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cancer of colon；colon cancer
结肠癌；colonic carcinoma；结肠组织癌性病变
【概述】概述：(cancer of colon)是西欧、北美等发达国家最常见的，也是我国九大常见之一。在过去30多年的时间里，包括我国在内的多数国家或地区发病率呈上升趋势。在我国，因死亡者，男性居死亡的第5位，女性居第6位。 &&& 从流行病学的观点看，的发病与社会环境、生活方式(尤其是饮食习惯、缺乏体力活动)、遗传因素有关。年龄、结史、及胆囊切除史也是的高危因素。但总体而言，的病因似不十分清楚。&&&&是一种常见的胃肠道。近年来其发病率呈迅速上升之势。在整个中所占比例亦明显增高。在某些城市中的发病率已与相仿甚至更高。因而在中的发病率亦随之上升，其地位日趋重要。值得注意的是绝大部分就诊病人属中后期病变，反映它对人民健康和生命的威胁。因而处理上特别强调根据结肠部位不同，临床表现有较大差异，应提高警觉，早期发现，早期诊断，积极治疗。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：郑树（浙江大学医学院）】描述为：" />&&&&(colon cancer)是胃肠道中常见的，以41～65岁发病率高 在我国近20年来尤其在大城市，发病率明显上升，且有多于的趋势。从病因看半数以上来自，从形态学上可见到增生、及各阶段(图40-13)以及相应的染色体改变。随的发展，同时存在的分子事件基因表达亦渐被认识，从中明确癌的发生发展是一个多步骤、多阶段及多基因参与的细胞遗传性疾病。时从细胞向演进，从—癌序列约经历10～15年，在此过程中，遗传突变包括癌基因激活(K-rαs、c-wyc、EGFR)、抑癌基因失活(APC、DCC、P53)、错配修复基因突变(HMSHI、HLH1、PMS1、PMS2、GTBP)及基因过度表达(COX-2、CD44υ)。APC基因失活致杂合性缺失，APC／β-catenin通路启动促成进程；错配修复基因突变致基因不稳定，可出现遗传性非息肉病(hereditory non-polyposis colon cancer，HNPCC)综合征。病因虽未明确，但其相关的高危因素渐被认识，如过多的动物脂肪及动物蛋白饮食，缺乏新鲜蔬菜及纤维素食品；缺乏适度的体力活动。遗传易感性在的发病中也具有重要地位，如遗传性非息肉性的错配修复基因突变携带的家族成员，应视为的一组高危人群。有些病如家族性肠息肉病，已被公认为癌前期疾病；结肠、以及结肠肉芽肿，与的发生有较密切的关系。&&& (colon cancer)是胃肠道中常见的，以乙状结肠发病率最高，盲肠其次，以下依次为升结肠、肝曲、降结肠、横结肠和脾曲。病理分型&&& &&&&一、大体分型&&& &&&&(一)隆起型，的主体向腔内突起，呈结节状、息肉状或菜花状隆起，境界清楚，有蒂或广基，表面坏死，脱落可形成溃疡，该溃疡较浅。&&& &&&&(二)溃疡型，最为常见，此型溃疡底部深达或超过肌层。&&& &&&&(三)浸润型，此型以向肠壁各层浸润生长为特点。&&& &&&&二、组织学分类&&& &&&&(一)管状；&&& &&&&(二)乳头状；&&& &&&&(三)占10％&20％；&&& &&&&(四)印戒细胞癌；&&& &&&&(五)。&&& &&&&三、组织学Broders分级：按癌细胞分化程度分为四级。&&&&Ⅰ级：75％以上癌细胞分化良好，属高分化；&&&&Ⅱ级25％～75％的癌细胞分化良好，属中分化；&&&&Ⅲ级分化良好的癌细胞不到25％，属低分化；&&&&Ⅳ级为。临床分期2008年AJCC TNM分期&&& T：原发。&&& T0：临床上未发现。&&& Tis：原位癌，癌位于上皮内或侵犯黏膜层。&&& T1：癌肿局限于黏膜或黏膜下层。&&& T2：癌肿侵犯固有肌层。&&& T3：癌肿穿透肌层至浆膜层或侵犯腹膜外结肠周围组织。&&& T4：癌肿穿透脏层腹膜或侵及其他脏器或组织。&&& N：区域。&&& NO：无局部侵犯。&&& N1：1～3个转移。&&& N2：4个及4个以上区域转移。&&& Nx：情况不详。&&& M：远处转移。&&& M0：无远处转移。&&& M1：有远处转移。&&& Mx：远处转移情况不详。&&& Dukes分期(中国1978年)&&& A期：局限于肠壁。&&& A0：局限在粘膜(原位癌、局灶性癌)。&&& A1：侵及粘膜下(早期浸润癌)。&&& A2：侵犯肌层。&&& B期：穿透肠壁，侵人邻近组织结构或器官，但能切除，且无侵犯。&&& C期：不论局部浸润范围如何，已有转移者。&&& C1：附近有转移。&&& C2：肠系膜上或下血管根部有转移。&&& D期：远处器官如肝、肺、骨、脑等发生转移；远处如锁骨上或主动脉旁有转移；广泛浸润邻近器官已无法全部切除或形成冰冻骨盆；腹膜腔有广泛播散者。
【类型】<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：郑树（浙江大学医学院）】描述为：" />&&&&根据的大体形态可区分为：1．肿块型(图40-14) 向肠腔内生长，好发于右侧结肠，特别是盲肠。2．浸润型(图40-15) 沿肠壁浸润，容易引起肠腔狭窄和，多发生于左侧结肠。3．溃疡型(图40-16) 其特点是向肠壁深层生长并向周围浸润，是常见类型。显微镜下组织学分类较常见的为：&&&&①：占的大多数。&&&&②粘液癌：预后较差。&&&&③：易侵入小血管和淋巴管，预后最差。
【临床表现】临床表现：多见于中老年人，30～69岁占绝大多数，男性多于女性。早期症状多不明显，中晚期病人常见的症状有及症状，，排便习惯及粪便性状改变，及慢性毒素吸收所致症状及、肠等。 1.症状 (1)及症状：多数病人有不同程度的及，如腹部隐痛、右侧腹饱胀、、及等。进食后症状常加重，有时伴有间歇性或、易与右下腹常见的、、回盲部节段性肠炎或淋巴相混淆。结肠肝曲癌可表现为右上腹阵发性绞痛，类似。一般认为，右半常至脐上部；左半常至脐下部。如癌瘤穿透肠壁引起局部炎性粘连，或在慢性之后形成局部时，部位即为癌肿所在的部位。 (2)：一般形状不规则，质地较硬，表面呈状。横结肠和乙状早期有一定的活动度及轻压痛。升、降如已穿透肠壁与周围脏器粘连，慢性形成或穿破邻近脏器形成内瘘时，肿块多固定不动，边缘不清楚，压痛明显。 (3)排便习惯及粪便性状改变：为癌肿坏死形成及继发的结果。因毒素刺激结肠产生排便习惯改变，排便次数增加或减少，有时与交替出现，排便前可有腹部绞痛，便后缓解。如癌肿位置较低或位于直肠，可有肛门坠痛、排便不畅或等直肠刺激症状。粪便常不成形，混有黏液、脓血，有时含血量较大常被误诊为、肠炎、痔等。 (4)及慢性毒素吸收症状：癌肿表面坏死形成可有持续性小量渗血，血与粪便混合不易引起病人注意。但可因慢性失血，毒素吸收及而出现、、及。晚期病人有、、、、等现象。如癌肿穿透胃、膀胱形成内瘘也可出现相应的症状。 (5)和肠：因肠腔内肿块填塞、肠管本身绞窄或肠腔外粘连、压迫所致。多表现为进展缓慢的不完全性。梗阻的早期病人可有慢性伴、，但仍能进食，食后症状较重。经泻药、洗肠、中药等治疗后症状多能缓解。经过较长时间的反复发作之后梗阻渐趋于完全性。有些病人以急性的形式出现，在老年人的急性结中约半数以上由所引起。当结肠发生完全性梗阻时，因回盲瓣阻挡结肠内容物逆流至回肠而形成闭袢性。从盲肠至梗阻部位的结肠可以极度膨胀，肠腔内压不断增高，迅速发展为绞窄性，甚至肠坏死，引起，有些患者既往症状不典型，很难在术前明确诊断。位于盲肠、横结肠、乙状结肠的癌肿在肠蠕动剧烈时可导致。 病人不一定具备上述典型症状，其临床表现与癌肿部位、病理类型及病程长短有一定关系。以结肠脾曲为界可将结肠分为左、右两半部，两半部无论从胚胎起源、血液供应、解剖生理功能、肠内容物性状及常见癌肿类型均有所不同，故临床表现、诊断方法、手术方法及预后均有明显差异。 右半结肠胚胎起源于中肠、肠腔较大，肠内容物呈液态，主要功能之一为吸收水分，癌肿多为肿块型或型，表面易、继发产生的毒素易被吸收。常见的3种主要症状为右侧腹前及症状、、及慢性毒素吸收后的表现，而出现的机会较少。 左半结肠胚胎起源于后肠，肠腔较细，肠内容物呈固态，主要功能为贮存及排出粪便，癌肿多属浸润型易致肠腔环形绞窄。常见的3种主要症状为排便习惯改变，血性便及。可表现为突然发作的，但多数为慢性不完全性梗阻，很明显，，症状进行性加重最终发展为完全性梗阻。当然，这种区分并非绝对，有时仅有1～2种临床表现。 2.体征
