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患上艾滋病有哪些原因？
来源：寻医问药网
发布者：瑞雪
　　艾滋病是可以通过性接触传播的疾病，现在由于人们思想的转变，在性的方面道德素质低下，这就是导致艾滋病易发生的一个主要原因，我想大家还是要以健康为中心，不要因为一时的&潇洒&而丧失生命。 　　艾滋病病毒感染者及病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液中含有大量艾滋病病毒，具有很强的传染性。 　　感染艾滋病病毒2-12周后才能从人体的血液中检测出艾滋病病毒抗体，但在检测出抗体之前，感染者已具有传染性。 　　已有的抗病毒药物和治疗方法，虽不能治愈艾滋病，但实施规范的抗病毒治疗可有效抑制病毒复制，降低传播危险，延缓发病，延长生命，提高生活质量。 　　艾滋病基本知识 　　1. 艾滋病是一种危害大、病死率高的严重传染病，是可以预防的。目前尚无有效疫苗和治愈药物，但已有较好的治疗方法，可以延长生命，改善生活质量。 　　2. 艾滋病通过性接触、血液和母婴三种途径传播;与艾滋病病毒感染者或病人的日常生活和工作接触不会被感染。 　　3. 洁身自爱、遵守性道德是预防经性接触感染艾滋病的根本措施。 　　4. 正确使用质量合格的安全套，及早治疗并治愈可大大减少感染和传播艾滋病、性病的危险。 　　5. 共用注射器静脉吸毒是感染和传播艾滋病的高危险行为，要拒绝毒品，珍爱生命。 　　6. 避免不必要的注射、输血和使用血液制品;必要时，使用经过艾滋病病毒抗体检测合格的血液或血液制品，并使用一次性注射器或经过严格消毒的器具。 　　7. 对感染艾滋病病毒的孕产妇及时采取抗病毒药物干预、减少产时损伤性操作、避免母乳喂养等预防措施，可大大降低胎、婴儿被感染的可能性。 　　8. 艾滋病自愿咨询检测是及早发现感染者和病人的重要防治措施。 　　9. 关心、帮助、不歧视艾滋病病毒感染者和病人，鼓励他们参与艾滋病防治工作，是控制艾滋病传播的重要措施。 　　10. 艾滋病威胁着每一个人和每一个家庭，影响着社会的发展和稳定，预防艾滋病是全社会的责任。 　　一般患上艾滋病的患者都会对生活失去了信心，一般有很多人都会选择自暴自弃，放弃治疗。在这里小编想对大家说的是，生活总是经历风雨的也不是我们可以接受的，既然已经发生了，就应该勇敢地接受现实，接受治疗与病魔做斗争。
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擅长：湿疹、银屑病（获得性免疫缺陷综合征,获得性免疫缺陷综合症,获得性免疫功能丧失症,AIDS）
艾滋病是怎么回事？
向您详细介绍艾滋病的病理病因，艾滋病主要是由什么原因引起的。
二、病因深读
一、病因　　一.发病原因　　1.传播途径：　　传染主要是通过性行为，体液的交流而传播。　　体液主要有：精液，血液,阴道分泌物,乳汁、脑脊液和有状者的脑组织中。其他体液中，如泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。一般的接触并不能传染艾滋病，所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视，如共同进餐、握手等都不会传染艾滋病。艾滋病病人吃过的菜，喝过的汤是不会传染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱，在离开人体，如果暴露在空气中，没有几分钟就会死亡。艾滋病虽然很可怕，但该病毒的传播力并不是很强，它不会通过我们日常的活动来传播，也就是说，我们不会经浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、等，而感染，甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都没有关系。　　A)唾液传播：一般接吻是不会感染的。但是如果健康的一方内有伤口，或者破裂的地方，同时艾滋病病人口内也有破裂的地方，双方接吻，艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用过的剃刀，刷等，可能有少量艾滋病病人的血液;毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品，就可能被传染。因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病，如果和他们共用个人卫生用品，即使不会被感染艾滋病，也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。　　B)性交传播艾滋病病毒传播最常见的传播方式。生殖器患有性病(如、、)或时，会增加感染病毒的危险。艾滋病病毒感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，通过肛门性交，阴道性交，就会传播病毒。口交传播的机率非常小，除非健康一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，艾滋病病毒就可能通过血液或者精液传染。一般来说，接受肛交的人被感染的可能非常大。因为肛门的内部结构比较薄弱，直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，精液里面的病毒就可能通过这些小伤口，进入未感染者体内繁殖。这就是为什么男同性恋比女同性恋者更加容易的艾滋病病毒的原因。这也就是为什么在发现艾滋病病毒的早期，被有些人误认为是同性恋特有的疾病。由于现在艾滋病病毒传播到全世界，艾滋病已经不在是同性恋的专有疾病了。　　C)血液传播　　输血传播：如果血液里有艾滋病病毒，输入此血者将会被感染。　　血液制品传播：有些病人(例如)需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。