急)则考虑特发性肺纤维化或支气管肺泡癌. 2.咳痰痰的性状,量及气味对诊断有一定帮助.痰由白色泡沫或黏液状转为脓性多为细菌性感染,大量黄脓痰常见于肺脓肿或支气管扩张,铁锈样痰可能是肺炎链球菌感染,红棕色胶冻 样痰可能是肺炎克雷伯杆菌感染.伴大肠杆菌感染时,脓痰有恶臭.肺阿米巴病呈咖啡样痰.肺吸虫病为果酱样痰.痰量的增减,反映感染的加剧或炎症的缓解,若痰量突然减少,且出现体 温升高,可能与支气管引流不畅有关.肺水肿时,则可能咳粉红色稀薄泡沫痰. 3.咯血痰中经常带血是肺结核,肺癌的常见症状.咯鲜血(特别是 24 小时达 300ml 以上) ,多见于支气管扩张,也可见于肺结核,急性支气管炎,肺炎和肺血栓栓塞症;二尖瓣狭窄可引 起各种不同程度的咯血(参见第三篇第八章) . 4.呼吸困难呼吸困难可表现在呼吸频率,深度及节律改变等方面.按其发作快慢分为急性,慢性和反复发作性.按呼吸周期可分为吸气性和呼气性呼吸困难.急性气促伴胸痛常提示肺炎, 气胸和胸腔积液.肺血栓栓塞症常表现为不明原因的呼吸困难.左心衰竭患者可出现夜间阵发性呼吸困难.慢性进行性气促见于慢性阻塞性肺疾病,弥散性肺纤维化疾病.支气管哮喘发作时, 出现呼气性呼吸困难,且伴有哮鸣音,缓解时可消失,下次发作时又复出现.呼吸困难可分吸气性,呼气性和混合性三种.如喉头水肿,喉气管炎症,肿瘤或异物引起上气道狭窄,出现吸气 性呼吸困难;支气管哮喘或哮喘合并慢性阻塞性肺疾病引起广泛支气管痉挛,则引起呼气性呼吸困难.此外,气管,支气管结核亦可产生不同程度的吸气相或双相呼吸困难,并呈进行性加重. 5.胸痛肺和脏层胸膜对痛觉不敏感,肺炎,肺结核,肺血栓栓塞症,肺脓肿等病变累及壁层胸膜时,方发生胸痛.胸痛伴高热,考虑肺炎.肺癌侵及壁层胸膜或骨,出现隐痛,持续加剧, 乃至刀割样痛.突发性胸痛伴咯血和(或)呼吸困难,应考虑肺血栓栓塞症.胸膜炎常在胸廓活动较大的双(单)侧下胸痛,与咳嗽,深吸气有关.自发性气胸可在剧咳或屏气时突然发生剧 痛.亦应注意与非呼吸系统疾病引起的胸痛相鉴别,如心绞痛,纵隔,食管,膈和腹腔疾患所致的胸痛. (三)体征 由于病变的性质,范围不同,胸部疾病的体征可完全正常或出现明显异常.气管,支气管病变以干湿哕音为主;肺部炎变有呼吸音性质,音调和强度的改变,如肺炎出现吸气相小水泡音, 大片炎变呈实变体征;特发性肺纤维化可在双肺出现吸气相高调爆裂音(Velcro ) ;胸腔积液,气胸或肺不张可出现相应的体征,可伴有气管的移位. (四)实验室和其他检查 1.血液检查呼吸系统感染时,中性粒细胞增加,有时还伴有中毒颗粒;嗜酸性粒细胞增加提示过敏性因素,曲霉或寄生虫感染;其他血清学抗体试验,如荧光抗体,对流免疫电泳,酶联 免疫吸附测定等,对于病毒,支原体和细菌感染的诊断均有一定价值. 2.抗原皮肤试验哮喘的变应原皮肤试验阳性有助于变应体质的确定和相应抗原的脱敏治疗.对结核或真菌呈阳性的皮肤反应仅说明已受感染,并不能肯定患病. 3.痰液检查痰涂片在低倍镜视野里上皮细胞&10 个,白细胞&25 个为相对污染少的痰标本,定量培养菌量≥10↑7cfu/ml 可判定为致病菌.若经环甲膜穿刺气管吸引,或经纤维支气管镜(简 称纤支镜)防污染双套管毛刷采样,可防止咽喉部寄殖菌的污染,此时培养菌量≥10↑3cfu/ml 即有诊断意义.反复作痰脱落细胞检查,有助于肺癌的诊断. 4.胸腔积液(胸液)检查和胸膜活检常规胸液检查可明确渗出性或是漏出性胸液.检查胸液的溶菌酶,腺苷脱氨酶,癌胚抗原及进行染色体分析,有助于结核性与恶性胸液的鉴别.脱落 细胞和胸膜病理活检对明确肿瘤或结核有诊断价值. 5.影像学检查胸部 X 线透视配合正侧位胸片,可发现被心,纵隔等掩盖的病变,并能观察膈,心血管活动情况.高电压体层摄片和 CT 能进一步明确病变部位,性质以及有关气管,支气 管通畅程度.磁共振显像(MRI)对纵隔疾病和肺血栓栓塞症有较大帮助.肺血管造影用于肺血栓栓塞症和各种先天性或获得性血管病变的诊断;支气管动脉造影和栓塞术对咯血有较好的诊治 价值. 6.支气管镜和胸腔镜硬质支气管镜检查已被纤维支气管镜(纤支镜)所替代,前者仅必要时才用于作气管内肿瘤或异物的摘除手术.纤支镜能深入亚段支气管,直接窥视黏膜水肿,充血, 溃疡,肉芽肿,新生物,异物等,作黏膜的刷检或钳检,进行组织学检查;并可经纤支镜作支气管肺泡灌洗.灌洗液的微生物,细胞学,免疫学,生物化学等检查,有助于明确病原和病理诊 断;还可通过它取出异物,诊断咯血,经高频电刀,激光,微波及约物注射治疗良,恶性肿瘤.借助纤支镜的引导还可作气管插管.胸腔镜已广泛应用于胸膜活检,肺活检. 7.放射性核素扫描应用↑(133)氙或↑(99m)锝-二乙三胺五乙酸(↑(99m)Tc-DTPA)雾化吸入.↑(99m)锝大颗粒人血清聚合清蛋白(99mTc-MAA)静脉注射对肺区域性通气/灌注情况, 肺血栓栓塞症和血流缺损,以及占位病变的诊断有帮助.↑(67)镓对间质性肺纤维化的肺泡炎,结节病和肺癌等诊断有一定参考价值.近年发展了正电子发射计算机体层扫描技术(PET),采用 ↑(18)F 二脱氧葡萄糖,↑(11)C 乙酸,↑(11)C 胆碱,↑(11)C 蛋氨酸或↑(13)N 氨水可以较准确地对&1cm 的肺部阴影及肺癌纵隔淋巴结有无转移进行鉴别诊断.此外,尚有放射性核素免疫显 像,肿瘤受体显像,基因显像及肿瘤报告基因显像等技术均可作为肺部肿瘤早期诊断的重要参考. 8.肺活体组织检查经纤支镜作病灶活检,可反复取材,有利于诊断和随访疗效;近胸壁的肿块等病灶,可在胸透,B 型超声或 CT 引导下定位作经胸穿刺肺活检,进行微生物和病理检查. 对于肺部纵隔部位的肿物及肿大的淋巴结,亦可通过纤支镜,在 CT 引导下从气管或支气管腔内对肿物进行穿刺取材.以上几种方法的不足之处为所取肺组织过小.故为明确诊治需要,必要 时可作开胸肺活检. 9.超声检查作胸腔积液及肺外周肿物的定位,指导穿刺抽液及穿刺活检. 10.呼吸功能测定通过其测定可了解呼吸系统疾病对肺功能损害的性质及程度.对某些肺部疾病的早期诊断具有重要价值.如慢性阻塞性肺疾病表现为阻塞性通气功能障碍,而肺纤维化, 胸廓畸形,胸腔积液,胸膜增厚或肺切除术后均显示限制性通气功能障碍.这些变化常在临床症状出现前已存在.两种通气障碍的特点见表 2-1-1 和最大呼气流量容积曲线图 2-1-1.测定通气 与血流在肺内的分布,右心系统静脉血向左侧的分流,以及弥散功能,有助于明确换气功能损害的情况,如特发性肺纤维化及弥散性肺泡癌的弥散功能损害尤为突出.呼吸肌功能和呼吸中枢 敏感性反应测定,再结合动脉血气分析,可对呼吸衰竭(简称呼衰)病理生理有进一步了解,并能对呼衰的性质,程度以及防治和疗效判断等做出全面评价. 【呼吸系统疾病防治展望】 慢性阻塞性肺疾病,肺癌及职业性肺病是与大气(室内)空气污染密切相关的疾病,控烟,减少大气污染是预防这些疾病发生发展的关键.我国烟草生产量占世界首位,吸烟人数占人口 比例为世界最高的国家之一.宣传吸烟有害,在全国取缔烟草广告,并采取切实有效的措施戒烟,是当前的重要任务;同时由于我国大部分城市空气污染严重(包括二氧化硫,降尘,氮氧化 物含量远远超标) ,必须严格执行国家环保部门制订的空气污染容许标准.改造工业及家用燃料,将工业废气及室内空气污染降至联合国世界卫生组织规定的标准(或以下) .