尿.酸增高尿性是什么意思原因,有谁能告诉我吗?

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你好,查血型并不是查血常规,这是看不出来的,下次查血时挂号后记得跟医生说你要多查一项血型,医生在申请单上就会打两个勾(血常规和血型两项),你的那个可能只在血常规
建议:你好,你上述说的确101,是指心律101吗,还是其他的。如果是心律101是快了一点点,正常心律是在工作上60-100次内。你的超出一点,是没很大问题的,这
建议:根据患者描述,这个情况有脂肪肝,血脂高,建议少吃肉少喝酒,多运动锻炼,戒烟戒酒,血尿酸高建议吃点秋水仙碱预防痛风。低嘌呤饮食,禁止吃肉吃海鲜。
建议:您好,尿胆原+-意思是弱阳性,这种情况是正常的,数值没有问题,正常人尿液中都存在,尤其是餐后化验数值比空腹的会高一些。
而蛋白质+-也是弱阳性的意思,正
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尿频,腰酸是什么原因引起的?
健康咨询描述:
我有尿频的现象已经一年了,经常就是一天上7、8次侧所,可能我平时喝水也比较多,但是也不应该上这么多次啊,去检查医生也说没问题,前列腺也都是正常的。最近我还出现了腰酸,头晕,浑身没有力气。
想得到怎样的帮助:经常尿频、腰酸是怎么回事?现在还出现了头晕没劲怎么办?
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&&&&&&病情分析:&&&&&&经常尿频、腰酸可能是前列腺炎导致的,最好去医院检查明确病因。&&&&&&指导意见:&&&&&&你好,男性尿频腰痛是由前列腺增生或是尿道炎等原因引起的。前列腺增生的危害很多,会导致肾脏损害、尿毒症、膀胱结石或是疝,因此,如果出现了尿频腰痛,一定要到医院检查看自己究竟是患了哪种疾病。
帮助网友:24252
&&&&&&病情分析:&&&&&&这种情况可能是得了尿道炎造成的,尿道炎一般是由于尿路感染引起的&&&&&&指导意见:&&&&&&您好,尿频,腰酸一般是尿路出现问题造成的。尿路感染则是由细菌(极少数可由真菌、原虫、病毒)直接侵袭所引起。尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染,上尿路感染指的是肾盂肾炎,下尿路感染包括尿道炎和膀胱炎。尿路炎常见的排尿异常是尿频、尿急、尿痛,腰酸等症状。
&&&&&&你好,尿频、腰酸主要是肾亏所致,建议你用传统中药当归、莲须、大云、灵脾、沙苑子、菟丝子、杜仲、巴戟天、桑葚、金樱子、刺猬皮、海肭粉、云苓、枸杞、牛膝、阳古粉、白鱼鳔治疗,这些传统中药有效成分进入血液循环后,能迅速清理肾脏垃圾,增强肾功能。
&&&&&&以上是对“尿频,腰酸是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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尿中磷酸盐排出增多
尿中磷酸盐排出增多是什么引起的
  1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径,一是同源性,由日光中波长296~310μm的紫外线,照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性,即摄入地食物中含VitD,如肝类含15~50IU/kg①,牛奶3~40IU/L,蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少,不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇,Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。
  2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因,尤其是北方。紫外线照射皮肤,可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔,南北自然条件不同,尤以阳光日照时间长短不同,南方归照时间长,佝偻病发病率低,北方日照时间短,发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多,在某些地也带来了空气污染,高楼大厦档光,蛰居生活等,均能影响日光紫外线的照射。
  3、其它因素
  ⑴生长过速,所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病,早产儿体内钙、磷储备不足,生后又生长较快,如缺VitD,极易发生佝偻病。
  ⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜,亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜,其比例为2:1,易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多,但磷过高,吸收较差,故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。
  ⑶过多的谷类食物含有大量植酸,可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙,不易吸收。
  ⑷慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。
  ⑸酸、碱度不适宜,亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时,钙磷吸收较多。
  钙磷代谢与骨发育
  VitD缺乏影响钙、磷吸收,可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外,体内尚有其它因素参与,相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用,以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。
  1、维生素D对钙、磷代谢的作用
  无论经皮肤或经消化道吸收的VitD,均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性,它需在体内经过二次羟化作用后,才能发挥激素样生物效应。
  首先VitD被运至肝内,经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用,使VitD3变为25-羟化酶系统的作用,使VitD3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用,以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏,在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用,生成1,25-羟基胆骨化醇(1,25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用,1,25-(OH)D3活性很强,对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍,对骨盐的形成作用高100倍。
  活性VitD受着血钙、磷浓度的影响,低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强,从而使1,25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3,后者失去VitD活性或作用极微。
  1,25-(OH)D3的作用:①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1,25-(OH)D3可与小肠粘膜内1,25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合,进而形成VD结合蛋白钙,由上皮的粘膜侧运到浆膜介,经毛细管吸收到血内。②1,25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收,以提高血钙、磷的浓度。③1,25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞,促进骨吸收,使旧骨质中的骨盐溶解,提高了血钙、磷浓度。④1,25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞,促进钙盐沉着。
