美尼尔综合症的危害性不容忽视!
　　美尼尔综合症的危害性不容忽视!讲到美尼尔综合症，它是眩晕的一种，美尼尔这个世界疑难，难倒了不少的专家。相信很多人对于它的危害也不是很清楚，下面唐山五官医院专家为您提出了一下几点。
　　1、眩晕：突然发作的眩晕是病人最感痛苦的。发作是病人感到自身或四周物体旋转不已，处于随时会跌倒的恐惧之中。眩晕发作的频度不一,可数日1次，而大多数周或数月1次。发作时会引发恶心、呕吐、出冷汗颜面苍白及血压下降等表现。
　　2、并发症：使迷路、前庭、耳蜗器官损害，造成耳聋;引起脑供血不足，诱发脑梗塞。
　　3、耳部胀满感：发作时患者多有胀满感或头内发闷。或感头重脚轻。
　　4、听觉障碍：早期有低频听力减退，间歇期好转。长期反复发作者高频听力损失较重，可出现感音性耳聋。
　　5、耳鸣：发作前可有耳鸣，为持续性，发作时加重。而且分为首发耳鸣型、重耳鸣型、无耳鸣型、隐藏耳鸣型。
　　温馨提示：对任何疾病做到早发现、早诊断、早治疗。不要过分担心，保持良好的心态，积极治疗，才是健康的根本。唐山五官医院拥有先进的医疗设备，优秀的专家团队，对耳鼻喉的疾病有着丰富的临床经验，医院始终秉承“以人为本全心服务”的宗旨，竭诚为您服务，为您的健康保驾护航。
　　唐山耳聋耳鸣医院 24小时健康热线： 医生QQ：
　　地址：唐山市路南区新华西道118-8号新华步行街(唐人街3-1号)
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Chinese Scientific Journal of Hearing and Speech Rehabilitation
编者按　目前，大前庭水管综合征被认为是导致儿童耳聋的主要原因之一，但由于该病起病隐匿，加之患儿存在不同程度的残余听力和可能存在的传导性聋成分，易被许多临床医师所忽视和误诊，进而耽误该病的早期诊断并错过最佳的有效治疗期，最终导致严重的不可恢复的感音神经性聋。
为此，本刊特别约请北京同仁医院主任医师刘博撰写系列文章，从基本概念与基础研究、临床诊断与临床决策、随访康复与听力保护３个方面阐述大前庭水管综合征的特点，以期引起临床医师、康复教师及听障儿童家长的注意，为听障儿童康复提供参考。
　大前庭水管综合征（Ⅰ）＊——基本概念和基础研究
Large vestibular aqueduct syndrome(I)
　　——Basic concepts and research
■刘　　博　　ＬＩＵ　Ｂｏ
【中图分类号】Ｒ７６４．３　　　【文献标识码】Ａ　【文章编号】１６７２－４９３３（２００８）０４－００５８－０４
听觉是一种通过大脑皮层分析后获得的声音感觉，一旦听觉系统中的任何部位发生结构或功能障碍均可导致程度不等的听力损失，包括传导性、感音神经性和混合性等听力损失。其中感音神经性聋的病因很多，常见的病因有先天性因素、感染性因素、药物中毒性因素、职业性因素、外伤性因素、肿瘤、梅尼埃病、突发性聋、老年性退行性变、听觉中枢病变以及贫血、免疫反应等全身性疾病。在感音神经性聋中尤以因内耳病变引起的感音性聋较多见，而且大部分耳聋发生在出生以后，甚至出现在成年以后，这其中包括一部分畸形和遗传性聋。大前庭水管综合征是一种非常常见的听力损失疾病，此病属先天畸形但多于后天发病。
１　概述１．１　定义
大前庭水管综合征（ｌａｒｇｅ　ｖｅｓｔｉｂｕｌａｒ　ａｑｕｅｄｕｃｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，　ＬＶＡＳ）是一种以渐进性波动性听力下降为主的先天性内耳畸形性听力障碍，可同时伴有反复发作的耳鸣或眩晕等一系列临床症候群，听力检查通常表现为感音神经性聋，也有少部分患者表现为混合性聋。这是２０世纪７０年代末随着ＣＴ技术问世而被发现的一种内耳畸形致聋疾病，１９７８年被正式命名为ＬＶＡＳ。前庭水管是一个细小的骨性管道，从前庭延伸到颞骨的岩部，包裹着充满了内淋巴液的膜性内淋巴管，其作用是将前庭的膜迷路与颞骨内的内淋巴囊相连，正常的前庭水管是维持内淋巴液代谢所必需的。胚胎时期的发育异常可导致前庭水管扩大，进而由于扩大的前庭导水管引起一系列的临床症状，但目前致病原因还不十分明确。