对于 SARS,禽 流感之类的急性呼吸道传染性疾病,要按照《中华人民共和国传染病防治法》法定传染病进行管理,针对传染源,传播途径,易感人群三个环节,采取管理传染源,预防控制医院内传播为主 的综合性预防措施. 系统疾病当出现明显症状时,往往已发展到中晚期,而疾病早期的防治更加有效,因而早期诊断十分重要,特别在未出现症状时. 从影像学上,进行定期胸部 X 线照片,对某些早期外周型肺癌的发现是有价值的.随着高分辨率螺旋 CT 的广泛使用,对肺部小病灶的发现及诊断更准确.CT 肺动脉造影(CTPA)已经成 为肺血栓栓塞症的一线诊断方法.PET 对肺部阴影小病灶及纵隔淋巴结的定性,提供了更精确的方法. 从功能上看,定期进行肺通气功能的检查将有助于诊断早期慢性阻塞性肺疾病,特别是对吸烟的人群,人体体积描记仪能更全面发现肺功能的变化,强迫震荡技术(forcedoscillatetechnique, FOT)更适宜对幼儿和老年人进行肺部功能测定. 从分子生物学角度,采用聚合酶链反应(PCR)技术的应用对肺结核,军团菌肺炎,支原体,肺孢子菌和病毒感染等的诊断有一定的价值.分子遗传学分析可确定遗传性α1 抗胰蛋白酶缺乏 症,肺囊性纤维化等. 目前,我国已制订了慢性阻塞性肺疾病,支气管哮喘,肺血栓栓塞症,间质性肺疾病,医院及社区获得性肺炎等的防治指南及传染性非典型肺炎(SARS)的诊疗方案,规范上述疾病的防治. 分子生物学技术的发展,为呼吸疾病的治疗提供了广阔的前景,如缺失基因的补充,基因转染,人重组抗体,反义寡核苷酸(或核酸)技术抑制原癌基因,致炎因子的合成及其活性,增 强抑癌基因,抑炎因子的活性或加速细胞凋亡等. 在临床治疗上,由于呼吸生理和重症监护医学包括仪器设备的创新,以及重症监护病房(ICU)组织及管理系统的建立,特别是呼吸支持技术的发展与完善,极大地丰富了重症患者呼吸衰 竭抢救的理论与实践,降低了病死率.对睡眠状态的全套临床生理学监测和无创正压通气为睡眠呼吸障碍的诊断和治疗提供了全面的技术手段.新一代的各种抗生素(如四代头孢菌素,新一 代喹诺酮类,碳青霉烯类等)对产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的阴性杆菌具有更强的治疗作用.新型〓唑烷酮类(如利奈唑胺)及糖肽类(如替考拉宁)抗生素对耐甲氧西林葡萄球菌的疗效 与万古霉素相似,副作用更少.新一代的抗真菌药物(如两性霉素 B 脂质体,伏立康唑,卡泊芬净等) ,对各类真菌感染疗效更佳,副作用更少. 微创技术(如胸腔镜)的使用可对一些肺功能差的患者施行肺部手术,各种通气模式的改进可对不同的病因引起的呼吸衰竭进行针对性的治疗.由于非创伤性面(鼻)罩通气的推广,将 能预防一些患者(如慢性阻塞性肺疾病,神经肌肉疾病)发展为呼吸衰竭,并使部分患者避免气管插管或切开.而肺移植的开展,将成为失代偿呼吸功能不全的重要治疗手段. (钟南山) 第二章急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎 第一节急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratorytractinfection)简称上感,为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔,咽或喉部急性炎症的概称.主要病原体是病毒,少数是细菌.发病不分年龄,性别, 职业和地区,免疫功能低下者易感.通常病情较轻,病程短,可自愈,预后良好.但由于发病率高,不仅影响工作和生活,有时还可伴有严重并发症,并具有一定的传染性,应积极防治. 【流行病学】 上感是人类最常见的传染病之一,多发于冬春季节,多为散发,且可在气候突变时小规模流行.主要通过患者喷嚏和含有病毒的飞沫经空气传播,或经污染的手和用具接触传播.可引起 4上感的病原体大多为自然界中广泛存在的多种类型病毒,同时健康人群亦可携带,且人体对其感染后产生的免疫力较弱,短暂,病毒间也无交叉免疫,故可反复发病. 【病因和发病机制】 急性上感约有 70%～80%由病毒引起,包括鼻病毒,冠状病毒,腺病毒,流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒,埃可病毒和柯萨奇病毒等.另有 20%～30%的上感为细菌引起,可单纯 发生或继发于病毒感染之后发生,以口腔定植菌溶血性链球菌为多见,其次为流感嗜血杆菌,肺炎链球菌和葡萄球菌等,偶见革兰阴性杆菌.但接触病原体后是否发病,还取决于传播途径和 人群易感性.淋雨,受凉,气候突变,过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能,致使原存的病毒或细菌迅速繁殖,或者直接接触含有病原体的患者喷嚏,空气以及污染的手和用具诱发本病. 老幼体弱,免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎,扁桃体炎者更易发病. 【病理】 组织学上可无明显病理改变,亦可出现上皮细胞的破坏.可有炎症因子参与发病,使上呼吸道黏膜血管充血和分泌物增多,伴单核细胞浸润,浆液性及黏液性炎性渗出.继发细菌感染者 可有中性粒细胞浸润及脓性分泌物. 【临床表现】 临床表现有以下类型: (一)普通感冒(commoncold) 为病毒感染引起,俗称&伤风& ,又称急性鼻炎或上呼吸道卡他.起病较急,主要表现为鼻部症状,如喷嚏,鼻塞,流清水样鼻涕,也可表现为咳嗽,咽干,咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏 感.咽干,咳嗽和鼻后滴漏与病毒诱发的炎症介质导致的上呼吸道传入神经高敏状态有关.2～3 天后鼻涕变稠,可伴咽痛,头痛,流泪,味觉迟钝,呼吸不畅,声嘶等,有时由于咽鼓管炎致 听力减退.严重者有发热,轻度畏寒和头痛等.体检可见鼻腔黏膜充血,水肿,有分泌物,咽部可为轻度充血.一般经 5～7 天痊愈,伴并发症者可致病程迁延. (二)急性病毒性咽炎和喉炎 由鼻病毒,腺病毒,流感病毒,副流感病毒以及肠病毒,呼吸道合胞病毒等引起.临床表现为咽痒和灼热感,咽痛不明显.咳嗽少见.急性喉炎多为流感病毒,副流感病毒及腺病毒等引 起,临床表现为明显声嘶,讲话困难,可有发热,咽痛或咳嗽,咳嗽时咽喉疼痛加重.体检可见喉部充血,水肿,局部淋巴结轻度肿大和触痛,有时可闻及喉部的喘息声. (三)急性疱疹性咽峡炎 多由柯萨奇病毒 A 引起,表现为明显咽痛,发热,病程约为一周.查体可见咽部充血,软腭,腭垂,咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡,周围伴红晕.多发于夏季,多见于儿童, 偶见于成人. (四)急性咽结膜炎 主要由腺病毒,柯萨奇病毒等引起.表现为发热,咽痛,畏光,流泪,咽及结膜明显充血.病程 4～6 天,多发于夏季,由游泳传播,儿童多见. (五)急性咽扁桃体炎 病原体多为溶血性链球菌,其次为流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,葡萄球菌等.起病急,咽痛明显,伴发热,畏寒,体温可达 39℃以上.查体可发现咽部明显充血,扁桃体肿大,充血,表 面有黄色脓性分泌物.有时伴有颌下淋巴结肿大,压痛,而肺部查体无异常体征. 