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金黄色葡萄球菌应答免疫球蛋白刺激并触发聚集状态对抗巨噬细胞吞噬作用研究.pdf87页
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中国科学技术大学
博士学位论文
金黄色葡萄球菌应答免疫球蛋白刺激并触发聚集状态对抗巨噬
细胞吞噬作用的研究
申请学位级别:博士
专业:分子和生化生物学
指导教师:孙宝林
金黄色葡萄菌是一种常见的条件致病菌,它可以引起包括慢性耳炎、鼻窦炎、
败血症、心内膜炎、骨髓炎等在内的一系列人体感染。该病原菌表达一系列致病
相关因子包括细胞毒素、荚膜、基质表面粘附蛋白、葡萄球菌激酶、超抗原毒素、
凝固酶、脂酶、趋化因子抑制蛋白、补体抑制蛋白等。许多毒力因子编码基因位
于可移动基因元件上如原噬菌体、致病岛、转座子等,金黄色葡萄球菌菌株的致
病能力和毒力强弱主要取决于其携带的毒力因子种类和表达强度。
在某些条件下,金黄色葡萄球菌可以在体内形成生物膜,它被认为是造成慢
性感染的主要原因。通常认为,生物膜的形成有利于细菌抵抗外界环境中的不良
因子。金黄色葡萄球菌的生物膜周期主要分三个阶段:第一阶段为与介质表面的
粘附,表面粘附蛋白起了主要的粘附作用;第二阶段为聚集和生
物膜的成熟,在该阶段中除了外,细胞壁多聚糖粘附素在将
细菌细胞相互粘着聚团的过程中起了重要作用,聚集蛋白也参与了该过程;
第三阶段为生物膜的解聚,当生物膜发展到一定阶段或营养受限时,细菌解聚
生物膜以达到转移的目的,在葡萄球菌中,群体密度感受系统调控这一过程。
在研究中我们发现,哺乳动物的血清可以强烈诱导金黄色葡萄球菌产生类似
生物膜的聚集现象,这种聚团并不是依赖细菌体与粘连蛋白如纤维蛋白原的简单
物理吸附来完成的。通过实时定量检验,在血清诱导刺激下,许多金黄色
葡萄球菌细胞壁粘附因子相关的编码基因如、啪、、
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第六章 抗感染免疫
学习要点：
　　机体对、、等病原体的抗感染机制。
　　　　　
　　病原体（细菌、真菌、放线菌、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体、病毒；寄生虫）在一定条件下侵入机体，与机体相互作用，并产生病理生理过程称为感染。各类病原体的致病特点是不完全相同的，了解抗感染免疫的特点，有助于做好畜禽传染病的防治工作。
第一节 抗细菌感染免疫
　　抗细菌感染的免疫是指机体抵御细菌感染的能力，由非特异性免疫和特异性免疫共同协调来完成。
　　 非特异性免疫（先天具有）：机体的屏障结构、吞噬细胞的吞噬功能、正常组织及体液中的抗菌物质。
　　 特异性免疫（后天获得）：以抗体作用为中心的体液免疫、以T细胞及淋巴因子为中心的细胞免疫。
　　病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同、致病物质的不同。机体对它们的免疫反应也各有差别。
一、宿主体表的防御功能
1、机械的阻挡和排除作用
　　皮肤与粘膜的阻挡作用；呼吸道的纤毛颤动；肠道蠕动、随粪便排菌：每日约1012个；尿液的冲刷清除作用。
2、分泌液中化学物质的局部抗菌作用
　　汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌的脂肪酸；泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中的溶菌酶；
　　胃酸；阴道分泌物中的酸类；前列腺分泌的精素是精液中的抑菌物。
皮肤与粘膜的阻挡　　　　　　　　　　　　　　　　　　 呼吸道的纤毛颤动
　　　　　　
肠道的蠕动　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　尿液的冲刷清除
　　　　　　　　
汗腺分泌的乳酸、
皮脂腺分泌的脂肪酸　　　　　　　　　 泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中的溶菌酶