所见可因病程不同而异。早期病人可无阳性体征；病程较长者腹部可触及肿块，也可有、、的体征。如患者间断出现，同时伴有绞痛和音亢进，应考虑到引起成人的可能性。如发现左锁骨上肿大、、、或盆腔内肿块多属晚期表现。肝、肺、骨的转移局部均有压痛。 直肠指诊为不可忽略的检查方法，一般能了解距肛门8cm范围内有无、肿块、。低位乙状可经腹部、直肠双合诊触及。同时应注意盆腔内有无转移性肿块。女病人可行腹部、直肠、阴道三合诊。1．右侧(盲肠、升结肠、肝曲)(1)隐匿性、缺铁性、最常见；(2)原因不明的、倦怠或；(3)右下腹隐痛；(4)右下腹扪及肿块；(5)偶尔可因阑尾开口阻塞而发生。2．左侧(脾曲、降结肠、乙状结肠)(1)排便习惯改变，、或、两者交替；(2)左侧或、和；(3)、或黏液血便，惯常为间歇性，少量暗红色血液，与粪便相混；(4)左下腹可扪及一肿块。3．并发梗阻(1)进行性、，排便、排气后略有改善，伴慢性；(2)可为隐痛、，常为持续性，伴阵发性绞痛加剧；(3)急性梗阻时出现排便、排气停止；(4)、少见。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：郑树（浙江大学医学院）】描述为：" />早期常无特殊症状，发展后主要有下列症状：1．排便习惯与粪便性状的改变 常为最早出现的症状。多表现为排便次数增加、、、粪便中带血、脓或粘液。2． 也是早期症状之一，常为定位不确切的持续性隐痛，或仅为或感，出现时则加重或为阵发性绞痛。3． 多为瘤体本身，有时可能为梗阻近侧肠腔内的积粪。肿块大多坚硬，呈状。如为横结肠和乙状可有一定活动度。如癌肿穿透并发时，肿块固定，且可有明显压痛。4．症状 一般属的中晚期症状，多表现为慢性低位不完全，主要表现是和。腹部或阵发性绞痛。当发生完全梗阻时，症状加剧。左侧有时可以急性完全性结为首先出现的症状。5．全身症状 由于慢性失血、癌肿溃烂、、毒素吸收等，病人可出现、、、等。病情晚期可出现、、浮肿、、直肠前凹肿块、锁骨上肿大及等。由于癌肿病理类型和部位的不同，临床表现也有区别。一般右侧以全身症状、、为主要表现，左侧是以、、、等症状为显著。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：&&& 1.发病机制& 基于现代生物学与流行病学的研究，日渐明确是由环境、饮食及生活习惯与遗传因素协同作用的结果，由致癌物的作用结合细胞遗传背景，导致细胞遗传突变而逐渐发展为癌，由于发病过程较长，有的具有明显的癌前病变阶段，故已成为研究病因与发病机理的理想模型。在病因方面，除遗传因素外，其他因素根据导致细胞遗传的变化与否，归纳为2大类，即：遗传毒性致癌物及非遗传毒性致癌物。&&& 是多因素、多阶段，各种分子事件发生发展而形成的。各种因素可归纳为内源性及外源性因素2类，的发生是内外因交互作用的结果。外因不外乎理化与生物源性因素，内因为遗传或获得性的基因不稳定，微卫星不稳定以及染色体不稳定。在逐步发生发展演进过程中，分子事件可为初级遗传事件(primary genetic events)及次级分子事件(secondary molecular events)。前者为基因结构的突变，后者为发展演进过程中基因表达改变，均未涉及基因结构上的变化，如蛋白质、酶水平变化及其考译修饰中磷酸化、乙酰化或糖基化作用。为一类细胞遗传性疾病的概念日益明确，在发病学上与发病机制上，不同的遗传学背景具有不同的易感性，从而也确定了发病机理上的特征，现从以下3方面分别叙述的恶性转化过程。&&& (1)的恶性转化过程：恶性转化过程是初级遗传事件的全过程，由一组遗传毒性化合物(genotoxic carcinogen)，即致癌物启动(启动子，initiator)，对细胞多次打击，致使DNA发生相应的基因突变，基因表型(genotype)改变，导致细胞发生遗传性转化??。在发生中，形态学上，其表型(phenotype)包括上皮过度增生、形成、原位癌及癌的浸润与转移等各阶段。&&& 部分源于，从发生到形成且伴有非典型增生可能经历较长的时期，有利于观察及研究，因此参与分子事件的癌基因和抑癌基因被发现的亦较多。APC基因(adenomatous polyposis coli)及c-myc基因是阶段最早涉及的初级遗传事件。&&& 除发生于外，也可发生于平坦黏膜，上皮过度增生的分子事件包括与阶段有关的基因，总计至少涉及9ｖ10个基因的分子事件，可归纳为显性作用的原癌基因及隐性作用的抑癌基因2大类。&&& &&&&①显性作用的原癌基因：一般为正常细胞生长的正调节因子，单个等位基因突变足以使细胞表型改变，即基因结构改变。即使仅在单个染色体的基因突变，也可致其表型改变。&&& A.c-myc基因：是前阶段突变基因，定位于8q24区段，70%左右的，尤其在左侧中c-myc过度表达可高达数倍至数十倍。在生长快的正常细胞中其表达水平也较高，可见其对调控细胞增殖起着重要作用。APC基因与c-myc的过度表达具有内在联系，无c-myc突变者无一例有APC基因丢失，c-myc基因还具有调节ras基因的功能。&&& B.Ras基因：大于1cm的结直肠有50%的机会可检得Ras基因家族(H-ras、K-ras及N-ras)中至少1个发生点突变，在＜1cm者点突变约10%，突变率与非典型增生程度直接相关，可作为伴恶性潜在性的信号，故目前有人以突变检出率估计恶性程度及推测预后。绝大部分ras基因突变发生在Ki-ras基因的第12和第13密码子中，占所有突变密码子的88%，其他常见部位为第61密码子。在中国人的研究中两株细胞系HR8348及Hce8693皆为Ki-ras第12密码子，在其第2个G?C碱基转换。在35例中国人细胞中37%有Ki-rar基因片段，我国也成功地在33.3%(6/18)患者粪便中以非放射性核素方法检得突变Ki-ras基因片段，为分子诊断提供可能。&&& &&&&②隐性作用的抑癌基因：为负调节因子，单个等位基因缺失或突变时，另一染色体上的相应基因仍能维持其原有功能的正常表型，只有在2个等位基因均缺失或突变时，才导致该基因的功能紊乱、表型改变以致细胞增生失控进而。&& A.APC基因：APC基因最早在家族性性息肉病(FAP)中发现并得到克隆，位于5q21。FAP为常染色体显性综合征，FAP尚可伴有结肠外病变，如伴骨病或纤维病的，伴的，均有染色体5q21的遗传缺失，等位基因丢失(杂合性丢失)。在无家族史的中35%ｖ60%患者亦存在该基因的丢失。&&& B.MCC(mutated in colo)基因的突变：MCC基因也位于5q2l，与APC基因位点接近，两者在结构上还有相似序列的片断。