【实验室检查】 (一)血液检查 因多为病毒性感染,白细胞计数常正常或偏低,伴淋巴细胞比例升高.细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象. (二)病原学检查 因病毒类型繁多,且明确类型对治疗无明显帮助,一般无需明确病原学检查.需要时可用免疫荧光法,酶联免疫吸附法,血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型.细菌培养可 判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药. 【并发症】 少数患者可并发急性鼻窦炎,中耳炎,气管-支气管炎.以咽炎为表现的上呼吸道感染,部分患者可继发溶血性链球菌引起的风湿热,肾小球肾炎等,少数患者可并发病毒性心肌炎,应予 警惕. 【诊断与鉴别诊断】 根据鼻咽部的症状和体征,结合周围血象和阴性胸部 X 线检查可作出临床诊断.一般无需病因诊断,特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离,或病毒血清学检查等确定病原体.但须与初 期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别. (一)过敏性鼻炎 起病急骤,常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多,伴有突发的连续喷嚏,鼻痒,鼻塞,大量清涕,无发热,咳嗽较少.多由过敏因素如螨虫,灰尘,动物毛皮,低温等刺激引起.如脱离过 敏原,数分钟至 1～2 小时内症状即消失.检查可见鼻黏膜苍白,水肿,鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多,皮肤针刺过敏试验可明确过敏原. (二)流行性感冒 为流感病毒引起,可为散发,时有小规模流行,病毒发生变异时可大规模暴发.起病急,鼻咽部症状较轻,但全身症状较重,伴高热,全身酸痛和眼结膜炎症状.取患者鼻洗液中黏膜上 皮细胞涂片,免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色,置荧光显微镜下检查,有助于诊断.近来已有快速血清 PCR 方法检查病毒,可供鉴别. (三)急性气管,支气管炎 表现为咳嗽咳痰,鼻部症状较轻,血白细胞可升高,X 线胸片常可见肺纹理增强. (四)急性传染病前驱症状 很多病毒感染性疾病前期表现类似,如麻疹,脊髓灰质炎,脑炎,肝炎,心肌炎等病.患病初期可有鼻塞,头痛等类似症状,应予重视.如果在上呼吸道症状一周内,呼吸道症状减轻但 出现新的症状,需进行必要的实验室检查,以免误诊. 【治疗】 由于目前尚无特效抗病毒药物,以对症处理为主,同时戒烟,注意休息,多饮水,保持室内空气流通和防治继发细菌感染. (一)对症治疗 对有急性咳嗽,鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血,亦可局部滴鼻应用.必要时适当加用解热镇痛类药物. (二)抗菌药物治疗 目前已明确普通感冒无需使用抗菌药物.除非有白细胞升高,咽部脓苔,咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据,可根据当地流行病学史和经验用药,可选口服青霉素,第一代头孢菌素,大环 内酯类或喹诺酮类.极少需要根据病原菌选用敏感的抗菌药物. (三)抗病毒药物治疗 由于目前有滥用造成流感病毒耐药现象,所以如无发热,免疫功能正常,发病超过 2 天一般无需应用.对于免疫缺陷患者,可早期常规使用.利巴韦林和奥司他韦(oseltamivir)有较广的抗 病毒谱,对流感病毒,副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用,可缩短病程. (四)中药治疗 具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用,有助于改善症状,缩短病程. 【预防】 重在预防,隔离传染源有助于避免传染.加强锻炼,增强体质,生活饮食规律,改善营养.避免受凉和过度劳累,有助于降低易感性,是预防上呼吸道感染最好的方法.年老体弱易感者 应注意防护,上呼吸道感染流行时应戴口罩,避免在人多的公共场合出入. [附]流行性感冒 流行性感冒(influenza,简称流感)是由流行性流感病毒引起的急性呼吸道传染病.起病急,高热,头痛,乏力,眼结膜炎和全身肌肉酸痛等中毒症状明显,而呼吸道卡他症状轻微.主要 通过接触及空气飞沫传播.发病有季节性,北方常在冬季,而南方多在冬夏两季,由于变异率高,人群普遍易感.发病率高,在全世界包括中国已引起多次暴发流行,严重危害人类生命安全. 【病原体】 流感病毒属正黏病毒科,为 RNA 病毒.病毒表面有一层脂质包膜,膜上有糖蛋白突起,由血凝素和神经氨酸酶构成.根据核蛋白抗原性不同,可将流感病毒分为甲,乙,丙三型,再根 据血凝素和神经氨酸酶抗原性的差异甲型流感病毒又可分为不同亚型.抗原变异是流感病毒独特的和最显著的特征.甲型流感病毒极易发生变异,主要是血凝素 H 和神经氨酸酶 N 的变异. 甲型流感病毒 H 有 15 种,N 有 9 种.根据抗原变异的大小,人体的原免疫力对变异了的新病毒可完全无效或部分无效,从而引起流感流行.乙型流感病毒也易发生变异,丙型流感病毒一般 不发生变异. 甲型流感病毒常引起大流行,病情较重;乙型和丙型引起流行和散发,病情相对较轻.由于流感病毒抗原性变化较快,人类无法获得持久的免疫力.流感大流行时无明显季节性,散发流 行以冬春季较多.患者以小儿与青年较多见. 【发病机制和病理】 流感病毒主要通过空气中的病毒颗粒人-人传播. 流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内进行复制, 借神经氨酸酶的作用从细胞释放, 再侵入其他柱状上皮细胞引起变性, 坏死与脱落. 并发肺炎时肺充血,水肿,肺泡内含有纤维蛋白和渗出液,呈现支气管肺炎改变. 5【临床表现】 分为单纯型,胃肠型,肺炎型和中毒型.潜伏期 1～3 天.有明显的流行和暴发.急性起病,出现畏寒,高热,头痛,头晕,全身酸痛,乏力等中毒症状.鼻咽部症状较轻.可有食欲减 退,胃肠型者伴有腹痛,腹胀和腹泻等消化道症状.肺炎型者表现为肺炎,甚至呼吸衰竭,中毒型者表现为全身毒血症表现,严重者可致循环衰竭. 【实验室检查】 外周血象:白细胞总数不高或减低,淋巴细胞相对增加.病毒分离:鼻咽分泌物或口腔含漱液分离出流感病毒.血清学检查:疾病初期和恢复期双份血清抗流感病毒抗体滴度有 4 倍或以 上升高,有助于回顾性诊断.患者呼吸道上皮细胞查流感病毒抗原阳性.标本经敏感细胞过夜增殖 1 代后查流感病毒抗原阳性.快速血清病毒 PCR 检查有助于其早期诊断. 【治疗】 流行性感冒的治疗要点包括: 1.隔离对疑似和确诊患者应进行隔离. 2.对症治疗可应用解热药,缓解鼻黏膜充血药,止咳祛痰药等. 3.抗病毒治疗应在发病 48 小时内使用.神经氨酸酶抑制类药物能抑制流感病毒的复制,降低致病性,减轻流感症状,缩短病程,减少并发症,此类药毒性低,不易引起耐药性且耐受性好, 是目前流感治疗药物中前景最好的一种.