  由此可以看出,肝、肾功能障碍时,将影响VD羟化过程,这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。
  2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用 ①PTH的分泌取决于血钙浓度,当血钙低于正常时,PTH增加,高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶,使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反,能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统,使细胞内的c-AMP升高,可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加,激活了细胞膜的钙泵,使钙离子向细胞外转移,提高血钙浓度。②PTH对骨的作用:当PTH增高时,刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强,从而增加骨吸收,使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用,与1,25-(OH)D3起着拮抗作用。③PTH对肾的作用:PTH作用于肾小管,促进钙的回吸收,并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收,促进尿磷增加,与1,25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1,25-(OH)D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用,其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果,但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。
  3、降钙素(cacitonin,CT) 来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升,反之下降。①CT对骨的作用:它能控制破骨细胞的形成,抑制骨吸收,阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞,加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用:抑制肾近球小管对钙磷的回吸收,使尿钙、尿磷排泄增加。③CT对肠的作用:抑制消化道对钙的吸收,CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。
  VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用,从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。
  4、骨的正常发育 骨的正常发育有两种形式,一为软骨成骨,一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行,使骨变长;后者在骨皮质和扁平骨进行,使骨变粗或加厚增宽。
  发育年龄的骨骺软骨,是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨,其分化可分为:①生发细胞层,为小而少的未分的扁平细胞,②增生软骨细胞层,是由生发细胞进行分裂而成,细胞呈扁平形,紧密排列成柱状,柱间软骨基质增多。③成骨软骨细胞层,其细胞体积渐增大,呈方形排列。④肥大软骨细胞层,其细胞体积更为肥大、成熟,排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等,开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中,进而使软骨细胞退化。⑤退化层,是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解,是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密,此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样,血管周围有排列整齐的成骨的细胞。⑥成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁,分泌骨基质,继之沉钙,成骨细胞亦被包埋其中,形成初期骨小梁,进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。
  有人认为在骨组织中存在一种基质小泡(matrix vesicles),此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜,小泡直径约30~300nm,泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中,基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下,小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用,而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐,进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高,并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜,向外延伸,沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite),即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。
  小儿生长时间骨发育,即是软骨细胞不断增长,临时钙化带不断地前移,骨松质不断地改建,使长骨不断增长。
  以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物,1/3为有机物,佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线,使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化,形成侏儒状态。
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京ICP备号-2&&&&京公网安备34本人女,这段时间病了,咳嗽的好厉害,当然这不算什么,可是谁能告诉我,一咳嗽就憋不住尿是神马情况,经常是我上面咳的气都上不来,下面像开闸的水,裤子都湿了,问题是我根本没有尿意啊,停止咳嗽尿也停止,咳嗽开始尿也开始,特别是在公共场合,我弯着腰咳嗽,其实是夹着腿憋尿,以至于天天拿姨妈巾当尿不湿,丢人丢的没法说。
赶紧看看去吧要不让小病挨成大病
去医院看看吧!!咳嗽时间长就变大病了!!
膀胱括约肌松弛,估计是刚生完小孩吧!
3楼的意思是你太松了
回复 4楼:不是,因为怀孕会挤压到膀胱,很多产妇都有这样的症状,只是楼主比较重
五楼专业解释
压力性尿失禁
可以治好的不是大病
膀胱与肾相表里,主水液代谢,五行属水。肺与大肠相表里,主气司呼吸,肺是人体最娇气的器脏,喜润恶燥。五行属金,金生水,肺是肾的源头,所以润肺是关键!
告诉你一个方法,去买点蚌壳煮汤喝,多吃几次就好了,我老婆以前和你一样
这种病得喝敌敌畏,三瓶一疗程,一般一瓶就够了
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