但FAP家族很少有MCC基因突变，大约15%散发性中因体细胞突变而失活，突变发生在G-C碱基对上(G-C?A-T)。&&& C.DCC(deleted in colo)基因缺失或突变：约50%的后期及70%以上中可检出在染色体18q21区带有杂合性丢失。从该区带克隆出1个新基因，即DCC基因，为一大基因，超过70kD，至今其功能尚未完全确定，DCC基因在中的失活很可能引起对来自、细胞外基质或可溶性分子等细胞外信息分子的识别发生变化，从而获得某些恶性表型。&&& D.p53基因：人p53基因位于17号染色体短臂上(17p13.1)，长16ｖ20kD，由11个外显子组成，编码着393个氨基酸组成的核磷酸蛋白，因其分子量为53kD而得名。它是目前研究得最多的1个抑癌基因，普遍与各类相关。75%可发生染色体17短臂等位基因丢失(17p)，而在中很少见。自然存在的野生型p53(WT-p53)基因，保持细胞周期正常运转，调节细胞周期进展。近年来对细胞凋亡的研究较多，凋亡又称进行性程序性死亡，是细胞自我破坏的机制，可对抗形成时异常细胞的堆积，故凋亡功能被抑制将导致的发生。WT-p53与诱导凋亡相关，WT-p53在大多数中发生突变，重排、易位，其p53蛋白的功能被抑制。WT-p53失活使大肠黏膜上皮细胞增生转化而发生。&&& 在初级遗传事件中，参与发生的基因包括显性的癌基因及隐性的负调节抑癌基因，如按其作用功能可归纳为2大类，即与复制信号途径有关的基因以及保证DNA正确复制的基因，前一类如Ki-ras，APC及DCC，后一类基因为hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2以及p53。目前对各基因作用机制的认识见(表1)。&&& (2)的恶性演进过程：恶性演进即的浸润转移等扩散过程，也就是次级分子事件，是基因表达产物的作用结果(图2)。在这些物质或因子作用下，原位癌进一步生长失控，摆脱正常细胞或周围细胞而浸润、扩散与转移，导致恶性演进。的演进过程与类似，可有如下的主要变化：&&& &&&&①细胞过度生长，摆脱正常生长规律。此过程中包括生长因子、原癌基因及转移抑制基因等功能改变，已证实细胞可产生血管生长素(angiogenin)及碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)，转化生长因子Ω及?(TGF-Ω、TGF-?)，相互协同，丰富血供，为快速生长提供了条件。&&& &&&&②癌细胞与基底膜、基质分子附着的相关受体改变，癌细胞的浸润【病因】病因：一些流行病学研究表明：社会发展状况、生活方式及膳食结构与密切相关，并有现象提示影响不同部位、不同年龄组发病的环境、遗传因素可能存在差异。环境(尤其是饮食)、遗传、体力活动、职业等，是影响发病的可能病因因素。&&& 1.饮食因素& 流行病学研究表明，有70%ｖ90%的发病与环境因素和生活方式有关，而其中40%ｖ60%的环境因素在一定程度上与饮食、营养相关联，故在发病中饮食因素被看作是极为重要的因素。&&& (1)高脂、高蛋白、低纤维素的作用机制：可归纳如下：&&&&①影响肠道脂质代谢，高脂饮食使7a-脱羟基化酶活性增高，导致次级胆酸形成增多，而纤维素的作用正相反，并通过抑制重吸收、稀释及吸附、螯合作用，降低肠道的脱氧胆汁酸浓度增加粪便中固相物质，促进排出；一些饮食因素(如钙离子)可降低肠道离子化脂肪酸和游离胆汁酸的水平，这两种物质均对肠道上皮有损伤作用；抑制肠道胆固醇的降解。牛奶、乳糖、半乳糖具有抑制胆烷氧化还原作用。&&&&②纤维素还具有改变肠道菌群，影响肠黏膜结构和功能的作用，并影响黏膜上皮细胞的生长速度，调解肠道酸碱度，以及通过黏蛋白加强黏膜屏障作用，减少肠内有毒物质对肠上皮的侵害；&&&&③高脂肪及部分碳水化合物能增加肠道细胞酶的活性(如葡萄糖醛酸酶、鸟氨酸脱羟酶、硝基还原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、环氧酶)，促进致癌物、辅癌物的产生。&&&&④生物大分子活性的影响。当胞浆酸化时，DNA合成受抑，细胞周期延长。&&& (2)维生素：表明胡萝卜素、维生素B2、维生素C、维生素E均与降低发病相对危险度有关，并呈剂量反应关系。维生素D和钙具有保护作用。&&& (3)葱蒜类：葱蒜类食品对机体的保护作用已受到广泛的重视，并在实验中多次证实了该类食物对生长的抑制作用。大蒜油能明显减少用二甲基胆蒽引起的结肠黏膜细胞损伤，并能使小鼠诱发率降低75%。结果，高摄入蒜类食品者的发病危险是低摄入组的74%。&&& (4)食盐和腌制食品：食盐量与、、之间的关系，研究高盐摄入量组，3种癌症的相对危险度均增高，结果提示每周摄取3次以上腌制食品发生的超额危险度是不足1次者的2.2倍(P＜0.01)，左半为2.1倍，右半为1.8倍。该危险因素的解释可能与食品腌制过程所产生的致癌物有关，而高盐摄入可能是一种伴随状态。&& &(5)茶：茶多酚是1种强抗氧化剂，能抑制致癌剂的诱癌作用。结果，每周饮茶(绿茶或红茶)3次以上者的发病危险为不足1次者的75%，而与组相关不密切。近10余年来，研究提示饮茶与发病危险呈显著负相关性，但也有与此相反结果报道。由于饮茶对防止的保护性作用的人群研究结果较少，目前还难以评价饮茶在人发病过程中所起的作用。咖啡与之间的关系尚难以确定。&& &(6)微量元素和矿物质：&&&&①硒：多种癌症的病死率(包括)与当地膳食硒摄入量及土壤硒含量呈负相关。推测硒和钾与低发病危险性相关。但有认为这些因素可能仅仅是一些伴随因素，而并不直接影响人群的发生风险。&&&&②钙：动物实验表明，钙能改善脱氧胆酸对肠道上皮的毒性作用。有学者认为肠道中胆汁酸与游离脂肪酸的浓度增加可以促进的发生，而钙可以与之结合形成不溶性的皂化物，使得它们对肠道上皮刺激与毒性作用减轻。一些流行病学研究也提示，钙摄入可防止的发生起保护作用。&&& 2.职业因素与体力活动& 患者中绝缘石棉生产工人较常见，并且动物实验已证实吞食石棉纤维能够穿透肠黏膜。此外，金属工业、棉纱或纺织工业和皮革制造业等。已经证实，在塑料、合成纤维和橡胶的生产过程，经常应用的一种化合物质??丙烯腈有诱发胃、中枢和的作用，且接触该物质的纺织工人，其和的发病率较高。尽管如此，一般并不认为是一种职业病。&&& 在职业体力活动的分析中发现，长期或经常坐位者患的危险性是一些体力活动较大职业的1.4倍，并与盲肠癌的联系较为密切。结果，中等强度体力活动对防止(尤其是)起保护性作用。&&& 3.遗传因素& 据估计在至少20%ｖ30%的患者中，遗传因素可能起着重要的作用，其中1%为家族性多发性息肉病及5%为遗传性无息肉综合征患者。遗传性家族性息肉病中80%ｖ100%的患者在59岁以后可能发展为。此外，家族性结肠多发性息肉病患者发生左侧占多数，而遗传性非息肉综合征患者多患右侧。&&& 通过全人群的病例对照谱系调查(1328例先证者家系和1451例人群对照家系)，结果表明：各不同先证者组别一级亲属曾患率显著高于二级亲属。先证者诊断时年龄与其一级亲属发病风险有关，先证者年龄越轻，家族一级亲属发生的相对危险度越大，?40岁先证者一级亲属的相对危险度是＞55岁组的6倍。对于有家族史的家族成员(一级亲属)，尤其是对发病年龄在40岁以下者的家族成员，应给予高度重视。&&& 4.疾病因素&&& (1)肠道与息肉：肠道慢性和息肉、及患广泛超过10年者：发生的危险性较一般人群高数倍。有严重不典型增生的患者演变为的机会约为50%，显然，患者发生的危险性较一般人群要高。