奥司他韦(oseltamivir),成人剂量每次 75mg,每日 2 次,连服 5 天,研究表明对流感病毒和禽流感病毒 H↓5N↓1 和 H↓9N↓2 有抑制作用.扎那米 韦(zanimivir),每次 5mg,每日两次,连用 5 天.本品可用于成年患者和 12 岁以上的青少年患者,局部应用后药物在上呼吸道积聚,可抑制病毒复制与释放,无全身不良反应.另外,离子通 道 M↓2 阻滞剂金刚烷胺(amantadine)和金刚乙胺(rimantadine)可抑制禽流感病毒株的复制,早期应用可阻止病情发展,减轻病情,改善预后.金刚烷胺成人剂量每日 100～200mg,分 2 次口服, 疗程 5 天.但其副作用较多,包括中枢神经系统和胃肠道副作用,肾功能受损者酌减剂量,有癫痫病史者忌用.长期用药易产生耐药性,药敏试验结果表明,大多数分离到的禽流感病毒(H↓ 5N↓1)对金刚烷胺,金刚乙胺有较强的耐药性. 4.支持治疗和预防并发症注意休息,多饮水,增加营养,给易于消化的饮食.维持水电解质平衡.密切观察,监测并预防并发症.呼吸衰竭时给予呼吸支持治疗.在有继发细菌感染时及 时使用抗生素. 【预后】 与病毒毒力,自身免疫状况有关.年老体弱者易患肺炎性流感而病死率较高.单纯型流感预后较好. 第二节急性气管-支气管炎 急性气管-支气管炎(acutetracheobronchitis)是由生物,物理,化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症.多为散发,无流行倾向,年老体弱者易感.临床症状主要为咳嗽和 咳痰.常发生于寒冷季节或气候突变时.也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致. 【病因和发病机制】 (一)微生物 病原体与上呼吸道感染类似.常见病毒为腺病毒,流感病毒(甲,乙) ,冠状病毒,鼻病毒,单纯疱疹病毒,呼吸道合胞病毒和副流感病毒.常见细菌为流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,卡 他莫拉菌等,近年来衣原体和支原体感染明显增加,在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见. (二)物理,化学因素 冷空气,粉尘,刺激性气体或烟雾(如二氧化硫,二氧化氮,氨气,氯气等)的吸入,均可刺激气管-支气管黏膜引起急性损伤和炎症反应. (三)过敏反应 常见的吸入致敏原包括花粉,有机粉尘,真菌孢子,动物毛皮排泄物;或对细菌蛋白质的过敏,钩虫,蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管-支气管急性炎症反应. 【病理】 气管,支气管黏膜充血水肿,淋巴细胞和中性粒细胞浸润;同时可伴纤毛上皮细胞损伤,脱落;黏液腺体肥大增生.合并细菌感染时,分泌物呈脓性. 【临床表现】 (一)症状 起病较急,通常全身症状较轻,可有发热.初为干咳或少量黏液痰,随后痰量增多,咳嗽加剧,偶伴血痰.咳嗽,咳痰可延续 2～3 周,如迁延不愈,可演变成慢性支气管炎.伴支气管 痉挛时,可出现程度不等的胸闷气促. (二)体征 查体可无明显阳性表现.也可以在两肺听到散在干,湿,部位不固定,咳嗽后可减少或消失. 【实验室和其他辅助检查】 周围血白细胞计数可正常.由细菌感染引起者,可伴白细胞总数和中性粒细胞百分比升高,血沉加快.痰培养可发现致病菌.X 线胸片检查大多为肺纹理增强.少数无异常发现. 【诊断与鉴别诊断】 根据病史,咳嗽和咳痰等呼吸道症状,两肺散在干,湿性舻忍逭,结合血象和 X 线胸片,可作出临床诊断.病毒和细菌检查有助于病因诊断,需与下列疾病相鉴别: (一)流行性感冒 起病急骤,发热较高,全身中毒症状(如全身酸痛,头痛,乏力等)明显,呼吸道局部症状较轻.流行病史,分泌物病毒分离和血清学检查,有助于鉴别. (二)急性上呼吸道感染 鼻咽部症状明显,咳嗽轻微,一般无痰.肺部无异常体征.胸部 X 线正常. (三)其他 其他肺部疾病如支气管肺炎,肺结核,肺癌,肺脓肿,麻疹,百日咳等多种疾病可表现为类似的咳嗽咳痰表现,应详细检查,以资鉴别. 【治疗】 (一)对症治疗 咳嗽无痰或少痰,可用右美沙芬,喷托维林(咳必清)镇咳.咳嗽有痰而不易咳出,可选用盐酸氨溴索,溴己新(必嗽平) ,桃金娘油提取物化痰,也可雾化帮助祛痰.较为常用的为兼 顾止咳和化痰的棕色合剂,也可选用中成药止咳祛痰.发生支气管痉挛时,可用平喘药如茶碱类,β↓2 受体激动剂等.发热可用解热镇痛药对症处理. (二)抗菌药物治疗 有细菌感染证据时应及时使用.可以首选新大环内酯类,青霉素类,亦可选用头孢菌素类或喹诺酮类等药物.多数患者口服抗菌药物即可,症状较重者可经肌内注射或静脉滴注给药,少 数患者需要根据病原体培养结果指导用药. (三)一般治疗 多休息,多饮水,避免劳累. 【预后】 多数患者预后良好,少数体质弱者可迁延不愈,应引起足够重视. 【预防】 增强体质,避免劳累,防止感冒.改善生活卫生环境,防止空气污染.清除鼻,咽,喉等部位的病灶. (白春学) 第三章肺部感染性疾病 第一节肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道,肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物,理化因素,免疫损伤,过敏及药物所致.细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一.在抗菌药 物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大,抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降.但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗,肺炎总的病死率不再降 低,甚至有所上升. 【流行病学】 20 世纪 90 年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为 12/1000 人口和 5～10/1000 住院患者,近年发病率有增加的趋势.肺炎病死率门诊肺炎患者&1%～5%,住院 患者平均为 12%,入住重症监护病房(ICU)者约 40%.发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化,吸烟,伴有基础疾病和免疫功能低下有关,如慢性阻塞性肺病,心力衰竭,肿瘤,糖尿病, 尿毒症,神经疾病,药瘾,嗜酒,艾滋病,久病体衰,大型手术,应用免疫抑制剂和器官移植等.此外,亦与病原体变迁,医院获得性肺炎发病率增加,病原学诊断困难,不合理使用抗菌药 物导致细菌耐药性增加等有关. 【病因,发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统, 肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等) 使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌. 是否发生肺炎决定于两个因素: 病原体和宿主因素. 