3、正常菌群的拮抗作用
　　体表及与外界相通腔道中的正常菌群，可通过其代谢产物抵抗的病原菌入侵。
　　例如：皮肤上的痤疮丙酸菌能产生抗菌性脂类、抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在皮肤上生长；肠道中的某些厌氧菌能产生脂肪酸阻止沙门氏菌在局部生存；肠道中大肠杆菌产生的大肠菌素和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止肺炎球菌在局部生长；鼻腔的表皮葡萄球菌和类白喉杆菌能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。
4、血脑屏障
　　血脑屏障是防止中枢系统发生感染的重要防御结构。血脑屏障是由软脑膜、脑毛细血管壁和星状胶质细胞形成的胶质膜构成。这些组织结构致密，能阻止病原体及其它大分子物质由血液进入脑组织和脑脊液。血脑屏障是个体发育过程逐渐形成，婴幼儿易发生脑部感染，仔猪易发生伪狂犬病，与其血脑屏障尚未发育完善有关。
5、胎盘屏障
　　胎盘屏障是保护胎儿免受感染的一种防卫结构，能防止母体病原微生物通过。不过这种屏障是不完全的，猪瘟病毒、猪伪狂犬病毒、流行性流产及呼吸综合征PEARS病毒可通过胎盘感染猪。在妊娠过程中，病原微生物由母体感染胎儿称垂直感染，禽类经卵能将病原传给下一代，也是垂直感染。垂直感染与妊娠期有关，多数为病毒所致，细菌感染常常因胎盘炎而导致胎儿感染，如布氏杆菌。
　　另外，机体还存在着血肺屏障、血睾屏障和血胸腺屏障都是保护正常生理活动的重要屏障。
6、吞噬作用
（1）吞噬细胞
　　吞噬细胞是吞噬作用的基础。吞噬细胞主要分为两大类：
　　一类是小吞噬细胞，主要是血中的中性粒细胞，在血中存活12～48小时，在组织中存活4～5天，能吞噬并破坏异物，还能吸引其它吞噬细胞向异物移动，增强吞噬效果。
　　　　　　
　　另一类是大吞噬细胞，包括血液中的单核细胞，各种组织中的巨噬细胞，如淋巴结、脾、肝（枯否氏细胞）、肺(尘细胞)巨噬细胞、神经系统内的小胶质细胞等等。他们的寿命长达数年，他们不仅能分泌免疫活性分子，而且具有强大的吞噬能力。
二、机体抗毒素免疫
1、许多病原菌以外毒素致病，如破伤风杆菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、致水肿病大肠杆菌等。抗毒素免疫是一种以体液抗体为主的免疫应答。
2、机体的免疫应答：抗体对毒素的中和作用
　　抗体与毒素结合后，使毒素不能吸附到敏感细胞，或封闭毒素的酶活性部位，从而毒素不能发生毒性作用；抗体-外毒素复合物，可被吞噬细胞吞噬并被降解；抗毒素不能对已与组织结合的毒素起中和作用。
3、可应用抗毒素血清进行早期治疗与紧急预防。
三、机体的抗菌性免疫
　　病原侵入机体后，由于其生物学特征的不同，可分为两类：胞外菌感染和胞内菌感染；机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。
1、胞外寄生菌的抗感染免疫
（1）抗体对细菌繁殖的抑制作用：
　　抗体可阻止细菌对机体细胞的接触及并形成凝集；
　　但对细菌的活力影响微弱，如果抗体能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。
（2）抗体对细菌吸附作用的抑制：
　　病原菌吸附是感染的先决条件。
　　粘膜表面的分泌型IgA，是局部免疫的主要因素，分泌型IgA抗细菌感染可有以下几种方式：
　　在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；　　在肠道局部增强吞噬作用；　　防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。
（3）抗体和补体对细菌的溶解作用：
　　细菌表面抗原和IgG、IgM结合，以经典途径活化补体或由分泌型IgA或聚合的血清IgA以替代途径活化补体，引起细胞膜损伤，最终发生溶菌。
（4）抗体对吞噬作用的调理：
