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nginx/1.4.1每月一病－高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围的上限，临床上可没有任何症状或仅有轻微症状；痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所引起的一组疾病，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉淀所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。高尿酸血症的病因众多，详见附表。
正常成人体内尿酸总量约为1200mg，主要以离子化的尿酸盐形式存在，每天更新700mg。尿酸的产生主要来源于嘌呤物质(主要为腺嘌呤和鸟嘌呤)的降解终产物。人体嘌呤有三个来源：一是饮食；二是细胞中嘌呤核苷酸、辅酶(如NAD等)的降解；三是嘌呤的合成代谢。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸(IMP)、腺嘌呤核苷酸(AMP)、鸟嘌呤核苷酸(GMP)三种，嘌呤代谢速度受磷酸核糖焦磷酸(PPPP)量和谷氨酰胺量，GMP、AMP和IMP对酶的负反馈控制来调节。
人体尿酸生成的速度主要取决于细胞内PPPP浓度，而PPPP合成酶、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGRPT)、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶及黄嘌呤氧化酶对尿酸生成又起重要的作用。尿酸的排泄通过两条途径，其中2/3通过肾脏排出,1/3排泄到肠道,经肠内细菌降解排出体外。肾排泄尿酸有赖于肾小球滤过,血浆中约5％～7％的尿酸和蛋白质结合外,其余93％～95％均经肾小球滤过,滤过的98％～100％在近端肾小管起始部S1段主动重吸收,且和钠离子重吸收有关。当血流量增加时尿酸重吸收降低,在近端小管曲部Ｓ2段,主动重吸收减少,而分泌到管腔中的尿酸量逐渐增多,达50％,在近端小管的直部Ｓ3段,尿酸二次重吸收,可达40％～44％,亨氏袢升支及集合管亦可回吸收少量尿酸,最后,仅有6％～10％经小球滤过的尿酸随尿液排出体外。血中尿酸的水平取决于尿酸产生和排泄之间的平衡，原发性高尿酸血症和痛风正是某些基因的改变使尿酸的产生增加和/或排泄减少所致。
欧美高尿酸血症的患病率一般为2％～18％。新西兰的毛利人为10.4％，印尼的JAMA人为1.7％，美国成人高尿酸患病率为10.1％；英国痛风患病人数已达总人口的1％，美国痛风患病率为0.275％。我国台湾一些部落地区30岁以上者高尿酸的患病率达15.6％。苏丹高尿酸血症患病率为8.42％。我国患痛风或高尿酸血症的人数逐年增多。1980年方圻等在北京、上海和广州三地统计20岁以上的男性和女性的高
附表 高尿酸血症的病因分类
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&尿酸代谢紊乱&&&&&&&&&&& 遗传特性
& 原因未明
&&& 尿酸排出正常&&&&& 产生过多和/或肾清除减少&&&&&多基因
&&&&尿酸排出增多&&&&& 产生过多，有或无肾清除减少&&多基因
&&& PRPP合成酶活性增加&&&&&& 产生过多&&&&&&&&&&&&&X伴性
&&& PRPPAT增多或活性增高&&&& 产生过多&&&&&&&&&&&&&X伴性
&&& HPRT部分缺少&&&&&&&&&&&& 产生过多&&&&&&&&&&&&&X伴性
&&& 黄嘌呤氧化酶活性增高&&&& 产生过多&&&&&&&&&&&&&多基因
& 伴有嘌呤生成增多
&&& HPRT完全缺乏&&&&&&&&&产生过多&&&&&&&&&& &&&&X伴性
&&& 葡萄糖6-磷酸酶缺乏&& 产生过多和肾清除减少&常染色体隐性