如果病原体数量多,毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎.病原体可通过下列途径引起肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸 道定植菌的误吸.肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起.病原体直接抵达下呼吸道后,孳生繁殖,引起肺泡毛细血管充血,水肿,肺泡 6内纤维蛋白渗出及细胞浸润.除了金黄色葡萄球菌,铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕,肺的结构与功能均可恢复. 【分类】 肺炎可按解剖,病因或患病环境加以分类. (一)解剖分类 1.大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔(Cohn 孔)向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段,肺叶发生炎症改变.典型者表现为肺实质炎症,通常并不累及支气 管.致病菌多为肺炎链球菌.X 线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影. 2.小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵,引起细支气管,终末细支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病,如支气管炎,支气管扩张,上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患 者.其病原体有肺炎链球菌,葡萄球菌,病毒,肺炎支原体以及军团菌等.支气管腔内有分泌物,故常可闻及湿性,无实变的体征.X 线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘 密度浅而模糊,无实变征象,肺下叶常受累. 3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症,可由细菌,支原体,衣原体,病毒或肺孢子菌等引起.累及支气管壁以及支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿,因病变仅在肺间质,故呼吸道症状 较轻,异常体征较少.X 线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间可有小片肺不张阴影. (二)病因分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌,金黄色葡萄球菌,甲型溶血性链球菌,肺炎克雷伯杆菌,流感嗜血杆菌,铜绿假单胞菌肺炎等. 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌,支原体和衣原体等. 3.病毒性肺炎如冠状病毒,腺病毒,呼吸道合胞病毒,流感病毒,麻疹病毒,巨细胞病毒,单纯疱疹病毒等. 4.肺真菌病如白念珠菌,曲霉菌,隐球菌,肺孢子菌等. 5.其他病原体所致肺炎如立克次体(如 Q 热立克次体) ,弓形虫(如鼠弓形虫) ,寄生虫(如肺包虫,肺吸虫,肺血吸虫)等. 6.理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎,胃酸吸入引起的化学性肺炎,或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等. (三)患病环境分类 由于细菌学检查阳性率低,培养结果滞后,病因分类在临床上应用较为困难,目前多按肺炎的获得环境分成两类,有利于指导经验治疗. 1.社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎.其临床诊断依据 是:①新近出现的咳嗽,咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛.②发热.③肺实变体征和(或)闻及湿性.④WBC&10×10↑9/L 或&4×10↑9/L,伴或不伴中 性粒细胞核左移.⑤胸部 X 线检查显示片状,斑片状浸润性阴影或问质性改变,伴或不伴胸腔积液.以上 1～4 项中任何 1 项加第 5 项,除外非感染性疾病可做出诊断.CAP 常见病原体为肺 炎链球菌,支原体,衣原体,流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲,乙型流感病毒,腺病毒,呼吸合胞病毒和副流感病毒)等. 2.医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomialpneumonia),是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院 48 小时后在医院(包括老年护理院,康 复院等)内发生的肺炎.HAP 还包括呼吸机相关性肺炎(ventilatorassociatedpneumonia,VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcareassociatedpneumonia,HCAP).其临床诊断依据是 X 线检查出现 新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎:①发热超过 38℃.②血白细胞增多或减少.③脓性气道分泌物.但 HAP 的临床表现,实验室和影像学检查 特异性低,应注意与肺不张,心力衰竭和肺水肿,基础疾病肺侵犯,药物性肺损伤,肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别.无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌,流感嗜血 杆菌,金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,肺炎克雷伯杆菌,不动杆菌属等;有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌,肠杆菌属,肺炎克雷伯杆菌等,金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势. 【临床表现】 细菌性肺炎的症状变化较大,可轻可重,决定于病原体和宿主的状态.常见症状为咳嗽,咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛.肺炎病变范围大者可有呼 吸困难,呼吸窘迫.大多数患者有发热.早期肺部体征无明显异常,重症者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,发绀.肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音,语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻 及湿性.