　　ADCC―IgG与细菌结合后，其Fc段可与吞噬细胞的 Fc受体结合，促进吞噬细胞吞噬细菌，强化细胞内的杀菌作用。
　　在G－菌感染时，一般需要抗体及补体溶解复合物共同调理作用以破坏细菌；
　　在G＋菌感染时，一般需要抗体及补体共同调理作用以吞噬方式杀死细菌。
2、胞内寄生菌的抗感免疫
　　例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等。
（1）对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫
　　抗体不能进入细胞内，体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制。
（2）例如:
　　机体初次感染结核杆菌，吞噬细胞虽可吞噬，但不能有效地消化杀灭；细胞免疫建立后，通过各种淋巴因子，激活吞噬细胞，增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存。
总结：抗细菌感染免疫反应的主要类型
第二节 抗病毒感染免疫
　　机体抗病毒感染免疫应答包括：
　　非特异性免疫：指特异性免疫产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力；主要为单核吞噬细胞、NK及INF等的作用。
　　特异性免疫：指抗体介导以及细胞介导的抗病毒作用。
一、非特异性因素的抗病毒作用
1、机械和化学屏障;
2、单核吞噬细胞和自然杀伤细胞;
3、炎症和发热反应:
（1）感染部位炎细胞浸润，导致局部氧利用和酸性产物增加；
（2）遗传因素影响病毒感染的抵抗力或敏感性；
（3）种属免疫可能取决于宿主细胞是否具有相应的受体；如：脊液灰质炎病毒的受体仅存在于人和灵长类动物中，因而其他动物具有天然的种属免疫力；人类的HIV及肝炎病毒也是如此。相反，狂犬病毒可感染多种温血动物。
二、抗体介导的抗病毒作用
1、中和抗体与非中和抗体
（1）中和抗体
　　指病毒表面的具有吸附穿入作用的抗原所诱生的抗体；中和抗体结合活病毒后，导致病毒丧失感染力；结合这种抗体的病毒不能再吸附和穿入易感宿主细胞。而补体能明显地加强中和抗体的作用。
（2）非中和抗体
　　指病毒表面的不具有吸附穿入作用的抗原及病毒内部抗原所诱生的抗体；一般没有免疫保护作用
2、抗体介导的抗病毒作用方式
　　中和抗体与病毒表面抗原结合，阻止其吸附于敏感细胞；中和作用是机体灭活游离病毒的主要方式。病毒表面抗原与相应的抗体结合后：易被吞噬细胞吞噬清除；激活补体，导致有囊膜的病毒裂解；通过ADCC作用或通过激活补体，使感染细胞溶解。
三、细胞介导的抗病毒作用
1、Tc细胞的抗病毒作用
　　虽然NK细胞和活化的巨噬细胞有杀伤感染细胞的作用，但破坏病毒感染的靶细胞主要靠Tc；病毒抗原与宿主细胞MHC-I类分子结合，活化CD8+的Tc。
2、Th和Ts是重要的免疫调节细胞
　　二者在血中正常比率为2：1。
　　病毒抗原多为TD抗原，Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒免疫应答的强弱程度，影响抗体介导和细胞介导的免疫保护或免疫损伤作用。
3、细胞因子的抗病毒作用
　　它们在机体抗病毒免疫中是极为重要的效应分子。
　　细胞毒效应细胞(Tc、NK及活化的巨噬细胞)与靶细胞结合后，可通过释放细胞因子杀伤病毒感染细胞
　　活化的T细胞释放IL-2，促使T、NK、单核巨噬细胞在病毒感染的部位大量聚集，释放IFN-γ、IFN-α并形成足够的浓度，从而在基因转录、翻译两个水平上抑制病毒的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒状态。
四、干扰素的抗病毒作用
　　IFN是在诱生剂和某些细胞因子的作用下，由细胞基因编码产生的一组糖蛋白，具有高度活性和多种功能。
　　无病毒特异性，一种病毒诱生的IFN对其他病毒也有效；但有种属特异性，小鼠产生的IFN在人体内无效。
1、干扰素的诱生
　　正常情况下干扰素基因处于静止状态，其产生受到抑制。如有病毒感染或非病毒性诱生剂(如人工合成的双链聚肌胞，Poly