我国的资料提示发病5年以上者患&&&&分期目的在于了解发展过程，指导拟定治疗方案及估计预后。国际一般仍沿用改良的Dukes分期及UICC提出的TNM分期法。根据我国对Dukes法的补充，分为：癌仅限于肠壁内为Dukes A期。穿透肠壁侵入浆膜或／及浆膜外，但无转移者为B期。有转移者为C期，其中转移仅限于癌肿附近如结肠壁及结肠旁者为C1期；转移至系膜和系膜根部者为C2期。已有远处转移或腹腔转移，或广泛侵及邻近脏器无法切除者为D期。TNM分期法：T代表原发，Tx为无法估计原发。无原发证据为T0；原位癌为Tis；侵及粘膜肌层与粘膜下层为T1；侵及固有肌层为T2；穿透肌层至浆膜下为T3；穿透脏层腹膜或侵及其他脏器或组织为T4。N为区域，Nx无法估计；无转移为N0；转移区域1～3个为N1；4个及4个以上区域为N2。M为远处转移，无法估计远处转移为Mx；无远处转移为M0；凡有远处转移为M1。TNM分期与Dukes分期比较见表40-1。主要为经淋巴转移，首先到结肠壁和结肠旁，再到肠系膜血管周围和肠系膜血管根部。血行转移多见于肝，其次为肺、骨等。也可直接浸润到邻近器官。如乙状常侵犯膀胱、子宫、输尿管。横可侵犯胃壁，甚至形成内瘘。脱落的癌细胞也可在腹膜种植转移。
【流行病学】流行病学：从全世界范围看，我国为低发地区，我国常见死亡率的位次，男女性均居第5位。但从近年上海市登记处的统计资料来看，发病率呈明显上升趋势。对比年与年20年来结肠上升104.1%(男)，98.7%(女)。由于人们的生活方式变化，尤其是膳食结构的改变，到本世纪末发病率将可能继续上升。因此，有必要充分认识的流行特征和探讨影响发病的可能病因因素，以便为的防治提供依据。通过近年国内外开展了大量的流行病学研究，发生与环境、饮食及遗传因素的相关性已日益明确。 &&& 1.时间趋势& 在过去的20年中，世界大多数国家或地区的发病率呈上升趋势，并以发病率较低的地区更为显著，只有极个别地区的发病率有所下降。在我国发病率的时间趋势变化亦是如此。上海登记处的资料表明：发病率有较大幅度上升，年的世界人口标化发病率为6.1/10万，年为11.2/10万，上升了84.6%，年平均上升4.2%；发病率位次由第6位上升至第4位，目前仅次于胃、肺、。同期上海市男女性的5年观察生存率与相对生存率有较大的提高，与上海市结肠的5年生存率比较，男性的5年生存率处于第3位(仅次于与)，女性处于第4位(位于、宫颈、之后)。 &&& 2.地区分布& 世界各地的发病率和病死率差异很大，发病高的地区与发病低的地区之比可相距10ｖ20倍以上。北美、北欧和西欧以及新西兰等发达国家(日本与芬兰除外)的发病率较高；东欧和南欧、拉丁美洲的以色列犹太人的发病率居中；亚洲、非洲和大多数拉丁美洲国家的发病率最低。经济发展的差异具有与地理因素同等的重要性。 &&& 3.个体因素 && &(1)年龄分布：发病率随年龄的增大而趋逐步上升，85岁以上年龄组发病率略有降低(图1)。
&&& 近年来青年人受到许多人的关注，并有一些临床研究资料提示：我国青年人可能较其他地区高发。根据年我国上海市和美国(白人)的年龄组发病率估计，上海市青年人(30岁以下)发病率(1.0/10万)比美国白人的发病率(0.3/10万)高，而后者?30岁组发病率(90.2/10万)较上海高2ｖ3倍(35.0/10)。移民流行病学研究表明：青年人可能与遗传联系较为密切，并不因为移居改变了环境因素而导致青年人发病率的明显变化。 &&& (2)性别分布：大多数国家男性的发病率与女性相似。在美国白人男性发病率略高，但在非白人中，男性和女性的比例大致相等。在大多数国家，年轻的患者中以男性占多数。 &&& (3)宗教：生活在美国加里福尼亚的第七日安息会教徒(the seventh day adventists)以素食为主，其的病死率比该地区的一般人群低60%。在印度孟买，多吃肉类食品的教徒的发病率比食素的印度教徒高。宗教因素的研究反映出生活方式、饮食习惯对发病的影响。 &&& (4)种族：大多数地区白人发病率比黑人高。但在20岁以下年龄组，非白人病死率和发病率都高于白人，非白人发病率是2.0/10万，白人是1.3/10万。新加坡华人的发病率较马来西亚人与印度人高3倍，上述这些现象主要是因为生活方式的不同所致，而的种族本身的差异是有限的。 && &(5)移民：在进行了大量移民流行病学研究后证实，起决定性作用的因素是环境因素而非遗传因素。移居美国的第1代与第2代日本移民患的机会是生活在本土的日本人的2.5倍。移居在美国的中国移民的发病率与病死率也明显高于本国居民，而与美国居民相接近，是中国(上海)人的7倍；而女性的发病率处于中国人与美国白人之间，比中国人高3ｖ4倍。 &&& 4.解剖部位分布& 高发地区以乙状结肠较多见。从分布图形来看，高发区与低发区不同解剖部位的比例大致相同，而差异较大的是低发地区乙状发病率较低；与此相反，低发地区的右半比例较高。这就提示不同地区、不同部位的致病因素可能有所差异。
【实验检查】实验室检查：1.大便隐血(FOBT)试验
是结肠癌早期发现的主要手段之一。1967年Greegor首先将FOBT用作无症状人群结肠癌检查，至今仍不失为一种实用的筛检手段。FOBT有化学法和免疫法。化学法包括联苯胺试验和愈创木酚试验等，但特异性不够理想。免疫法有免疫单扩法(SRID)、乳胶凝集法(LA)、对流免疫电泳(CIE)、免疫酶标法(ELISA)及反向间接血凝法(RPHA)等，其中以RPHA较适合于大批量筛检用。RPHA敏感性63.6%，低于联苯胺法的72.7%，而特异度RPHA为81.9%，高于联苯胺法的61.7%，故RPHA作为初筛可明显减少复筛人群量，且不必控制饮食，易被普查人群所接受。近年报道的免疫斑点法(dot-ELISA)为未来发展的一种免疫新技术，相对操作较简便，敏感性高，重复性较好，确具的前景。2.细胞学诊断
结肠癌脱落方法有：直肠冲洗、肠镜直视下刷取、线网气囊擦取以及病灶处指检涂片法等。但以肠镜下明视刷取或病灶部位指检涂片较为实用，如发现恶性细胞有诊断意义。如属可疑恶性或核略大、染色质增多的核异质细胞者，不足以作最终诊断，但提示应作复查或活组织检查以确诊。尽管脱落细胞找到恶性细胞，但确定治疗方案，仍应依据组织病理学诊断。3.组织病理学检查
活组织标本病理检查是拟订治疗方案所必需的依据。活组织取材要点：(1)息肉样肿物：如较小，应将肿物全部切取送检，并应包括蒂部，如无明显瘤蒂，则应将肿物基底黏膜同时切下送检。(2)对较大的肿物进行活检时，应注意避免钳取肿物表面的坏死组织，如有可能应尽量钳取基底部与正常黏膜交界处的组织。必要时特别是疑有腺瘤癌变时，宜多处取材。(3)溃疡型病灶应钳取溃疡边缘部的组织，不宜取溃疡面的变性、坏死组织。小块活组织，在制作过程中，应尽量注意黏膜的包埋方向，以确保切片中能观察到腺管的纵切面。4.(CEA)测定