并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,语颤减弱,呼吸音减弱. 【诊断与鉴别诊断】 肺炎的诊断程序包括: (一)确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来.呼吸道感染虽然有咳嗽,咳痰和发热等症状,但各有其特点,上,下呼吸道感染无肺实质浸润,胸部 X 线检查可鉴别.其次, 应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来.肺炎常须与下列疾病鉴别: 1.肺结核肺结核多有全身中毒症状,如午后低热,盗汗,疲乏无力,体重减轻,失眠,心悸,女性患者可有月经失调或闭经等.X 线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不匀,消散缓 慢,且可形成空洞或肺内播散.痰中可找到结核分枝杆菌.一般抗菌治疗无效. 2.肺癌多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝.血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊.肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗菌药物治疗后炎症消退,肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺 门淋巴结肿大,有时出现肺不张.若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散,或暂时消散后于同一部位再出现肺炎,应密切随访,对有吸烟史及年龄较大的患者,必要时进一步作 CT,MRI, 纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查,以免贻误诊断. 3.急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似.但随病程进展,咳出大最脓臭痰为肺脓肿的特征.X 线显示脓腔及气液平,易与肺炎鉴别. 4.肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素,如血栓性静脉炎,心肺疾病,创伤,手术和肿瘤等病史,可发生咯血,晕厥,呼吸困难较明显,颈静脉充盈.X 线胸片示区域性肺血管纹理减 少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症.D-二聚体,CT 肺动脉造影(CTPA),放射性核素肺通气/灌注扫描和 MRI 等检查可帮助鉴别. 5.非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病,如肺间质纤维化,肺水肿,肺不张,肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等. (二)评估严重程度 如果肺炎的诊断成立,评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或 ICU 治疗至关重要.肺炎严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度,肺部炎症的播散和全身炎症反应程度. 重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准,如果肺炎患者需要通气支持(急性呼吸衰竭,气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症) ,循环支持(血流动力学障碍,外周低灌注)和需 要加强监护和治疗(肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎.目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准,虽然有所不同,但均注重肺部病变的范围,器官灌 注和氧合状态.美国感染疾病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)几经修订,于 2007 年发表了成人 CAP 处理的共识指南,其重症肺炎标准如下:主要标准:①需要有创机械通气;②感染性休克需 要血管收缩剂治疗.次要标准:①呼吸频率≥30 次/分;②氧合指数(PaO↓2/FiO↓2)≤250;③多肺叶浸润;④意识障碍/定向障碍;⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL);⑥白细胞减少(WBC&4.0× 10↑9/L);⑦血小板减少(血小板&10.0×10↑9/L) ;⑧低体温(T&36℃);⑨低血压,需要强力的液体复苏.符合 1 项主要标准或 3 项次要标准以上者可诊断为重症肺炎,考虑收入 ICU 治疗. (三)确定病原体 由于人类上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物,即所谓的正常菌群,因此,途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰无疑极易受到污染,有慢性气道疾病如慢性支气管炎,支气管扩张, 老年人和危重病患者,其呼吸道定植菌明显增加,影响痰液中致病菌的分离和判断.应用抗菌药物后可影响细菌培养结果.因此,在采集呼吸道标本行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前采 集,避免污染,及时送检,其结果才能起到指导治疗的作用.目前常用的方法有: 1.痰咳痰标本采集方便,是最常用的下呼吸道病原学标本.采集后在室温下 2 小时内送检.先直接涂片,光镜下观察细胞数量,如每低倍视野鳞状上皮细胞&10 个,白细胞&25 个,或鳞 状上皮细胞:白细胞&1:2.5,可作污染相对较少的&合格&标本接种培养.痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥107cfu/ml,可以认为是肺部感染的致病菌;≤10↑4cfu/ml,则为污 染菌;介于两者之间,建议重复痰培养;如连续分离到相同细菌,浓度 10↑5～10↑6cfu/ml 连续两次以上,也可认为是致病菌. 2.经纤维支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少,如吸引物细菌培养其浓度≥10↑5cfu/ml 可认为是致病菌,低于此浓度者则多为污染菌. 3.防污染样本毛刷(protectedspecimenbrush,PSB)如所取标本培养细菌浓度≥10↑3cfu/ml,可认为是致病菌. 4.支气管肺泡灌洗(bronchialalveolarlavage,BAL)如灌洗液培养细菌浓度≥10↑4cfu/ml,防污染 BAL 标本细菌浓度≥10↑3cfu/ml,可认为是致病菌. 5.经皮细针吸检(percutaneousfine-needleaspiration,PFNA)和开胸肺活检两种方法所取标本检测的敏感性和特异性很好,但由于是创伤性检查,容易引起并发症,如气胸,出血等,临床一 般用于对抗菌药物经验性治疗无效或其他检查不能确定者. 