I:C)作用于细胞膜上，激活干扰素编码基因，即开始转录干扰素的mRNA，再转译为干扰素蛋白。诱生的干扰素很快释放到细胞外，作用于邻近的未受感染的细胞膜受体上，使细胞建立抗病毒状态。
2、干扰素作用的机理
　　干扰素首先作用于邻近未受感染的细胞膜上的干扰素受体系统；IFN与受体结合后，产生一种特殊的因子，使抗病毒蛋白(AVP)基因解除抑制，转录并翻译出AVP，主要是蛋白激酶、2'-5'A合成酶、磷酸二酯酶，这些酶与发挥抗病毒活性有密切关系。
总结：各种免疫因素及其抗病毒感染作用
第三节 抗寄生虫感染免疫
　　机体对寄生虫感染常出现不同程度的抵抗能力，表现为一系列的免疫反应：先天性免疫、获得性免疫、免疫逃避、寄生虫性变态反应。
一、先天性免疫
　　先天性免疫包括有：
1、皮肤、粘膜和胎盘的屏障作用
2、吞噬细胞的吞噬作用
　　一方面表现为对寄生虫的吞噬、消化、杀伤作用；　　另一方面在处理寄生虫抗原过程中参与特异性免疫的致敏。
3、体液因素对寄生虫的杀伤作用
　　例如：补体系统活化后，可参与机体的防御功能；人体血清中高密度脂蛋白(HDL)对虫有毒性作用。
二、获得性免疫
　　寄生虫侵入宿主后，抗原物质刺激宿主免疫系统，常出现免疫应答，产生获得性免疫，对寄生虫可发挥清除或杀伤效应，对同种寄生虫的再感染也具有一定抵抗力。
1、寄生虫的抗原
（1）寄生虫抗原的特点
　　① 复杂性、多样性：多数寄生虫是多细胞结构的个体，且都有一个复杂的生活史，因此寄生虫抗原比较复杂，种类繁多；就来源而言(来自虫体、虫体表膜、虫体排泄分泌物或虫体蜕皮液、囊液等)可概括为体抗原和代谢抗原。
　　② 具有属、种、株、期的特异：寄生虫不同发育阶段既具有共同抗原，又具有各发育阶段的特异性抗原，即期特异性抗原。
（2）寄生虫的循环抗原――CAg
　　① 是指生活虫体排放到宿主体液内的大分子微粒，主要是排泄分泌物或脱落物中，具有抗原特性，能被血清学试验所检出。
　　② 一般认为检测CAg能提示有活虫存在。
2、免疫应答
（1） 体液免疫：
　　① 寄生虫感染早期，血中IgM水平上升，随着时间的延长IgG上升。在蠕虫感染，一般IgE水平升高，肠道寄生虫感染则分泌IgA上升。
　　② 抗体可单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力。
　　③ 有的抗体，在补体参与下，通过经典途径激活补体系统，使寄生虫溶解。
　　④ 抗体还可结合寄生虫表面抗原，介导吞噬。
（2）细胞免疫：
　　是淋巴细胞和巨噬细胞或其他炎症细胞介导的免疫效应，当致敏T细胞再次接触相应抗原后，释放多种淋巴因子；
　　例如：巨噬细胞趋化因子(MCF)，可使巨噬细胞移动到局部，聚集于病原体周围；
　　　　 巨噬细胞活化因子(MAF)，可激活巨噬细胞，增强吞噬能力和杀伤作用，如激活的巨噬细胞可杀伤在其胞内寄生的利什曼原虫。
（3）体液和细胞协同作用：
　　ADCC对寄生虫的作用需要特异性抗体如IgG或IgE；通过协同作用发挥对虫体的杀伤作用。
　　在组织、血管或淋巴系统寄生的蠕虫中，ADCC可能是宿主杀伤蠕虫(如血吸虫童虫、微丝蚴)的重要效应机制。
3、免疫类型
　　通常寄生虫感染的获得性免疫比较弱。寄生虫免疫类型大致可分为：
（1）消除性免疫
　　宿主能消除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力，这是寄生虫感染中少见的一种免疫状态
（2）非消除性免疫
　　这是寄生虫感染中常见的一种免疫状态。
　　大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但是，对宿主体内原有的寄生虫不能完全清除，维持在一个低水平，临床表现为不完全免疫；非消除性免疫与寄生虫的免疫逃避和免疫调节有关。
三、免疫逃避(immune
　　寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃避。
　　寄生虫能在有免疫力的宿主体内增殖，长期存活，有多种复杂的机制，包括：
　　　　　　寄生虫表面抗原性的改变，如抗原变换、抗原伪装；