& 伴有核酸转换增多&&&&&&&&&产生过多&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& 伴肾排泄尿酸减少&&&&&&&& 肾清除减少&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
尿酸血症患病率仅分别为1.4％和1.3％，而90年代后期山东的人群调查显示高尿酸患病率男性为5.79％，女性为2.44％。杜蕙等对上海市黄浦区社区进行流行病学调查显示，高尿酸血症在男性和女性的患病率分别达14.2％和7.1％，平均10.1％；男性痛风患病率0.77％，男女合计0.34％，比80年代初的结果显著升高。
多项流行病学资料显示高尿酸血症和心血管疾病、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病经常同时出现，高尿酸血症与高血压发病密切相关，与心血管疾病的发生也有一定联系。因此，积极控制高尿酸血症与痛风的危险因素，对于预防和控制多种疾病包括高血压、冠心病、肥胖、高脂血症、糖尿病、代谢综合征等具有重要意义。
二、 诊断思路
（一）临床特点
可以发生在任何年龄，但多发生在40岁左右；约95％为男性；肥胖者、体力活动较少者多发。常有家族遗传史。根据临床表现的不同，可以分为无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性关节炎期。
1. 无症状期& 仅仅出现高尿酸血症，没有任何临床表现。从无症状的高尿酸血症发展到临床痛风，需要数年甚至几十年时间。
2. 急性关节炎期& 诱发因素包括饮酒、进食高嘌呤食物、寒冷、劳累、饥饿、暴饮暴食、局部感染、创伤、手术等。典型的发作起病急骤，常于夜间突然发病，并可因疼痛而惊醒。症状可在几小时内达到高峰，受累关节及周围软组织呈暗红色，明显肿胀，局部发热，剧烈疼痛，关节活动受到限制。多侵犯拇指关节和第一跖趾关节，其次可能侵犯足弓、踝、跟、膝、腕、指和肘关节。初次发病时绝大多数仅侵犯单个关节，症状反复发作可累及多个关节。大关节受累时可伴有关节腔积液。
3. 间歇期& 急性关节炎的发作多呈现自限性。一般而言，轻微发作经过数小时至数日就可以得到缓解，症状严重者可持续1周～2周甚至更长。通常情况下，急性关节炎发作缓解以后患者可以没有任何症状，关节的活动完全恢复正常。少数患者的局部皮肤可能遗留色素沉着，受累关节局部皮肤可能出现瘙痒和脱屑。多数患者在一年内症状复发，其后每年发作数次或数年发作一次。少数患者可终生仅有一次发作。
4. 慢性关节炎期& 未经治疗或治疗不规则的患者，其急性关节炎反复发作可逐渐进展为慢性关节炎期。受累的关节逐渐增多，严重者可以累及肩、髋、脊柱、骶髂、胸锁、下颌关节等，晚期可出现关节畸形、活动受限。
持续的高尿酸血症导致尿酸盐结晶析出可形成痛风石，痛风石一般位于皮下结缔组织，为无痛性黄白色赘生物，常见于耳廓、跖趾、指间、掌指、肘关节等处，少见于鼻软骨、舌、会厌、声带、杓状软骨、主动脉、心瓣膜、心肌等处。随着关节中尿酸盐的不断增多，可使关节结构及其周围的软组织受到破坏，引起纤维组织和骨质增生，从而导致关节畸形和活动障碍。
（二）实验室检查
1. 血液检查& 通常采用尿酸酶法测定血尿酸水平，其升高是痛风的重要生化特点。急性发作期可有白细胞增多、血沉加快。尿酸性肾病影响肾小球滤过功能时，可出现血尿素氮和肌酐升高。红细胞中PRPP合成酶、PRPPAT、HPRT及黄嘌呤氧化酶活性的测定有助于确定酶缺陷的部位。
2. X线检查& 早期急性关节炎仅仅表现为软组织的肿胀。随着病情进展，可出现不规则或分叶状的骨质缺损，边缘翘状突起；关节软骨缘破坏，关节面不规则。慢性关节炎期可有关节间隙变窄，软骨下骨质不规则或半圆形穿凿样缺损，边缘锐利。
3. 尿液检查& 24小时尿中尿酸排泄增多有助于痛风性肾病与慢性肾小球肾炎所致肾功能衰竭之间的鉴别。尿酸盐结晶阻塞引起急性肾功能衰竭时，24小时尿中尿酸与肌酐的比值多大于1.0。
4. 痛风石活检& 对表皮下的痛风结节进行组织活检，通过偏振光显微镜可发现尿酸盐结晶。
5. 滑囊液检查& 通过关节腔穿刺术抽取滑囊液，用偏振光显微镜可以发现白细胞中有双折光的针形尿酸钠结晶。滑囊液的白细胞计数在1&109/L～7&109/L。