最初于1965年Gold自人结肠癌与胰腺癌组织中提取到r细胞膜糖蛋白，并发现也存在于内胚层衍生的消化道腺癌及2ｖ6个月胚胎肝、肠及胰腺组织中，故而命名为CEA，且认为属于可特异地测定结肠癌，亦被后继的工作证实。在结直肠癌组织中CEA含量明确高于正常组织，显示其作为诊断的依据，但经日渐广泛应用及进一步分析，发现在(49%ｖ60%)、肺癌(52%ｖ77%)、乳癌(30%ｖ50%)，胰腺(64%)、(60%)及膀胱等亦存在CEA，故CEA实为一种恶性相关性抗原，以结肠癌阳性的比例最大，尤在肝转移者阳性率更高。有报道在20例结直肠癌中对比门静脉及周围静脉CEA水平，门静脉者明显高于周围血中的CEA水平，说明肝脏有清除CEA作用，但其机制仍未清楚。近些年来临床已广泛应用CEA测定，其临床意义归纳为2方面：&&&&①预测预后：术前CEA可预测预后，CEA升高者复发率高，预后较正常CEA值者为差。术前增高者术后复发率为50%，CEA正常者为25%。CEA的正常值标准，根据不同标准的敏感度、特异度及其预测值所得的正确指数看，以＞5&g/L正确指数最高(0.43)，较其他水平为更合适(表3)。故以酶标法?5&g/L为正常值标准更为恰当。&&&&②术后随访预测复发或转移：术前CEA增高者，根治术应在6周内或1ｖ4个月内恢复正常，仍持高不下者可能有残留，有认为在表现复发症状前10周到13个月，CEA已升高，故根治术后对CEA值增高者要严密检查与追踪随访，必要时有主张作第2次手术探查。Moertal等(1993)报道417例复发者，血清CEA测定59%增高，而在无复发的600例中16A增高，显示假阳性。CEA对肝与腹膜后转移者较敏感，而在与肺转移者相对不敏感。作者统计了115例CEA增高而行剖腹探查者，47例复发(40.1%)。Martin报道，60例根据CEA升高再手术者，93.3%证实复发，95%肝转移者CEA升高，一般有转移或复发者17%ｖ25% CEA水平正常。CEA主导的第2次剖腹探查术为当前最佳提高复发性结直肠癌生存率的方法。5.基因检测
随着的研究，体外基因扩增技术聚合酶链式反应(PCR)的发展与应用，为基因诊断提供了可能，目前已开展的有以聚合酶链式反应-限制片段长度多态分析(PCR-RFLP)方法，可检测到单分子DNA或每10万个细胞中仅含1个靶DNA分子的样品。在结肠癌已有以下2方面的研究与应用。(1)测定结直肠癌及癌旁组织Ki-ras基因的突变率：有助于了解恶性程度，为预测其预后提供参加。ras基因存在不少人类，为一潜在的标志。单个点突变可使ras基因变成癌基因。干月波等在我国35例结直肠癌中检得第12位密码子突变者11例(31.4%)，61位突变者l例(2.9%)，1例仅癌旁组织12位密码子突变，而未发现本文结肠癌中较为常见的第13位密码子Gly?AsD突变(表4)。该法可进一步研究与推广应用，对鉴别小块组织癌变与否有帮助。(2)粪便中检测突变Ki-ras基因：干月波等从粪便中分离大分子DNA进行Ki-ras基因第1外显子的PCR扩增，用RFLP方法检测该基因12位密码子的有无突变，在18例结直肠癌患者中发现6例具Ki-ras基因突变(33.3%)，其中4例同时发现癌组织亦有相应的突变。Volgelstein等对24例可疑结肠癌大便检查，9例存在ras基因，8例有突变，该检测方法可用于高度可疑而一般方法未能发现人群的监测，对早期发现结直肠癌具有实际应用前景。
【辅助检查】其他辅助检查：1.纤维结肠镜检查
纤维结肠镜的应用是结肠诊断的一项重要进展，从而也提高了早诊率，短的纤维乙状结肠镜的应用渐渐代替了30cm硬乙状直肠镜的检查，从2种镜型效果看纤维镜较硬镜发现癌的病变率高2倍，腺瘤发现率高6倍。由于纤维乙状镜检查易于掌握应用，故已广泛用于普查高危人群。内镜检查，除肉眼观察及活检做病理诊断外，并能对不同部位有蒂的病灶进行摘除手术治疗。对X线检查难以确定者，镜检获进一步确诊。除可证实有症状病人，亦用于对高危人群无症状者筛查。2.影像学诊断
影像检查的目的在检测浸润与转移，浸润深度的估计极为重要，仅限于黏膜下者转移率为6%ｖ11%，超越黏膜下者为10%ｖ20%，全层浸润者则可达33%ｖ50%。(1)结肠气钡双重造影：是结肠病变的重要检查方法，但不宜作为人群普查，双重气钡对比造影明显优于单一钡剂对比检查的结果，前者检出率可达96%，与结肠镜检相似，Thoeri及Menuk报道双重造影者其对小的结肠息肉错误率为11.7%，而单一钡剂造影则为45.2%；对息肉检出率各为87%及59%。在有经验者，双重造影检出率可达96%，接近结肠镜检结果，但X线造影也有不足之处，可因粪便或乙状结肠盘转而致假阴性，其假阴性率可达8.4%。检查要点：&&&&①肠道准备忌用清洁洗肠，以无渣饮食加口服缓泻剂，排尽粪便后才能进行。&&&&②灌入70%ｖ80%硫酸钡前以药物(654-2)静注，使结肠呈低张状态，透视下灌钡剂直至能显示出肝曲，随即注气达腹胀感。&&&&③受检者变换体位，采取仰卧和左、右斜位、立位及仰卧位、右前斜位等以充分显示左半、右半、盲肠等部位。注意观察有无充盈缺损、肠壁僵硬和狭窄、龛影，诊断中尤应注意有无恶变征象，诸如：息肉头部有无僵硬、溃烂、基底部肠壁皱缩等征象(图4)；在有癌肿者观察有无结肠其他部位小息肉；40岁以下者中有多发息肉应考虑家族性腺瘤病可能。(2)CT扫描：对结肠腔内形态变化的观察，一般气钡灌肠检查优于CT，然CT有助于了解癌肿侵犯程度，CT可观察到肠壁的局限增厚、突出，但有时较早期者难鉴别良性与恶性，CT最大优势在于显示邻近组织受累情况、或远处脏器有无转移，因此有助于临床分期。Moss等提出的CT分期法：第1期：消化道管壁厚度正常(一般为5mm)，息肉样病变向腔内突出。第2期：管壁局部增厚，呈均匀的斑块或结节状表现，无壁外扩展。第3期：管壁局部增厚，周围组织已有直接侵犯；可有局限或区域性受累，但无远处转移。第4期：有远处转移(如肝、肺、远处)。因之CT检查有助于了解范围，有助于术前分期，估计范围和拟订治疗方案，也是估计预后的指标之一，故CT检查已作为常规检查方法之一。但有材料提出CT术前分期正确率为48%ｖ72%，估计转移正确率为25%ｖ73%，似难作为分期的常规检查，但对肝脏或转移结节检出率较有意义。(3)MRI：对肠道的诊断仍未能明确者，MRI可弥补CT诊断的不足，MRI对直肠周围脂肪内浸润情况易于了解，故有助于发现或鉴别第3期患者。(4)超声切面显像诊断：结肠的，可用于以下2个方面，即经腹壁或经肠腔内检查。 &&&&①经腹壁检查：直接检查肠道原发肿块部位、大小、与周围组织关系等；检查转移灶：包括腹膜后、肠系膜根部、转移结节或肿块，盆腔有无转移结节；肝脏有无占位性实质性肿块。&&&&②经肠腔检查：应用特制的纤维超声内镜，于超声传感器与肠壁间充以水，在超声传感器外包一特制水囊，或包被一气囊进入肠腔后注水，使传感器隔水测定。从测定的图像显示肠壁5个层次，即黏膜层、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层及浆膜层，肌层均为低回声，余3层显强回声，清晰观察各层次的形态、厚薄及均匀与否，的大小及浸润范围估计正确率可达76%ｖ88.8%，而对肠外转移正确率仅38%。对比各种方法对浸润范围的估计正确性依次为：腔内B超、内镜及CT扫描。(5)核素诊断：核素用于肠癌的诊断者包括：&&&&①血清学测定相关物如CEA、AFP、CA-50、CA19-9等。&&&&②用作定位的核素诊断，从某特定核素物质集聚状况在原发或转移部位、大小等，常用的有67Ga-柠檬酸盐，2ｖ5cm(74ｖ165mEq，静脉注射)，24ｖ96h后，以γ照相机进行病灶部位摄像或断层像(ECT)，癌肿部位有放射性积聚，但在骨、肝脏、大周围正常区域亦可积聚67Ga而呈假阳性表现。131I也常用以标记CEA注入体内以检测病变部位。