　　　　　　通过多种破坏机制改变宿主的免疫应答；
　　　　　　另外，有几种寄生虫感染中发现有免疫抑制因子等
1. 抗原性的改变
　　寄生虫表面抗原性的改变是逃避免疫效应的基本机制。
（1）抗原变换
　　有些寄生虫，其表面抗原性发生变换，直接影响免疫识别。
　　例如非洲锥虫在宿主血液内能有顺序地更换其表被糖蛋白，产生新的变异体，而宿主体内每次产生的抗体，对下一次出现的抗原没有作用。
（2）抗原伪装
　　是寄生虫体表结合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨碍了宿主免疫系统的识别。
2. 抑制或直接破坏宿主的免疫应答
　　寄生在宿主体内的寄生虫释放出可溶性抗原，大量存在下可以干扰宿主的免疫反应，有利于寄生虫存活下来。
（1）表现为：
　　与抗体结合，形成抗原体复合物，抑制宿主的免疫应答。
　　如曼氏血吸虫感染者血清中存在循环抗原，可在宿主体内形成可溶性免疫复合物。
　　实验证明，这种复合物可能改变宿主免疫反应，如抑制嗜酸性粒细胞介导的对童虫的杀伤，抑制淋巴细胞转化等。
（2）也可表现为直接破坏特异的免疫效应分子
　　例如，枯氏锥虫的锥鞭毛体的蛋白酶能分解附着于虫体上的抗体，使虫体上仅有Fab部分，而无Fc部分，因而不能激活补体以导致虫体的溶解。
3、有几种寄生虫感染中发现有免疫抑制因子
　　这种因子来自寄生虫本身，或存在于宿血液中。
　　例如感染枯氏锥虫的小鼠血清中就有一种物质能在体内或体外经激活抑制细胞而抑制抗体反应；这种物质是分子量为200000的蛋白质。
　　越来越多的证据表明：寄生虫感染中或在感染的某些阶段，寄生虫可引起宿主的全身性或局部免疫抑制。
4、在寄生部位建立隔离屏障以逃避宿主免疫反应
　　有些寄生虫，如：贾第鞭毛虫、旋毛虫、棘球蚴等，在宿主组织内形成包囊，是逃避免疫反应的有效屏障。
四、寄生虫性变态反应
　　宿主感染寄生虫以后所产生的免疫反应，一方面可以表现为对再感染的抵抗力，另一方面也可发生对宿主有害的变态反应。
　　寄生虫感染的变态反应也可分为四型：
1、速发型(过敏反应型)
　　此型多见于蠕虫感染。蠕虫的变应原刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE有亲细胞性，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面；当过敏原再次进入机体后，与IgE抗体结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质如组胺、5-羟色胺、肝素、类胰蛋白酶等。各种介质随血流散布全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多等，分别引起荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘等临床症状。重者可因全身小血管扩张而引起过敏性休克。
　　例如：血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血而产生过敏性休克属全身性过敏性反应。
2、细胞毒型
　　这型变态反应是抗体(IgM、IgG)直接作用于相应的细胞膜上的抗原，在补体、巨噬细胞作用下造成的损伤反应。
　　细胞毒型的作用方式有：补体依赖性细胞毒作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)；促进巨噬细胞的吞噬作用等。
　　在黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红血细胞表面，特异性抗体(IgG或IgM)与之结合，激活补体，导致红细胞溶解，出现溶血，这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。
3、免疫复合物型
　　这型变态反应是抗原与抗体特异性结合，形成免疫复合物，在组织中沉着引起的炎症反应。当免疫复合物在血管壁或组织内沉着，激活补体，产生趋化因子，将中性粒细胞吸引至局部，中性粒细胞吞噬免疫复合物过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管壁及其周围组织损伤。