6. CT与MRI检查& 关节中的痛风石进行CT扫描中可见灰度不等的斑点状影像。MRI可见低至中等密度的块状阴影。
（三）诊断思路和鉴别诊断
对于中年以上的男性，突然出现第一跖趾等单个关节的红、肿、疼痛、活动障碍，化验血尿酸升高，均应考虑痛风。如果患者伴有痛风石或者具有泌尿系统结石病史，X线片显示受累关节软骨下骨质穿凿样缺损，滑囊液检查有尿酸钠结晶，将有助于痛风的明确诊断。
在某些应用甲状腺素进行替代治疗的老年人中因关节软骨钙化可以出现假性痛风。化验血尿酸水平正常，X线片显示软骨呈线形钙化，关节滑囊液检查可见焦磷酸钙结晶或磷灰石，最常受累的关节是膝关节，症状发作无明显的季节性，女性略多见。
此外，本病在诊断时应与类风湿性关节炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎、关节周围蜂窝织炎等疾病鉴别。类风湿性关节炎好发于四肢的小关节，表现为游走性、对称性多关节炎，受累关节呈梭形肿胀，常伴有晨僵现象，化验类风湿因子阳性，血尿酸正常，X线片可见关节面粗糙、关节间隙狭窄；化脓性关节炎的关节滑囊液中可以培养出致病菌，血尿酸正常；创伤性关节炎均有关节外伤病史，化验血尿酸正常；关节周围蜂窝织炎可以见到关节周围软组织明显红肿，可有发热等症状，化验白细胞明显增高，血尿酸正常。
三、 治疗措施
（一）一般治疗
1.& 控制饮食，限制食用高嘌呤的食物，如动物内脏、蛤蜊、蟹、蚝、沙丁鱼、酵母等；少食富含果糖的食物；可以任意选用蔬菜、水果、牛奶等食物。不过，晚近的研究则显示，再严格的饮食控制也只能降低约60&mol/L(1mg/dl)的血清尿酸，对于本来食量就不多老年人或已经实施饮食治疗计划的的糖尿病患者而言，已不再如以往如此强调低嘌呤饮食。
2. 保持理想体重，限制饮食中蛋白质的摄入量，一般应在1g/kg-1.d-1左右。
3.&严格限制饮酒，同时戒烟。
4.&多饮水，避免劳累、受凉。
（二）急性关节炎期的治疗
1.&绝对卧床休息，抬高患肢，避免受累关节负重，持续至关节疼痛缓解后72小时左右逐步恢复活动。
2. 秋水仙碱& 传统观点认为，秋水仙碱可与微管蛋白结合而阻断其构成，同时可抑制LTB4和C5a的产生，进而抑制受累关节局部组织中多形核白细胞的趋化运动，使关节炎症状迅速缓解，是痛风急性关节炎期的首选用药。通常每次0.5mg，每小时一次，或每次1mg，每2小时一次，直至关节疼痛缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副作用时停药。一般48小时内总剂量不超过7mg。秋水仙碱的副作用与药物的剂量有关，剂量小于0.5mg/Kg时较为安全；当剂量大于0.8mg/Kg时容易引起严重的副作用，如骨髓抑制、肝功能损害、脱发、精神抑郁、呼吸抑制等。白细胞减少者禁用。
由于本药副作用太大，人们对其不良反应的认识和关注亦越加明显，因为，国外权威机构不再推荐秋水仙碱作为痛风急性发作的首选药物。而且，药物的用量也不同以往，建议每日三次，每次0.5mg，或者首剂量1mg，然后，每六小时一次，每次0.5mg，直到24小时总量达到2.5mg，或四天的总量达到6mg为止。
3.&非甾体类抗炎镇痛药& 非甾体类抗炎镇痛药可单独使用，或与秋水仙碱合用，以增强止痛效果。这类药物在起始1－3天需要较大剂量，此后，可以使用维持量2周左右。本类制剂在餐后服用可以减轻药物的胃肠道刺激。吲哚美辛（消炎痛）具有明显的抗炎作用，并可促进尿酸排出。通常每次50mg，每6小时一次，症状减轻以后逐渐减少为每次25mg，每日2次～3次。副作用包括胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等。布洛芬的剂量通常为每次0.2g～0.4g，每日2次～3次。偶可引起胃肠道刺激、转氨酶升高。保泰松或羟基保泰松的作用与吲哚美辛（消炎痛）相似。通常起始剂量0.2g～0.4g，以后每4小时～6小时0.1g，症状好转后减少为每次0.1g，每日3次。副作用可引起胃炎、水钠潴留、白细胞减少等。炎痛喜康的剂量通常为每次20mg，每日一次，偶可引起胃肠道反应。甲氧萘丙酸（萘普生）的抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林的7倍，通常每次0.25g，每日2次～3次。