【诊断要点】诊断：治疗的基本前提就是有一个全面的、正确的诊断。的诊断是在综合病史、体检、相关器械检查基础上得出的结论，一般术前诊断主要包括情况和全身其他情况。&&& 1.情况&&& (1)的定位诊断：即明确存在的部位、了解与相邻组织器官的关系、有否远处转移。&&& &&&&①的解剖部位：临床上要明确所在的解剖部位，我们可以通过下列各种定位诊断技术来确定：A.体检明确肿块部位，是一种简单有效的办法，但要注意部分游离度较大的横结肠和乙状结肠可不在常规位置上，造成判断失误。B.B超、CT、MRI可以确定肿块存在与否以及肿块的部位，但有时较小，上述检查无法判断。C.纤维结肠镜检查除了在直肠外，其他部位的定位功能是不可靠的，主要是由于肠镜和肠管之间的非直线关系造成的，肠管是可以被拉长或套叠，临床上经常可以看到肠镜定位与手术发现巨大的差异，造成手术困难。D.结肠的最好定位诊断方法是钡灌肠检查，它可以给我们最直观、准确的部位，同时还可以给我们肠管的长度、松紧度，帮助我们确定手术切口选择及切除肠段的范围。&&& &&&&②与周围组织结构的关系：除了明确的解剖部位外，非常重要的是了解与周围组织器官的关系，特别是与重要器官、大血管的关系，一般的结肠与周围组织的关系不太密切，只有较大的时候方可侵犯其他器官，主要的有巨大回盲部侵犯髂血管、输尿管；结肠肝区癌侵犯十二指肠和胰头；降乙侵犯输尿管等。术前了解与周围组织的关系对术前切除的判断、患者和家属的告知有确定价值。&&& &&&&③的远处转移情况：对于来讲，除了原发的情况非常重要外，转移灶的情况更重要，因为有了转移灶后，整个治疗计划将发生重大变化，因此术前仔细检查可能的转移灶是手术前常规检查。对来说，盆底种植转移、腹膜后、肝脏、肺是转移的常见部位，应该常规检查。对于少见的骨、脑、肾上腺多根据临床症状来决定是否进行脑CT、骨扫描等检查。&&& (2)的定性诊断：疾病的定性诊断是要求明确下列问题：&&&&①疾病是不是；&&&&②是还是；&&&&③是的哪一类，哪一型。前二者决定了是否要手术和手术的范围；而后者将决定手术的方式。&&& 虽然体检、B超、CT、MRI、内镜检查可以进行初步的定性诊断，但的定性诊断最后还是要靠组织病理学诊断。&&& 应该注意的是，临床上基本可以确诊的，有时病理检查却不一定是恶性。有作者报道术前病理检查反复8次 (包括纤维结肠镜检查、乙状结肠镜检查、扩肛活检)方诊断的事例。此与组织活检部位、关检组织块大小有关。故当临床怀疑时一定要反复检查，千万不能随意放弃检查，耽误了疾病的诊治。在的临床处理上，对术前病理有以下几点要求：对和肯定可以保留肛门的，目前的病理可以是不确定的，但是一定要有明确的病灶，且达到一定的大小；对于不能明确保留肛门的，一定要有病理学诊断，才能手术。&&& (3)的定量诊断：的定量诊断广义上可以分为2个方面：&&&&①的大小。可有2种表示法：最大垂直径表示法和侵犯肠管周径表示法。前者多用于较大的情况，一般用的最大径与其最大垂直径相乘，以厘米表示；后者多用于中小、尚局限于肠管范围，临床上用所占肠管的周径范围来表示，如1/2圈；&&&&②的体积或重量，的体积和重量在肠癌上应用较少，该方法多用于较大的实体，如。&&& (4)的术前分期：的术前分期和一样，存在着分期的准确性问题。一般根据以上的定位、定性、定量可以给出一个术前分期，这个分期往往与术后分期有较大的差异。目前的研究已经显示，对于的术前分期，临床指导意义不大，但对于WHO分期?或?期的即已侵出肠壁或有转移的中下段，术前分期意义重大，可以指导新辅助放化疗。&&& 2.全身非疾病的诊断和处理& 在处理疾病时，对全身其他组织和器官的健康状况的了解和处理亦是制定治疗方案的重要依据。&&& (1)机体状态的检查：是一个随着年龄增加而增加的疾病，多数患者大于50岁。他们多数合并有一些慢性疾病，如心、呼吸系统疾病、肝肾系统疾病、等。师英强报道1组高龄病人，66%合并有各种类型慢性疾病。作者强调对任何患者都要进行全面的身体检查，包括：常规的心电图、胸片、肝肾功能、血常规、出凝血功能、传染性疾病、相关检查。对于有症状的或检查有提示的情况，要进行进一步的检查，如超声心动图、心功能、肺功能、脑电图、骨髓功能的检查。&&& (2)的检查：与的关系密切。普通60岁以上人群，发病率为42.7%。由于与有相同的致病因素，如高蛋白、高脂肪、高热卡、低纤维素、少运动等，患者合并的情况明显高于普通人群。莫善兢对年收治的和研究显示：的检出率为17.6%，而的检出率仅为6.3%(P＜0.025)，同时明显高出普通人群。由于本身的糖代谢紊乱，以及手术状态下的，可以使手术的吻合口愈合延缓、抗能力下降，增加手术后并发症。因此术前检测出患者是非常重要的。多数医院采用史和空腹血糖来检查，但莫善兢研究提示：只有14.3%的患者可以通过史来检出；37.1%的患者可以通过空腹血糖来检出；糖耐量实验是最可靠的检测方法，最好在有吻合的手术前，进行常规的糖耐量检查。在做糖耐量实验中，部分患者有以下1或2点异常虽然不能诊断为，但也提示该患者有糖代谢异常，在手术应激情况下也需要注意检测或应用控制血糖。&&& &&&&①WHO诊断标准(1998)：A.代谢紊乱症状＋随机血糖?11.1mmol/L；或B.空腹血糖?7.0mmol/L；或C.OGTT中餐后2h血糖?11.1mmol/L。&&& &&&&②空腹血糖?6.1ｖ＜7.0mmol/L，或餐后2h血糖?7.8至＜11.0mmol/L为糖耐量减低。&&& &&&&③症状不典型者，需另一天再次证实。对于无症状的患者必须有2次血糖异常才能诊断。&&&&1．直肠指检 了解有无多处原发及息肉；盆腔有无浸润、种植性病变；女性病人有无子宫及附件受侵情况；指套有无染血以及血液的色泽。2．粪便隐血试验。3．B型超声扫描肝脏，肿块，盆腔。4．纤维结肠镜检是最主要的检查手段，除非检查满意，否则均不能作为排除诊断的依据，但纤维结肠镜检对病变定位的正确性较差，为此还必须作气钡双重对比造影摄片，在镜检时应确定病变的大小、数目、形状，并取活组织检查。5．气钡双重对比造影摄片，在纤维结肠镜检不满意时可发挥其诊断作用，同时对病变部位的确定有辅助作用，但不能取代肠镜检查。6．血液标志物CEA、CA-19-9测定，术前、术后定期检查有助于判断和发现病发及转移。7．腹部CT扫描，了解有无肝转移和肝转移的数目、部位、大小，肿块情况包括大小、周围器官结构受侵情况、有无腹腔肿大以及盆腔播散情况。8．对肠镜和气钡灌肠检查结果均不满意的病例还可作虚拟肠镜(螺旋CT)检查，但此项检查不作为常规检查内容。9．对临床表现为的病例则宜作腹部立、卧位平片，对疑为结的病例可加作急症结肠低压钡剂灌肠摄片，以显示梗阻部位，但一般不宜作纤维结肠镜检以防引起肠。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：郑树（浙江大学医学院）】描述为：" />&&&&早期症状多不明显，易被忽视。凡40岁以上有以下任一表现者应列为高危人群：&&&&①&&&&Ⅰ级亲属有史者；&&&&②有癌症史或肠道或息肉史；&&&&③大便隐血试验阳性者；&&&&④以下五种表现具二项以上者：粘液血便、、慢性、史及精神创伤史。对此组高危人群，行纤维结肠镜检查或X线钡剂灌肠或气钡双重对比造影检查，不难明确诊断。B型超声和CT扫描检查对了解和肿大，发现肝内有无转移等均有帮助。(CEA)值约60％的病人高于正常，但特异性不高。用于术后判断预后和复发，有一定帮助。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：临床鉴别要点是病期的长短、粪便检出寄生虫、钡灌肠所见病变形态和范围等。其中最可靠的仍是通过结肠镜取活组织检查。 &&& 1.特发性& 占误诊病例的15%。，尤其是左半结肠乳头状癌或菜花状癌，病情发展到一定程度时，常可出现、黏液便、脓血便、大便次数增多、、、消瘦、等症状，伴有者尚可有等症状，这些都与特发性的症状相似。X线检查时，两者也有相类似之处。故而在临床上很容易引起误诊，特别是对于青年病人，更少想到的存在。 &&& 2.