6.血和胸腔积液培养肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌,可确定为肺炎的病原菌.如仅血培养阳性,但不能用其他原因如腹腔感染,静脉导管相关性感染解释菌血症的原因,血培养的 细菌也可认为是肺炎的病原菌.胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌.由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤,故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染. 7.尿抗原试验(urinaryantigentest)包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原. 虽然目前有许多病原学诊断方法,仍有高达 40%～50%的社区获得性肺炎不能确定相关病原体.也没有一种方法可以确定所有的病原体,而每一种诊断检查都有其局限性.另外,标本污 染,病原体的低检出率以及病原学诊断在时间上的滞后性使大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的,而且相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下 进行.医院获得性肺炎(如呼吸机相关性肺炎) ,免疫抑制宿主肺炎和对抗感染治疗无反应的重症肺炎等,仍应积极采用各种手段确定病原体,以指导临床的抗菌约物治疗.也可根据各种肺 炎的临床和放射学特征估计可能的病原体(表 2-3-1). 【治疗】 抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节.细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗.前者主要根据本地区,本单位的肺炎病原体流行病学资料,选择可能覆盖病原体的抗菌药物; 后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果,选择体外试验敏感的抗菌药物.此外,还应该根据患者的年龄,有无基础疾病,是否有误吸,住普通病房或是重症监护病房,住 院时间长短和肺炎的严重程度等,选择抗菌药物和给药途径. 7青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者,常用青霉素类,第一代头孢菌素等,由于我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高,故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类抗菌 药物治疗,对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类(莫西沙星,吉米沙星和左氧氟沙星) .老年人,有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎,常用氟喹诺酮类,第二, 三代头孢菌素,β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂,或厄他培南,可联合大环内酯类.医院获得性肺炎常用第二,三代头孢菌素,β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂,氟喹诺酮类或碳青霉烯类. 重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物,并应足量,联合用药.因为初始经验性治疗不足或不合理,或而后根据病原学结果调整抗菌药物,其病死率均明显高于初始治疗正确者. 重症社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类;青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南.医院获得性肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类,广 谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂,碳青霉烯类的任何一种,必要时可联合万古霉素,替考拉宁或利奈唑胺. 肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行,一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物.病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗.肺炎抗菌药物疗程至少 5 天,大多数患者需要 7～10 天或更长疗程, 如体温正常 48～72 小时,无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物.肺炎临床稳定标准为:①T≤37.8℃;②心率≤100 次/分;③呼吸频率≤24 次/分;④血压:收缩压≥90mmHg;⑤ 呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90%或 PaO↓2≥60mmHg;⑥能够口服进食;⑦精神状态正常. 抗菌药物治疗后 48～72 小时应对病情进行评价,治疗有效表现体温下降,症状改善,临床状态稳定,白细胞逐渐降低或恢复正常,而 X 线胸片病灶吸收较迟.如 72 小时后症状无改善, 其原因可能有:①药物未能覆盖致病菌,或细菌耐药.②特殊病原体感染如结核分枝杆菌,真菌,病毒等.③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制) .④非感染性疾病误诊为 肺炎.⑤药物热.需仔细分析,作必要的检查,进行相应处理. 【预防】 加强体育锻炼,增强体质.减少危险因素如吸烟,酗酒.年龄大于 65 岁者可注射流感疫苗.对年龄大于 65 岁或不足 65 岁,但有心血管,肺疾病,糖尿病,酗酒,肝硬化和免疫抑制者 (如 HIV 感染,肾功能衰竭,器官移植受者等)可注射肺炎疫苗. 第二节细菌性肺炎 一,肺炎链球菌肺炎 肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌(streptococcuspneumoniae)或称肺炎球菌(pneumococcalpneumoniae)所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数.通常急骤起病,以高热,寒战,咳嗽,血痰 及胸痛为特征.X 线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变,近年来因抗菌药物的广泛使用,致使本病的起病方式,症状及 X 线改变均不典型. 【病因和发病机制】 肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌,多成双排列或短链排列.