4.&糖皮质激素& 对秋水仙碱、非甾体类抗炎镇痛药治疗无效或者有禁忌症者可以短期应用糖皮质激素。目前推荐的泼尼松的剂量为40mg/日，用1－3天后逐渐减量，总疗程2周作用。减药过快有导致痛风复发的可能性。也可将ACTH约40U加入葡萄糖溶液中静脉滴注，或每日肌肉注射40U～80U。必要时，用曲安奈德5mg～20mg关节内注射可以使单一关节受累的患者症状得到缓解。
（三）慢性期的治疗
慢性期治疗的主要目的是防止急性痛风发作，降低血尿酸含量，预防高尿酸血症导致肾脏和关节等部位的慢性损伤。
一般而言，不是所有高尿酸血症都需要治疗，国外学者认为，当血尿酸达到男性420umol/L，或女性尿酸超过350umol/L才考虑降尿酸治疗，治疗的目标是使血尿酸水平低于350umol/L。
首先，患者需要增加饮水量，并适当减少噻嗪类利尿剂等药物的使用，慎重选择水杨酸类药物。其次，患者可以采用下述降低尿酸的制剂。
1.&抑制尿酸合成的药物& 别嘌呤醇主要通过抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤和黄嘌呤不能转化为尿酸。适用于体内存在嘌呤产生过多而肾功能正常及痛风石明显的患者。通常剂量为100mg，每日2次～4次；根据病情可以增至200mg，每日3次。晚近，国外学者建议使用起始剂量100mg/日，肾功能不全者起始50mg/日，每月调整和增加剂量，直到血尿酸水平降到350umol/L以下为止。本药的副作用包括药物过敏综合征、上皮组织中毒性坏死溶解、急性脉管炎、严重的肝肾功能损害等。
2.&促进尿酸排泄的药物& 主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收、增加尿中尿酸排泄而降低血中尿酸水平。适用于肾功能正常而每日尿酸排泄不多的患者。在使用排尿酸药物治疗中，为碱化尿液可以每日口服碳酸氢钠3g～6g。同时多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。
促进尿酸排出的第二个措施是使用相应的药物，一线用药多为羧苯磺胺（丙磺舒），其的初始剂量为0.25g，每日2次，两周以后可以逐渐增至0.5g，每日3次。副作用包括皮疹、发热、胃肠道刺激等。本药可以与别嘌醇合用，但需要注意的是，本品能够促进别嘌醇的排泄，而别漂醇则可以延长丙磺舒的半衰期。
第二类促进尿酸排泄的药物是苯磺唑酮（磺吡酮），其的初始剂量为50mg，每日2次，可逐渐增至100mg，每日3次。副作用有胃肠道刺激。
第三类增加尿酸排泄的药物是苯溴马隆，其治疗剂量为25mg～100mg，每日一次。副作用包括胃肠道刺激、皮疹、发热等，最严重的不良反应是肝毒性，需在临床中高度关注。
第四类促进尿酸排泄的药物当属降压药ARB中的氯沙坦和贝特类调脂药物非诺贝特，虽然它们降低尿酸的幅度较小，但这两类药物尤其适合于合并高血压、糖尿病肾病以及脂质代谢紊乱的个体。
最后，研究者认为，阿司匹林对尿酸的排泄具有双重作用，小剂量（&2mg/Kg）可以减少尿酸的排泄，大剂量（&3mg/Kg）可以促进尿酸的排泄。另外，维生素C虽然为酸性药物，但可能具有促进尿酸排泄的功效。
值得注意的是，一些促进尿酸排泄的药物会诱发或加重痛风的急性发作，为此，这类药物不能在痛风发作期使用。慢性缓解期使用也需要在发作数周后启动，而且，建议初始阶段合并秋水仙碱，以预防痛风的急性发作，后者的剂量是0.5mg，每日两次，对于肾功能欠佳者，剂量需减半或消减更多。疗程至血尿酸水平维持在理想水平6月作用。
对于急性发作期的患者，症状控制后可以直接将秋水仙碱调整到预防急性发作的剂量（0.5mg，每日1－2次）。
假如不能使用秋水仙碱，可以合并使用消炎痛25mg，每日两次，以预防痛风急性发作。
（四）尿酸性肾病的治疗
乙酰唑胺的起始剂量500mg，其后可以250mg，每日3次。静脉补充足够的水分，适量滴注1.25％碳酸氢钠。静脉注射呋塞米40mg～100mg。尽早应用别嘌醇，起始剂量8mg/Kg-1.d-1，3天～4天后可以减少为每日100mg～300mg。