１．２流行病学资料
＊基金项目：我国耳神经疾病早期干预措施及规范化治疗方案研究，十五科　　　　　　　　　　　技攻关（２００４ＢＡ７２０Ａ１８－０２）
作者单位：首都医科大学附属北京同仁医院　北京　１００７３０
　　　　　　　　　北京市耳鼻喉科研究所
　　　　　　　　　耳鼻咽喉头颈科学教育部重点实验室（首都医科大学）作者简介：刘博　硕士　主任医师；研究方向：听力、眩晕疾病
据保守估计，至少有１％～１．５％的感音神经性聋和有平衡问题的病人会有大前庭水管综合征。也有报道表明，５％～７％不明原因的感音神经性聋患者可能
Chinese Scientific Journal of Hearing and Speech Rehabilitation人人享有听力语言康复服务与此综合征有关。但值得提出与关注的是，虽然有前
庭水管扩大，但并不意味着该个体一定会耳聋。因为
有报告指出，只有９．１％～１１．８％的前庭水管扩大个
体会出现耳聋，但也有数据表明这种畸形的发病情况
可能会高达６０％。有关前庭水管扩大者的发病情况可
能与多因素共同致病有关，其发病的情况应在大样本
调查的基础上，结合各国家地区情况进行调查和研究。
１．３　临床发病特征
统计学资料表明，此病多发生在儿童期，通常患
儿出生时的听力接近正常，多数在２～４岁发病，并呈
波动性听力下降。在儿童和青少年感音神经性聋患者
中，先天性前庭水管综合征的发病率约为１．５％，约占
先天性内耳畸形的３１．５％，感冒和外伤常是发病诱
因，即使轻微的头部外伤也可引起突发的重度感音神
经性聋和眩晕。事实上，这些诱因也是诊断大前庭水
管综合征的参考依据。
虽然大前庭水管综合征目前被认为是导致儿童耳
聋的主要原因之一，但却由于该病起病隐匿，加之患
儿存在不同程度的残余听力和可能存在的传导性聋成
分，因此易被许多临床医师所忽视和误诊，进而耽误
疾病的早期诊断并错过最佳的有效治疗时机，最终导
致严重的不可恢复的感音神经性聋。长期以来许多学
者都在致力于这种疾病的病因学研究，但因为前庭水
管解剖结构细小，位置深藏，普通Ｘ线技术又无法显
示其形态与结构，直到高清晰的ＣＴ扫描影像技术出现
后，对内耳细微结构的检查才有了突破性进展。影像
学的研究发现，在ＣＴ和ＭＲＩ中可见到扩大的内淋巴管
和内淋巴囊，而其他的内耳结构可能正常。有学者曾
认为大前庭水管综合征是Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形的变异，但最近
科学家发现，它可伴随Ｍｏｎｄｉｎｉ综合征发生，也可作为
一个独立的临床症状表现，而非其他畸形的特殊形式。鉴于该病临床表现的特殊性，而且现阶段缺乏对
感音神经性聋有效的治疗方法，因此，探讨ＬＡＶＳ的发
病机理，完善早期治疗与康复的方案，提出有效的预
防措施是对这种在临床上还未被广泛认识的小儿听力
下降——大前庭水管综合征临床研究的重点，其中早
期发现、早期诊断、早期干预，为患儿创造最佳的学
语时机和条件就显得尤为重要。