有些血液制品中有可能有艾滋病病毒，使用血液制品就有可能感染上HIV。　　在1980年代及1990年代，因为验血的时候还没有包括对艾滋病的检验，所以有很多普通的病人因为接受输血，而被感染艾滋病病毒。现如今，全世界都已经认识到这个问题，所以在发达国家因为接受输血而感染艾滋病病毒的可能性几乎是零。使用不洁针具可以使艾滋病毒从一个人传到另一个人。例如：吸毒者共用针具;医院里重复使用针具，吊针等。不光是艾滋病病毒，其他疾病(例如：)也可能通过针具而传播。另外，使用被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针、拔牙工具，都是十分危险的。所以在有些西方国家，政府还有专门给吸毒者发放免费针具的部门，就是为了防止艾滋病的传播。　　D)母婴传播　　如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有可能会在怀孕、过程或是通过使她的孩子受到感染。但是，如果母亲在怀孕期间，服用有关抗艾滋病的药品，婴儿感染艾滋病病毒的可能就会降低很多，甚至完全健康。有艾滋病病毒的母亲绝对不可以用自己母乳喂养孩子。　　艾滋病的一个很重要的特征：获得性，即表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的。艾滋病是一种由逆转录病毒引起的人体免疫防御系统方面的疫病。人体处于正常状态时，体内免疫系统对机体起着良好的&防御&作用，抵抗各种病原体的袭击。一但受艾滋病病毒感染之后，人体的这种良好防御系统便会受到破坏，防御功能减退，因而这时病原体及微生物得以乘机经血行及破损伤口长驱直入。此外，身体中一些不正常的细胞，例如癌细胞，也同样乘机迅速生长、大量繁殖起来，发展成各瘤。也就是说，艾滋病病人主要表现为免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降，以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。　　2.病毒起源：　　艾滋病发源于非洲，1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国。1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。　　1）.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。　　①HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。　　②HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55&103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(bp)基因编码分子量为14&103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(bp)编码分子量为23&103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(bp)编码分子量为15&103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16&103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(bp)基因编码分子量为27&103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B&亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。　　③HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。　　近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44&103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的组DNA，形成&前病毒&。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该&前病毒&通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。　　共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。　　2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及～1的有机氯溶液等均能灭活病毒。　　二、发病机制　　基本病理：具免疫缺陷病的共同特点(a.对感染的易感性明显增加;b.易发生恶性肿瘤;c.临床及病理表现多样化。)　　(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有、和以及口腔白等所致的皮肤黏膜病变，孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫，引起的溃疡性病变，分枝杆菌属感染引起的病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐、或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。　　A)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。　　B)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200&106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。　　