& 占误诊病例的10%左右。回盲部癌常因局部和压痛而诊断为。特别是晚期回盲部癌，局部常发生坏死溃烂和，临床表现有体温升高，白细胞计数增高，局部压痛或触及肿块，常诊断为阑尾，而采取保守治疗。经过一段时间治疗，肿块不见缩小，甚至增大，才考虑到。一般阑尾认真询问病史都有急性发病过程，有表现，在短期治疗观察后常可明显好转。如癌肿与并存或因癌肿致阑尾阻塞致，虽治疗有所好转，但不会彻底，停药后继续加重须进一步检查诊断。在高度怀疑时应及时手术探查。 &&& 3.& 在我国比较常见，其好发部位在回肠末端、盲肠及升结肠。临床最常见的症状有、腹块、、交替出现，这在病人中亦较多见。特别是增殖性与有很多相似之处，如低热、、消瘦、乏力，局部可以扪到肿块等。但的全身症状更明显，表现为午后低热或不规则、盗汗、消瘦乏力。故当临床上出现这些症状时，尤其是以为首诊症状时，临床上常易从常见病、多发病角度考虑，首先想到。大约有1%的病人在术前将误诊为。检查血象却有特殊改变，血沉快，呈强阳性。结合病史、年龄及全身表现一般可明确诊断。 &&& 4.& 是常见的，大多发生在乙状结肠，其主要症状是，血为鲜血，不与粪便混淆，有些病人还可有脓血样便。X线检查均表现为充盈缺损。如不做纤维结肠镜活检病理检查，则可将息肉样误诊为。和息肉是最常见的结肠，二者在组织学上有明显区别：可以发生，息肉多不转变为癌。二者均可单发或多发。在X线气钡双重造影检查时，呈边缘光滑锐利的圆形或椭圆形充盈缺损，在肠腔内，若有蒂可上下移动，结肠轮廓多无改变，或息肉周边如附近有少量钡剂时可形成一环状阴影，与气体形成鲜明对比。行纤维结肠镜检查并取活组织送病理检查，则是最有效的鉴别方法。 &&& 5.肉芽肿& 多见于流行区，在我国南方多见，解放后随血吸虫防治工作的开展，目前已少见。肠是血吸虫卵在肠黏膜下沉积，早期引起较大的慢性性肉芽肿。后期结肠纤维组织增生，与周围组织粘连形成炎性肿块，结肠黏膜不断形成溃疡和瘢痕。由于溃疡修复组织增生，可形成息肉样增生。少数病例可，在流行区亦有肠者均占48.3%ｖ73.9%，说明与有密切关系。所以在流行区或曾在流行区居住过的肠患者，既往已明确诊断，更有必要排在无相伴的或本身的。除行X线和纤维结肠镜检查及活检外，结合血吸虫病史，粪便中虫卵检查，均有助于和所致的肠道的鉴别。 &&& 6.阿米巴肉芽肿& 在阿米巴肉芽肿形成时据其所在结肠的部位，于腹部的相应处可扪及肿块或有症状。行时可找到阿米巴滋养体及包囊，X线检查30%ｖ40%的患者可有阳性发现，黏膜上有息肉增生。阿米巴肉芽肿为多发，常在肠管上产生巨大的单侧性边缘缺损或圆形切迹。
【预防】预防：是世界死因顺位中列第3位的，尽管的治疗手段有很大进展，但多年来晚期的5年生存率并无多大改观。因此，预防的意义愈显重要。&&& 根据过程的多阶段理论。的发生也经过启动(initiation)、促癌(promotion)和进展(progression)3个阶段。在形态上则表现为正常黏膜?增生?形成??浸润转移。如以家族性性息肉病的为模型，的自然史可长达10ｖ35年。这就为的预防提供了极有利的机会。根据自然史的各个不同阶段采取不同的干预措施，我国制定出以下预防策略(图12)。&&& 1.一级预防：在发生之前，消除或减少大肠黏膜对致癌剂的暴露，抑制或阻断上皮细胞的过程，从而防止的发生。这些措施包括饮食干预、化学预防和治疗癌前病变。&&& (1)饮食干预：英国学者Burkitt早就指出是一种—现代病―，与现代生活方式和饮食类型有关。大量流行病学研究，特别是移民流行病学研究显示，的发病与能量摄入过多、肥胖、过多饱和脂肪酸摄入、体力活动减少，膳食纤维和微营养素(维生素A、E、C，微量元素硒和钙)摄入不足有关。&&& 在饮食干预方面，对膳食纤维的研究最多。早在20世纪&&&&六、七十年代Burkitt发现在非洲黑人中十分罕见，而非洲原著民的饮食中含有大量食物纤维，于是他提出高纤维饮食是保护因子的假设。其后大量研究认为膳食纤维可以稀释或吸收粪便中的致癌物，加快食物残渣在肠道的通过时问，从而减少了肠黏膜对食物中致癌物的暴露。同时膳食纤维还可通过改变胆酸的代谢，降低结肠的pH值，并增加短链脂肪酸的产生，从而起到对的保护作用。&&& 早期的观察性流行病学研究和均显示，随着摄入量的增加，膳食纤维对的保护作用也相应增强。如Howe汇集了总数为5287例患者和10470名对照的13个的资料，发现其中12个研究均支持膳食纤维摄入与发病的负相关；同时还发现经调整混杂因素后维生素C和?胡萝卜素的摄入与发病只有很小的负相关性。&&& 鉴于前瞻性临床干预试验中，如以的发生作为—终点指标―(end-point)则需长期随访才能得出明确结论，故有人主张用癌前病变-的发生(或复发)作为危险度的评价指标，而近年来更提倡用一些—中间指标―(intermediate markers)来评价干预的效果，以期大大缩短干预试验所需的时间。&&& 最常用的中期指标为直肠黏膜隐窝氚标记胸腺嘧啶核苷(HTdR)掺入指数(LI)，该指数反映了细胞的增殖状态，研究证实LI与危险性相关，已广泛用于饮食干预试验的评价。近年来又建立了检测溴化脱氧尿嘧啶核苷(Br-UdR)掺入率和增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫组化试验，这些试验无需用放射性核素同样可反映细胞的增殖状况。其他一些用于评价的中间指标包括镜检发现异常隐窝和微以及蛋白激酶C(PKC)和鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性等。&&& 如Alberts等对1组17名手术后无瘤患者在饮食中添加13.5g/d麦麸纤维，以直肠隐窝LI为指标，观察到LI高的8例中有6例LI明显下降，全组总下降率为22%(P＜0.001)；Reddy等发现添加10g/d麦麸或纤维素可有效降低粪便的致突变活性和次级胆酸浓度，而燕麦麦麸则无此作用。Decosse等在对58例FAP患者做的1项为期4年的随机对照饮食干预试验中，发现高纤维(＞11g/d麦麸)可减少的复发，而维生素C(4g/d)和维生素E(400mg/d)则无此作用。&&& 但是近年来完成的大样本前瞻性试验未能证实膳食纤维的保护作用。Schatzkin等报道，对2079名有病史的患者随机分成2组，一组予以饮食咨询并接受低脂高纤维膳食，另一组保持常规饮食也不予以咨询，1ｖ4年后结肠镜发现2组患者的结肠复发率无差异。Albert等近期在美国Arizona完成的1项随机对照研究显示，1429名有史的患者分别给予低纤维(添加2.0g麦麸/d)和高纤维(添加13.5g麦麸/d)饮食，而2组患者的复发率相同。Fuchs和Giovannucci等所作的1项大样本前瞻性也支持以上结果。这是1项从1976年开始的对美国121700名注册护士(全部女性)所做的健康调查。从1980年起以调查表形式，调查每名妇女的饮食情况，对其中88757名符合研究标准的对象(34ｖ59岁)，随访至1996年。16年中这组研究对象中共发生787例，对27530人做结肠镜检查，发现1012例。对以上资料进行分析，经调整年龄、总能量摄入和其他已知危险因子后，发现膳食纤维摄入与患的危险性无相关性，纤维摄入最高和最低20%分位相比，相对危险度为0.95(95%CI：0.73ｖ1.25)，同样也未发现膳食纤维的摄入量与的发生有相关性。&&& 英国牛津的Cochrane中心，收集了到2001年10月为止所有用膳食纤维作干预的随机对照研究，用系统检查(systemic review)和meta分析法评价了膳食纤维对降低的发生和复发，以及对发生的保护作用。