详细内容还需参考本博客另外五篇博文：高尿酸血症与代谢综合征（）；尿酸与痛风性肾病的诊断与治疗（）；糖尿病与高尿酸血症（）；老年高尿酸血症与痛风的营养治疗（）；高尿酸血症与痛风的危险因素（）。&&&&
&&最后修改于
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请各位遵纪守法并注意语言文明痛风是不是尿酸偏高引起-多高尿..
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痛风是不是尿酸偏高引起-多高尿酸才会引起痛风
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你好.你的理解没有错.痛风又称“高尿酸血症”, 是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎.女性一般在50岁之前不会发生痛风,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率.由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症.一般发作部位为大母趾关节,踝关节,膝关节等.长期痛风患者有发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例.急性痛风发作部位出现红,肿,热,剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒.痛风初期,发作多见于下肢.进食含有过多嘌呤成份的食品,而在新陈代谢过程中,身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物.血中尿酸浓度如果达到饱和的话,这些物质最终形成结晶体,积存于软组织中.如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出,那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症.
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您好!尿酸增高时引起痛风的原因之一.另外还有以下的原因：最新研究成果表明,痛风的发病有的属于先天体内酶的缺陷所致,但更多与后天饮食不当等诱发因素有密切关系.此外,如下几点因素也是导致痛风的罪魁祸首. 遗传因素：痛风病是一种遗传代谢性疾病,具有遗传倾向,有痛风病家族史的人,若不注意吃喝,就容易得痛风.这是因为体内缺乏一种酶,不能将蛋白质完全分解,嘌呤在体内聚集过多,血中尿酸也增多而结成晶体,沉积在关节内,引起炎症因而产生剧痛. 重男轻女：在临床上,95%的痛风患者是男性,30岁以上为高发年龄段.如今许多年轻人爱吃生猛海鲜,喝啤酒,因此极易招惹痛风上身.而女性体内的雌激素能够促进尿酸的排泄,患痛风的几率要比男性低很多.但进入更年期之后,随雌激素水平的降低,如饮食中吃的肉类过多,也会患痛风.因此,不可掉以轻心. 生活无规律：有些年轻人生活毫无规律,泡歌舞厅,打麻将,玩电子游戏机,上网等,常常是通宵达旦.这种无规律的生活方式,都会打乱人体“生物钟”的节律,代谢失常,加重体质酸性化,成为痛风瞄准的对象. 压力过重：在白领阶层的脑力劳动者中,患痛风的人日益增多.这是因为工作的巨大压力,过度的精神紧张,致使身心疲劳不堪,而又缺乏锻炼,这样就会使各脏器的生理功能减退,影响代谢废物的排泄,体液变为酸性,为罹患痛风埋下祸根. 膳食不合理：科学的膳食结构应是酸碱食物比例为1∶3,然而,如果吃的酸性食品比例过高,碱性食品过低,成了3∶1.如过多摄入高脂肪,高蛋白,高糖类的食品,造成营养过剩而使人大腹便便,脂质代谢紊乱,体内对胰岛素产生抵抗,致使高血压,冠心病,脑血管病,糖尿病等蜂拥而至,这些病又极易与痛风相互推波助澜,尤其是富含嘌呤的肉类,鱼虾,贝类以及酒类,特别是啤酒,若不加节制的暴饮暴食,在体内代谢过程中可产生过量的酸性物质.当血尿酸超过了人体自身的调节能力,对酸碱平衡的调节能力出现障碍时,致使内环境失衡而成为诱发痛风的根源. 此外,受凉感冒,寒冷刺激,关节外伤等,都是导致痛风发作的原因.