实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。　　C)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。　　①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。　　②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。　　③：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。　　④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。　　⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。　　⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。　　D)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。　　E)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。　　因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。　　(2)器官病变：淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡性，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维或纤维变，含有、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状，血管周围炎性浸润，合胞体形成及鞘现象等。&&
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艾滋病病因文章影响艾滋病病毒异性性传播有关因素的研究--《中华流行病学杂志》2003年11期
影响艾滋病病毒异性性传播有关因素的研究
【摘要】：目的　了解中国中部地区艾滋病病毒 (HIV)异性性传播的特点及其影响因素。方法(1)现况研究 :在中国河南、河北等省农村寻找至少一方HIV阳性、有稳定婚姻、年龄 2 0～ 50岁的夫妻 ,由专业研究人员对其进行访谈 ,并采集夫妻双方抗凝全血样本 2 0ml,检测病毒载量、CD4 CD8细胞计数 ;(2 )病例对照研究 :以一方HIV阳性 ,通过性生活导致对方HIV感染的夫妻为病例 ,以一方HIV阳性、双方有正常的性生活 ,但对方未感染HIV的夫妻为对照 ,进行病例对照研究。结果　 (1)共收集到 87对至少一方HIV阳性的夫妻 ,其中病例夫妻 7对 ,对照夫妻 56对 ,发生HIV性传播的夫妻占全部有性传播危险夫妻的 11.1% ;(2 )在对照夫妻中 ,男方HIV阳性的 14对 ,占 2 5.0 % ,女方HIV阳性的 42对 ,占 75.0 % ;(3 )病例组性生活次数≥ 4次 月的比例显著高于对照组 (Fisher’s检验 ,P =0 .0 47,OR =8.0 )。病例组病毒载量≥ 10 5 拷贝 ml的比例显著高于对照组 (Fisher’s检验 ,P =0 .0 16,OR =2 2 .0 )。病例组先感染一方的HIV病毒载量显著高于对照组的感染一方 (t=3 .591,P 0 .0 1)、而CD4细胞计数和CD4 CD8比值均显著低于对照组的感染一方 (t=2 .767,P 0 .0 5;t =6.0 6,P 0 .0 5)。结论　中国中部地区有稳定婚姻的夫妻中HIV异性性传播的
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R512.91【正文快照】：
经性途径传播是艾滋病病毒 (HIV)传播和流行的主要原因[1],全世界大约 70 %～ 80 %HIV感染者是通过性途径感染的 ,其中异性性接触传播占60 %～70 % ,男性同性恋传播占 5 %～ 1 0 % [2 ]。未来全球艾滋病 (AIDS)流行的负担主要取决于HIV性传播减轻的程度。HIV的异性性传播也将
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【引证文献】
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何益新,王勇,阮玉华;[J];中国艾滋病性病;2004年04期
中国硕士学位论文全文数据库
谢忠元;[D];山东大学;2007年
朱敏贞;[D];安徽医科大学;2005年
【共引文献】
中国期刊全文数据库
鲁朝晖,苏斌,章秋霞,徐少保,沈强,唐炎,徐媛媛;[J];安徽医学;2003年05期
郑鹏,原田信志;[J];中国输血杂志;2005年03期
宋昳星;郭长青;杨爱年;;[J];国际中医中药杂志;2006年03期
崔为国,邢辉,王哲,黄海龙,李宏,薛晓玲,朱新朋,邵一鸣;[J];河南预防医学杂志;2005年01期
黄葵;[J];临床荟萃;2005年22期
陈曦,邢辉,贺健梅,魏民,郑军,马鹏飞,陈裕旭,梁浩,欧秋英,邵一鸣;[J];实用预防医学;2005年03期
乔晓春,张丽芬,聂晓勇,郭晓黎,梁正虎,夏淑慧,毛爱玲,王凤香;[J];中国艾滋病性病;2001年04期
韩梅,凌华,王俊,钱天学,陈钊,魏民;[J];中国艾滋病性病;2002年04期
汪习成,吴昊,李太生,冯鲜妮,徐斌,邱志峰,徐莲芝,汪俊韬;[J];中国艾滋病性病;2003年01期
姚亚萍,梁浩,魏民,关琪,杨介者,郭志宏,潘晓红,邢辉,赵全壁,邵一鸣;[J];中国艾滋病性病;2004年01期
中国博士学位论文全文数据库
王临旭;[D];中国人民解放军第四军医大学;2003年
杨凤珍;[D];北京中医药大学;2004年
许铭炎;[D];汕头大学;2004年