有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关.根据荚膜多糖的抗原特性,肺炎链球菌可分为 86 个血清型.成人致病 菌多属 1～9 及 12 型,以第 3 型毒力最强,儿童则多为 6,14,19 及 23 型.肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月,但在阳光直射 1 小时,或加热至 52℃10 分钟即可杀灭,对石炭酸等消毒剂亦 甚敏感.机体免疫功能正常时,肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,其带菌率常随年龄,季节及免疫状态的变化而有差异.机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎链球菌入侵人 体而致病.肺炎链球菌除引起肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重. 本病以冬季与初春多见,常与呼吸道病毒感染相伴行.患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿,男性较多见.吸烟者,痴呆者,慢性支气管炎,支气管扩张,充血性心力衰竭,慢性 病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭.肺炎链球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞.其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水 肿,出现白细胞与红细胞渗出,含菌的渗出液经 Cohn 孔向肺的中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶,因病变开始于肺的外周,故叶间分界清楚,易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎. 【病理】 病理改变有充血期,红肝变期,灰肝变期及消散期.表现为肺组织充血水肿,肺泡内浆液渗出及红,白细胞浸润,白细胞吞噬细菌,继而纤维蛋白渗出物溶解,吸收,肺泡重新充气.在 肝变期病理阶段实际上并无确切分界,经早期应用抗菌药物治疗,此种典型的病理分期已很少见.病变消散后肺组织结构多无损坏,不留纤维瘢痕.极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全, 甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎.老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎) .若未及时使用抗菌药物,5%～10%的患者可并发脓胸,10%～20%的患者因细菌经淋巴管,胸 导管进入血循环,可引起脑膜炎,心包炎,心内膜炎,关节炎和中耳炎等肺外感染. 【临床表现】 (一)症状 发病前常有受凉,淋雨,疲劳,醉酒,病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驱症状.起病多急骤,高热,寒战,全身肌肉酸痛,体温通常在数小时内升至 39～40℃,高峰在下午或傍晚, 或呈稽留热,脉率随之增速.可有患侧胸部疼痛,放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧.痰少,可带血或呈铁锈色,胃纳锐减,偶有恶心,呕吐,腹痛或腹泻,易被误诊为急腹症. (二)体征 患者呈急性热病容,面颊绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热,干燥,口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发绀.有败血症者,可出现皮肤,黏膜出血点,巩膜黄染.早期肺部体征无明显 异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,叩诊稍浊,听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音.肺实变时叩诊浊音,触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音.消散期可闻及湿哕音.心率增快,有时心律不 齐.重症患者有肠胀气,上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关.重症感染时可伴休克,急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状,表现为神志模糊,烦躁,呼吸困难,嗜睡,谵妄,昏迷等.累及 脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射. 本病自然病程大致 1～2 周.发病 5～10 天,体温可自行骤降或逐渐消退;使用有效的抗菌药物后可使体温在 1～3 天内恢复正常.患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失. 【并发症】 肺炎链球菌肺炎的并发症近年来已很少见.严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克,尤其是老年人.表现为血压降低,四肢厥冷,多汗,发绀,心动过速,心律失常等,而高热,胸 痛,咳嗽等症状并不突出.其他并发症有胸膜炎,脓胸,心包炎,脑膜炎和关节炎等. 【实验室检查】 血白细胞计数(10～20)×10↑9/L,中性粒细胞多在 80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒.年老体弱,酗酒,免疫功能低下者的白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍增 高.痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的革兰染色阳性,带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步作出病原诊断.痰培养 24～48 小时可以确定病原体.聚合酶链反应(PCR)检测 及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率.痰标本送检应注意器皿洁净无菌,在抗菌药物应用之前漱口后采集,取深部咳出的脓性或铁锈色痰.约 10%～20%患者合并菌血症,故重症肺炎应 做血培养.如合并胸腔积液,应积极抽取积液进行细菌培养. 【X 线检查】 早期仅见肺纹理增粗,或受累的肺段,肺叶稍模糊.随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔 积液.在消散期,X 线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现&假空洞&征,多数病例在起