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痛风痛风又称“高尿酸血症”, 是一种因嘌呤（一译“普林”）代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎.女性一般在50岁之前不会发生痛风,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率.由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症.一般发作部位为大母趾关节,踝关节,膝关节等.长期痛风患者有发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例.急性痛风发作部位出现红,肿,热,剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒.痛风初期,发作多见于下肢.　　　　1,引起尿酸的原因　　进食含有过多嘌呤成份的食品,而在新陈代谢过程中,身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物.血中尿酸浓度如果达到饱和的话,这些物质最终形成结晶体,积存于软组织中.如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出,那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症.　　如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点,医学上称为“高尿酸血症”.　　2,高嘌呤成份的食品　　2.1动物类　　内脏如脑,肝,肾,心,肚.和颜色深的肉类,西式浓肉汤,牛素,鸡精等.　　海产类；沙甸鱼,仓鱼,鲱鱼(Herring),牙带鱼,多春鱼,带子,海参,瑶柱,蚝,青口,司鲶,虾米,小鱼干,鱼皮,鱼卵等.　　鹅肉,野生动物等.　　2.2硬壳果　　如花生腰果之类全麦制品,乳酸饮品,酵母菌,酒(过量)　　2.3 植物幼芽部分　　一般含中度成份,不可多食,菜花类,豆苗,笋类,豆类.　　3, 引起痛风的诱因　　痛风可以由饮食,天气变化如温度气压突变,外伤等多方面引发.　　饮酒容易引发痛风,因为酒精在肝组织代谢时,大量吹收水份,使血浓度加强,使到原来已经接近饱和的尿酸,加速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症,痛风古称“王者之疾”,因此症好发在达官贵人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦.古希腊名医希波克拉底结论：“太监不会得到痛风,女人在更年期以后才会得到痛风,年轻男性除非荒淫无度才会得到痛风.”　　一些食品经过代谢后,其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解,这时可诱发并加重关节炎.
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由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症.一般发作部位为大母趾关节,踝关节,膝关节等.长期痛风患者有发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例.急性痛风发作部位出现红,肿,热,剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒.痛风初期,发作多见于下肢.1,引起尿酸的原因：进食含有过多嘌呤成份的食品,而在新陈代谢过程中,身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物.血中尿酸浓度如果达到饱和的话,这些物质最终形成结晶体,积存于软组织中.如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出,那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症.如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点,医学上称为“高尿酸血症”.2,高嘌呤成份的食品2.1动物类,内脏如脑,肝,肾,心,肚.和颜色深的肉类,西式浓肉汤,牛素,鸡精等.海产类；沙甸鱼,仓鱼,鲱鱼(Herring),牙带鱼,多春鱼,带子,海参,瑶柱,蚝,青口,司鲶,虾米,小鱼干,鱼皮,鱼卵等,鹅肉,野生动物等.2.2硬壳果,如花生腰果之类全麦制品,乳酸饮品,酵母菌,酒(过量)2.3 植物幼芽部分,一般含中度成份,不可多食,菜花类,豆苗,笋类,豆类.3, 引起痛风的诱因,痛风可以由饮食,天气变化如温度气压突变,外伤等多方面引发.饮酒容易引发痛风,因为酒精在肝组织代谢时,大量吹收水份,使血浓度加强,使到原来已经接近饱和的尿酸,加速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症,痛风古称“王者之疾”,因此症好发在达官贵人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦.古希腊名医希波克拉底结论：“太监不会得到痛风,女人在更年期以后才会得到痛风,年轻男性除非荒淫无度才会得到痛风.”