２　前庭水管胚胎发育与解剖生理特点耳廓、外耳道在胚胎初期开始逐渐形成，中耳腔则于胚胎３０周时形成，乳突气房于出生后开始发育；另外胚胎３周时，胚胎头部外胚层增厚形成听板，随后凹陷进间叶细胞层形成听囊，第５～２５周时，耳蜗从底转到顶转开始旋转。在耳蜗的发育过程中，许多原因均可导致发育障碍，出现相应的畸形。２００年前　Ｃａｒｌｏ　Ｍｏｎｄｉｎｉ（１７９１）首先描述了前庭水管及其毗邻区域的解剖特点。此后，国外许多学者从组织发生学、比较解剖学、放射学等方面进行了多角度的研究。近年来，随着颞骨显微外科和放射影像学技术的发展与进步，前庭水管及其相关疾病的研究更加引起了耳科学和临床听力学者的重视。２．１　前庭水管的胚胎发育前庭水管属颞骨内骨性管道，起源于前庭中部，是沟通前庭和后颅窝的骨性小管，它位于颞骨岩部内，起始于前庭的内侧壁，平行于总脚向后下延伸，在乙状窦前开口于后颅窝的颞骨岩部。内淋巴水管在骨性前庭水管内，连接内淋巴囊和前庭迷路，这一特点对维持内耳膜迷路内环境的稳定起着重要作用。大约在胚胎第４周时，来源于外胚层的听泡在中胚层间充质内向背腹侧发展，形成３个皱襞。起源于原始听囊的这３个分支，其中两支发育成耳蜗和半规管，另一支发育成内淋巴囊系统。研究表明前庭水管的发生与内淋巴管息息相关。当３个皱襞的尖端互相接近时，听泡腔即成“Ｙ”字形管道，两臂分化为椭圆囊和球囊，内淋巴管则组成其基底部。在第一皱襞不断深陷的同时，内淋巴管继续向上伸延，以后穿越胚胎期的软骨迷路达后颅窝，周围的软骨骨化形成前庭水管。胚胎早期的内淋巴管短直宽大，随着胚胎发育逐渐变得狭长，呈倒“Ｊ”字形。除前庭水管外内耳迷路在胚胎２０周时已基本发育完成，因此在胚胎２０周前出现影响内耳发育的外界因素将不可避免地涉及耳蜗和前庭诸结构，这时出现的前庭水管扩大多同时伴有其它内耳畸形，如Ｍｏｎｄｉｎｉ畸形；相反在２０周之后出现的异常因素，则主要威胁前庭水管的生长发育，导致临床常见的单纯前庭水管扩大畸形。对此，Ｐｙｌｅ曾采用连续病理切片计算机扫描技术分析了不同胎龄的颞骨前庭水管标本，发现整个胚胎发育时期前庭水管呈持续非线性生长，在妊娠后听觉外周系统的生长发育在胚胎期就已初具规模。期乃至出生后一段时期内，前庭水管仍继续生长发育，
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不同于内耳其它部位。因此有学者指出胚胎后期甚至出生后的外界因素对前庭水管的发育影响更大。
２．２　前庭水管解剖生理特点
了解前庭水管的正常解剖形态，对临床放射科和耳科医生正确诊断前庭水管畸形相关疾病是十分必要的。正常前庭水管长约１０．０　ｍｍ，呈倒“Ｊ”字形小管，主要分为两部分：近段和远段。近段即峡部，相当于“Ｊ”　的短肢，长度约为１．５　ｍｍ，直径０．３　ｍｍ。其内口起始于前庭内侧壁，逐渐向后上方延伸，大部分位于骨迷路的内上方略偏后，此部分平行于总脚。远段相当于“Ｊ”的长肢，呈三角形，尖部与峡部相连，基底部为外口，从上到下逐渐增宽。此段横切面呈卵圆形，最大径或横径为０．５～５．０　ｍｍ，短径为０．５～１．０　ｍｍ。远段较长，末端开口于岩骨后内侧面，呈喇叭形，粗糙锯齿状表面有利于内淋巴囊嵌合。近段和远段连接处为最狭窄部分，两者构成９０～１３５°夹角。成人颞骨组织病理结构研究显示，前庭水管的平均宽度约０．４～１．０　ｍｍ。
Ｋｏｄａｍａ等在三维重建时发现，出生后第一年前庭水管和内淋巴囊皱纹部较小，生长缓慢。３～４岁时，两者形态发生显著性变化，迅速达成年人水平。此后前庭水管结构相对稳定，但个体间变异较大，根据其形态和周围区域的发育状况可将其分为３种不同类型。面积不足８　ｍｍ２者为发育不全型，８～１８　ｍｍ２者为正常型，超过１８　ｍｍ２者为增生型。发育不全型又可分为长管型和短漏斗型两种亚型。
研究还发现前庭水管和内听道是颞骨内相对而行的骨性管道，在二者发育相关性的研究中发现，前庭水管和内听道及其周围气房是在出生后同步生长的。当前庭水管扩大、内听道延长和两者外口距离增加时，管周气房的气化程度增高。若颞骨放射学显示其气化不良，则可能伴有前庭水管的狭窄。由于内听道与前庭水管发育高度相关，因此在进行桥小脑角区手术前，通过测量内听道长度，推测内听道口与前庭水管外口之距离，可帮助外科医生在切除听神经瘤时，更好地保护内淋巴囊。