相子春;[D];中国协和医科大学;2005年
黄海龙;[D];福建医科大学;2007年
中国硕士学位论文全文数据库
贾铁留;[D];昆明理工大学;2006年
于澜;[D];第四军医大学;2006年
聂建辉;[D];中国药品生物制品检定所;2007年
【同被引文献】
中国期刊全文数据库
徐勤,吕繁,朱昊,原野;[J];人口与经济;2005年06期
张群,王艳;[J];中国艾滋病性病;2002年05期
王亮;张婕;刘飞;战勇;吴玉华;;[J];中国艾滋病性病;2006年04期
刘惠;汪宁;张琴;邵英;吴桐;刘意;姜洪波;宋英;张岚;殷文渊;魏宁;李慧;张彪;周薇;;[J];中国艾滋病性病;2007年03期
王继学,佟伟,李瑞,赵志杰,熊帮洁,刚军,司晓明;[J];中国公共卫生;2004年11期
张北川,李秀芳,胡铁中,史同新,曹宁校;[J];中华流行病学杂志;2001年05期
栾荣生,曾亚莉,范黎,王斌,黄涌,唐刘红,陈晓宇,曾刚,苏丹婷,于海涛,梁伯衡,梁剑,李苑,邱小眉;[J];中华流行病学杂志;2005年02期
周建波;张秀军;孙业桓;;[J];国际流行病学传染病学杂志;2006年06期
李东民;袁飞;胡绍源;吕繁;;[J];中国艾滋病性病;2007年03期
王玥,李彦昌;[J];中国性科学;2004年03期
【二级引证文献】
中国期刊全文数据库
王克荣,徐克沂,屈文妍,李秀兰,杨翌;[J];中华流行病学杂志;2005年10期
【相似文献】
中国期刊全文数据库
王万海;姜树林;全宇;王晨;洪坤学;张晓曦;张凤民;张晓燕;邵一鸣;;[J];中国艾滋病性病;2009年06期
毛宇嵘,郑锡文,热孜燕,潘承东,古丽肉孜,宋俊青,杨丽敏,张桂云;[J];中华流行病学杂志;2004年04期
祝彬;;[J];卫生软科学;2009年04期
赵玉田;;[J];山东医学高等专科学校学报;1984年01期
郭彩玉,唐引荣;[J];交通医学;1998年01期
王琪,尚红,姜拥军,王亚男,韩晓旭,张子宁,刘静;[J];中华微生物学和免疫学杂志;2005年08期
许晓国;李建华;张一鸣;胡海洋;;[J];现代预防医学;2011年14期
张杰;[J];国外医学.流行病学.传染病学分册;1994年02期
菲琳;;[J];国外医学情报;1997年22期
徐焕宾,贲昆龙,曾涛,李劲光;[J];中国病毒学;2001年02期
中国重要会议论文全文数据库
路新利;赵宏儒;陈志强;赵翠英;李保军;李岩;李巧敏;刘丽花;白广义;;[A];第五次全国免疫诊断暨疫苗学术研讨会论文汇编[C];2011年
许利军;李勤光;叶寒辉;黄凡;;[A];中华医学会第五次全国艾滋病、病毒性丙型肝炎暨全国热带病学术会议论文汇编[C];2011年
张佳莹;田一梅;李秀惠;;[A];第二十次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编[C];2011年
曹玮;邱志峰;李太生;;[A];中华医学会第四次全国感染性疾病中青年学术会议论文汇编[C];2011年
闫存玲;吴群红;王福祥;张锋镝;李文静;李航;;[A];中华医学会第五次全国艾滋病、病毒性丙型肝炎暨全国热带病学术会议论文汇编[C];2011年
郑毓芳;潘承恩;张仁芳;刘莉;沈银忠;王江蓉;江雪艳;齐唐凯;卢洪洲;;[A];中华医学会第五次全国艾滋病、病毒性丙型肝炎暨全国热带病学术会议论文汇编[C];2011年
王爱霞;王福祥;毛青;冯铁建;卢洪洲;孙洪清;孙永涛;叶寒辉;李太生;刘正印;何云;吴昊;吴南屏;张福杰;张跃新;周伯平;周曾全;郑煌煌;赵红心;赵燕;赵敏;赵清霞;尚红;娄国强;桂希恩;姚文虎;唐小平;徐莲芝;徐小元;黄绍标;曹韵贞;盛蕾;康来仪;斯崇文;蒋岩;蔡卫平;樊庆泊;潘孝彰;;[A];中华医学会第五次全国艾滋病、病毒性丙型肝炎暨全国热带病学术会议论文汇编[C];2011年
王晓雪;危剑安;宋春鑫;黄霞珍;周伟;金燕;李宁;王玉贤;陈珊珊;;[A];中华中医药学会防治艾滋病分会第八次年会论文集[C];2011年
钱志平;王介非;李宁;郑建铭;朱梦琪;陈明泉;施光峰;;[A];中华医学会第四次全国感染性疾病中青年学术会议论文汇编[C];2011年
赵宏儒;路新利;赵翠英;李保军;陈志强;李巧敏;刘丽花;白广义;;[A];第五次全国免疫诊断暨疫苗学术研讨会论文汇编[C];2011年
中国重要报纸全文数据库
张洁;[N];湖北日报;2005年
尹红;[N];常德日报;2006年
刘欢;[N];北京日报;2009年
甘贝贝;[N];健康报;2010年
孙霞云;[N];中国国门时报;2008年
记者　 孙刚;[N];解放日报;2006年
郑灵巧;[N];健康报;2006年
高月英　实习生
杨跃;[N];云南政协报;2009年
吴静;[N];大众科技报;2007年
杜文静;[N];乌鲁木齐晚报(汉);2010年
中国博士学位论文全文数据库
刘彦春;[D];北京大学;2008年
施万英;[D];中国医科大学;2007年
周华英;[D];中南大学;2009年
车雅敏;[D];中国协和医科大学;2005年
周立平;[D];中国医科大学;2007年
韩剑锋;[D];中国疾病预防控制中心;2009年
赵敏;[D];中国医科大学;2008年
张卫东;[D];郑州大学;2006年
刘强;[D];中国疾病预防控制中心;2008年
陈健平;[D];中国疾病预防控制中心;2009年
中国硕士学位论文全文数据库
刘黎黎;[D];复旦大学;2008年
侯俊;[D];中国协和医科大学;2008年
宋鉴清;[D];中国医科大学;2004年
黄慧谦;[D];中南大学;2006年
任清波;[D];青岛大学;2009年
赵晶;[D];中国疾病预防控制中心;2009年
严志涵;[D];中国医科大学;2009年
段乃荣;[D];兰州大学;2009年
程海军;[D];武汉大学;2004年
李瑞淼;[D];广州中医药大学;2009年
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