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你好,痛风,又称“高尿酸血症”,是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸积累而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎.女性一般在50岁之前不会发生痛风,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率.由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症.一般发作部位为大母趾关节,踝关节,膝关节等.长期痛风患者有发作与手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例.急性痛风发作部位出现红,肿,热,剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒.痛风初期,发作多见于下肢.痛风可以由饮食,天气变化如温度气压突变,外伤等多方面引起.预防主要可以通过控制饮食来调节.平时尽量避免进食高嘌呤食物及同事饮用过量酒精饮料.关节不适要及时上医院检查,不要耽误病情.
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你好,高尿酸血症会引起痛风,但是并不是所有的高尿酸血症多会引起痛风,少使用含有嘌呤的食物很重要.尿酸是嘌呤的代谢产物,少吃汗嘌呤类的食物会减少尿酸的生成.祝你健康!
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痛风痛风又称“高尿酸血症”,是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎.女性一般在50岁之前不会发生痛风,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率.由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应而造成痛苦的炎症.一般发作部位为大母趾关节,踝关节,膝关节等.长期痛风患者有发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例.急性痛风发作部位出现红,肿,热,剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒.　引起尿酸的原因：进食含有过多嘌呤成份的食品,而在新陈代谢过程中,身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物.血中尿酸浓度如果达到饱和的话,这些物质最终形成结晶体,积存于软组织中.如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出,那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症.如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点,医学上称为“高尿酸血症”.
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您好,同分是一种代谢疾病,是因遗传和获得性所引起的尿酸排泄减少和嘌呤代谢障碍.期临床特点是高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所导致的特征性急性关节炎,痛风石级尿路结石,间质性肾炎.随着经济的发展和生活方式的改变,痛风的发病率逐年上升,而且男性发病明显高于女性,男女比例约为20：1.高发年龄为中老年,40岁为高峰.原发性痛风多与遗传有关.40%-80%的患者有家族史,并与肥胖,高血压,高血脂,糖尿病,冠心病,高凝血症等有密切关系.继发性痛风则与肾脏病,血液病或药物,高嘌呤食物有关.高尿酸血症的发生常因尿酸增多及排泄尿酸减少所致.由于摄入过多嘌呤食物而诱发痛风发作,出现尿酸盐结晶,沉积所产生反应性关节炎或痛风石.性激素,温度及体内酸碱度可以影响游离尿酸增多.急性关节炎是首发症状.典型发作起病较为急骤,所在午夜因剧痛而惊醒,最易受累部位是大拇指的关节部位.目前,痛风尚不能根治,防治办法由：控制高尿酸血症,预防急性关节炎发作；迅速终止急性关节炎发作；处理痛风石疾病,提高生活,生命质量.避免高蛋白饮食的摄入,促进尿酸的排泄.祝你早日康复.
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您好!痛风,又称“高尿酸血症”, 是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病.由于尿酸在人体血液中浓度过高,血中尿酸浓度如果达到饱和的话,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,如果有诱因（如饮食,温度气压突变,外伤等）引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成红,肿,热,剧烈疼痛,一般多在子夜发作.　此外,饮酒也容易引发痛风,因为酒精在肝组织代谢时,大量吹收水份,使血浓度加强,使到原来已经接近饱和的尿酸,加速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症.
根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型.判断尿酸生成过多和排泄减少可让患者做24小时尿中尿酸定量测定 .正常尿中尿酸排泄量600mg／天(低嘌呤饮食)属生成过多型.
痛风主要可以通过控制饮食来调节.平时尽量避免进食高嘌呤食物（内脏如脑,肝,肾,心,肚,颜色深的肉类,海产类等）及同时饮用过量酒精饮料.如果控制饮食也未见成效,必须要长期用药物控制.
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