　　例如：疟疾和血吸虫病患者常常出现肾小球肾炎，是由于免疫复合物在肾小球内沉着所引起的。
4、迟发型或细胞免疫型
　　此型变态反应是由T细胞介导引起的免疫损伤。致敏的T细胞再次接触同时抗原时，出现分化、增殖、并释放出多种淋巴因子，吸引、集聚并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。
　　例如：血吸虫虫卵肉芽肿是T细胞介导的迟发型变态反应。
　　在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在几型变态反应，甚为复杂多变；例如: 血吸虫病可有速发型、免疫复合物型及迟发型变态反应同时存在。
复习思考题：
1、机体抗细菌感染的一般机制？
2、机体抗病毒感染的一般机制？
3、机体抗寄生虫感染的一般机制？
4、为什么在抗胞外微生物感染体液免疫起主导作用？
5、为什么在抗胞内微生物感染细胞免疫起主导作用？
6、查阅有关资料，解释免疫逃避机制。502 Bad Gateway
502 Bad Gateway
Apache/2.) jxq75葡萄球菌感染吃什么药
葡萄球菌感染吃什么药
基本信息：女&&34岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：开始患湿疹，长脓包，后来变成皮肤感染，化验是金黄色葡萄球菌，一两年了，反复发作，不知道要怎样可以彻底治好呢
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金黄色葡萄球菌感染常是化脓性的，可以引起发热，若是治疗不及时，有发生脓血症和败血症的危险。治疗金葡菌常用的抗生素有喹诺酮类，碳青霉烯类抗生素，或是强强联合即口服药和静脉用药同时进行
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溶血性葡萄球菌是一种对人体常见的致病菌，它常引起，扁桃腺，气管，肺部等部位感染，该菌以前对青霉素，头孢类药物都敏感，但近年来由于抗生素的滥用，造成大量耐药现象。你目前情况可以先用阿莫西林服用，看疗效如何。该细菌感染引起的疾病目前治疗效果都较好。
有关的更多问题，
有关的健康经验
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疾病百科（别名：败血病,菌血症）（别名：败血病,菌血症）　　由致病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染，易在人体抵抗力降低的情况下发生。临床上主要表现为寒战、高热、毒血症症状、皮...　　由致病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染，易在人体抵抗力降低的情况下发生。临床上主要表现为寒战、高热、毒血症症状、皮疹、关节痛、肝脾大、感染性休克、迁徙性病灶等。分革兰阳性球菌败血症革兰阴性杆菌败血症和脓毒败血症。绝大多数呈急性病程，病情重，预后差。如今更进一步认为败血症是致病菌及其毒素和代谢产物进入血流后激活并释放炎症介子而引起的一系列连锁反应过程。这一过程，在临床上可导致全身多脏器的功能紊乱和衰竭。即不仅看到了致病菌在机体内的存在状态，也重视了机体的免疫应答反应及结果。现已知炎症介子有补体成分、花生四烯酸代谢产物、肿瘤因子(TNF)、白细胞介素(IL-s)、干扰素(IF-a)、血小板活化因子(PAF)、巨噬细胞前炎症细胞因子(MPIC)、蛋白酶、凝血恶烷和氧自由基等。以抗生素治疗为主，辅以其他治疗方法。预防措施为避免皮肤粘膜受损，防止细菌感染。就诊科室：呼吸内科 心血管内科典型症状： 多发人群：营养不良,贫血，糖尿病及肝硬化的患者检查方法： 发病部位：血液血管 全身疾病自测：常用药品：
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