综上所述，胎儿时期的前庭水管短直且粗大；出生以后，前庭水管可继续发育变化，３～４岁时，达到成人形状。由于前庭水管是内耳最后发育成熟的结构，因此在胚胎和婴儿发育时期均很容易受到损害，不过
目前人们普遍认为胚胎期的外界因素很容易影响听泡的正常发育，使内淋巴管滞留在早期的宽大状态，导致出生后前庭水管保持扩大畸形的状态。
３　前庭水管扩大的发病机制与基因研究
有关前庭水管扩大的起源学说很多，比较多见的有胚胎期前庭迷路的发育畸变或遏止学说、内淋巴管发育障碍学说、妊娠期母体病毒感染学说及遗传因素等均被认为是诱发前庭水管扩大的原因。２００３年雷雳等利用颞骨组织病理切片结合计算机图像分析，研究了人胚胎６～３８周前庭水管的生长发育，探讨了前庭水管的胚胎发育结构，为寻找前庭水管扩大起源提供了有价值的解剖数据资料。
３．１　前庭水管扩大的发病学说
虽然前庭水管扩大约占先天性内耳畸形的３１．５％，但对这种现象出现的认识还很有限，比较一致的观点认为，引起发病的可能原因主要有两种学说：一种学说认为，该病为胚胎发育性疾病，其发生与胚胎早期内淋巴管的发育障碍有关，若胚胎期内淋巴管发育障碍，前庭水管可保持宽大状态，出生后形成前庭水管扩大畸形；另一种学说认为，此现象的发生与遗传因素有关，潜在的分子缺陷异常表达是其发病的遗传学基础。
截至目前，对引起前庭水管扩大的病因还不十分清楚，对前庭水管扩大引起听力下降的发病机制也不甚明朗。但目前比较一致的观点是正常内耳环境的维持是由狭小的前庭水管和耳蜗水管协同作用，帮助内耳来缓冲迅速改变的颅内压力的。而一旦前庭水管扩大而耳蜗水管正常时，头部的创伤可造成脑脊液压力波动，脑脊液压力的快速波动经明显扩大的前庭水管传到内耳，造成耳蜗内部瞬间压力不平衡，并由此损伤膜迷路或引起耳蜗瘘管。另一个重要的致病原因是，当前庭水管扩大时，可能存在于内淋巴囊内的液体返流导致耳蜗受损。虽然目前人们还不完全清楚内淋巴囊的作用，但有研究发现它可能是激活并与脑脊液进行离子交换的部位；另外由于内淋巴囊具有对水的吸收功能，因此还可能作为内淋巴液的蓄水池，起到调节压力的作用。由于内淋巴囊蛋白质含量较高，因此其渗透压比膜迷路其它部分的淋巴液高。因此，当内淋巴水管扩大时，特别是当脑脊液压力突然波动时，如头部外伤，压迫了淋巴囊周围的硬脑膜，有可能使淋巴循环从高渗的内淋巴囊逆流，迫使内淋巴囊的高
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　　孙怡君说，耳聋患者常需要别人重复，才能明白说话内容，听者为了避免与人沟通时的尴尬，可能会慢慢地将自己孤立起来，甚至造成脾气暴躁、性格孤僻或抑郁、焦虑不安、失望悲观等。另外，由于听不见电话铃声、汽车鸣笛声，在家、在外都容易出现安全隐患。　　在3月3日爱耳日来临之际，孙怡君提醒老年朋友们，不要以为老年性耳聋就像黑丝会变成银发，属于“自然法则”，从而忽视了对老人听力障碍的关心。当听力随着年龄下降时，一定要及时考虑进行干预，到正规医院耳鼻喉科就诊，检查耳道及检测听力损失程度，然后根据检查结果选配合适的助听器。佩戴助听器后，不仅可以改善老人的听力，提高生活质量，使其身心愉悦，而且还能保护其大脑，延缓缩。
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容易被忽视小儿癫痫症状有哪些
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病情描述：
想知道在生活中容易被忽视的小儿癫痫症状有哪些，对于这种情况，我们又应该怎么做比较好 想得到帮助：容易被忽视小儿癫痫症状有哪些？
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