符合分析标准的临床试验共5项，包括4349名研究对象，分析发现用饮食添加麦麸或高纤维综合饮食干预2ｖ4年，干预组与对照组结直肠发生的相对危险度(RR)为1.04(95%CI：0.95ｖ1.13)，危险度差异(RD)为0.01(95%CI：0.02ｖ0.04)。作者的结论是—到目前为止的随机对照临床试验，尚无足够证据支持增加膳食纤维的摄入，在2ｖ4年中可减少结直肠的发生或复发。&&& 由于饮食中各营养素之间的相互作用十分复杂，饮食的类型比具体成分更为重要，而饮食干预往往并非因单一因素的添加所能奏效的。加之，的发生发展是一个漫长的过程，饮食干预也是一项行为学干预，膳食纤维及其他膳食成分的保护作用需要用更科学、更严格的设计和长期的前瞻性研究来验证。&& &(2)化学预防(chemoprevention)：化学预防是近些年提出的控制的新概念，是指用1种或多种天然或合成的化学制剂即化学预防剂(chemopreventive agent，CPA)防止的发生。从广义上说饮食干预也是一种化学预防，因其通过改变饮食习惯实现，故也可看作是一种行为学的干预。化学预防剂可通过抑制和阻断致癌剂的形成、吸收和作用来预防的发生及阻抑其发展。&&& 根据Vogelstein的模型，从正常黏膜，经一系列的分子生物学事件，以为中间阶段，最终恶变而完成，而化学预防剂可在不同阶段阻遏或逆转的发生或抑制其进展为恶性病变(图13)。&&& &&&&①阿司匹林和其他非类固醇抗炎药：阿司匹林与其他非类固醇抗炎药(nonsteroidal antinflammatory drugs,NSAIDs)是研究最广泛的化学预防剂，其主要机制是通过不可逆的乙酰化和竞争性抑制环氧化酶-1和环氧化酶-2(COX-1和COX-2)，从而阻断前列腺素的合成，促进细胞凋亡，并抑制血管形成。Thun等1991年报道，对662424人在年间服用阿司匹林的情况做调查，不经常服用者相对于
【治疗方案及原则】治疗：的治疗仍以外科手术为根治的基础，有手术适应证者仍以外科手术为首选治疗方式。其根治性手术为原发灶大块切除。&&& 与其他癌症相同，为一种以局部表现为主的全身性疾病，至今5年生存率仍徘徊于50%，有效的综合治疗或适当的辅助放疗、是临床日益重视的方面，但至今仍有争议，未能见到令人振奋的结果。治疗失败者中，常见的是局部复发及转移，包括肝及、肺、脑等。因而临床除提高早期或无症状阶段的诊断率外，不仅应致力于提高辅助治疗效果，同时外科医生应精心设计各个体病例的手术治疗，努力提高手术根治成功率。包括从术前准备、术式设计及术后治疗随访，以及各阶段的辅助治疗等均应有所规划。从各病例局部，有无扩散及其范围，拟定个体化的整体治疗方案。&&& 1.手术治疗&&& (1)术前估计：&&& &&&&①全身情况的估计：包括一般生理状况、心肺功能及有无慢性消耗性疾病，如、，以及过去史与手术史。注重一般的病史与体检以及实验室检查，如有功能影响或低蛋白血症、贫血等，在积极进行术前准备同时给予适当纠正，争取限期手术。&&& &&&&②扩散的估计：A.有无腹水，伴腹水者往往反映腹腔内种植。B.腹壁或皮下有无结节，尤其脐部结节，腋下、锁骨上有无肿大。C.大小，有无，触及时，有无结节及硬度如何。D.，有时可触及肿块，在位于盲、升、降及乙状结肠者，注意大小、硬度同时应其活动度，有无粘连、固定等。E.直肠指检时探查直肠窝，有时通过直肠壁偶尔亦能触及乙状结肠及上段的肿块。但难以除外继发所致的固定。E.扫描技术检测扩散情况。&&& &&&&③同步的发现：同步存在较常见，一般占3%ｖ9%，其中30%为腺瘤，故术前应有估计。如无梗阻者，术前结肠全长内镜检查和(或)气钡灌肠，应列为常规。&&& &&&&④术前分期的估计：是目前临床所关注的重点之一。虽然有各种方法帮助诊断但对其意义仍有不同看法，及CT检查仍列为常规检查方法：CEA检测有助于对预后的判断，高水平CEA提示广泛转移(肝、骨等)的存在可能，应强调的是最终的分期不能单依据某一项目指标，而应以手术及病理相结合的临床病理分期为准。&&& (2)肠道准备：开始阶段，除进食液体外，患者饥饿4ｖ5天，往往需提前住院，逐渐进行术前准备，包括禁食无渣成分饮食，口服全肠灌肠液，清洁灌肠及直肠清洗等。以上方法或合并应用，或择其之一，其要点在于要适应不同的要求。&&& &&&&①饮食调整：术前2天进无渣半流质，前1天进流质饮食，术晨禁食。如饥饿者可进少量糖水或巧克力糖，牛奶应避免。&&& &&&&②应用清泻剂：&&& A.口服离子泻剂法：离子泻剂的处方为：3.07g，0.38g，0.47g,，上述剂量为1包量，共6包。每包用温开水500ml冲饮。在术前1天口服。每20ｖ30分钟服1包。服后1h即可产生，至排出物为水样无粪便时即可。该准备方法简便、经济，肠道清洁度高，但对有，心、肾功能不全，病的患者慎用。&&& B.口服33%：于术前1天10ml/次，1次/2h，一般全天总量5ｖ15g。服用33%稍后，饮用5%糖盐水或生理盐水1000ml。约30ｖ45min后产生。亦可代替，对肠道刺激略低。该准备方法较适宜有不全性的病人。&&& C.口服：术前1天夜，30ｖ45ml/次，稍后适量饮水，3ｖ4h后产生。亦可与盐水灌肠及流质饮食同时应用。该方法可有恶心、呕吐、反应。&&& D.口服法：术前1天口服20%250ml，之后口服生理盐水ml，约半小时后即可产生。但需注意在肠道中细菌分解后可产生易燃气体。若治疗用高频电时，由火花可引起气体爆炸，导致肠穿孔、。应用惰性气体CO2或N2O可置换肠道内气体，防止意外发生。&& &E.盐水灌肠：术前1天晚行结肠灌洗，亦可配合口服清泻剂使用。&&& &&&&③紧急情况下手术中肠道准备：旨在清除近段梗阻肠段的腔内容物，以期进行一期肠吻合，只有上段肠腔排空清洁才可安全地进行吻合。结肠大者术中进行清洗肠腔，才能较容易识别所在。根据梗阻不同部位，设计术中灌洗排放肠内容的方法：&&& A.乙状结肠或左半结肠手术：经阑尾切除根部，开口插入Foley管，留置作冲洗液进入口。小心游离左半结肠，梗阻上方置入2根弯主动脉钳，于其间的肠段前壁作荷包缝合，向近端置入一麻醉机用螺纹管，另一端连接于手术台下的塑料排污袋或筒，以离子溶液冲洗至水清(图5)。远段亦作游离，并进行自肛门向上清洗，防止污染及损伤肠壁。&&& B.直肠低位吻合手术：进行直肠清洗，患者取截石位，在游离直肠后于下方横夹直肠，置气囊Foley管直接插入肛门冲洗下段直肠，反复冲洗达水清澈。此外在冲洗后，可进一步以苯扎溴铵(新洁尔灭)或稀碘酒消毒直肠，有助于降低吻合口漏发生率。&&& (3)外科手术原则：根治在于能达到治愈目的，不能获根治的手术为姑息性手术，根治术需切除相应的淋巴回流区域，至于切除多少结肠与相应淋巴组织，仍应依赖于个体化的设计。正确的结肠切除范围很大程度上取决于需清除区域淋巴引流范围及应切除血管的范围，血管切除愈多切除肠管亦多。&&& &&&&①右半结肠根治切除的范围及步骤：位在右半行典型的右半结肠切除，将盲肠、升结肠、肝曲及近段横结肠-回结肠动脉，右结肠动脉及结肠中动脉的右侧分支分别结扎切断，并包括远段回肠10cm一并切除。有人认为真正的根治手术应切除结肠中动脉主干，尽量靠近肠系膜上动脉。因而增长了横结肠的切除，仅横结肠的远段1/3遗留作吻合。&&& 盲肠及升结肠切除需结扎回结肠动脉，右结肠动脉及横结肠中动脉近其根部，切除肠段多少视个体情况而定，有时位于盲肠者可保留结肠右曲，但有时则不可能。肝曲结肠，结扎结肠中动脉右侧分支及右结肠动脉，保留回结肠动脉，从而确定肠段切除的长度。典型的切除范围见(图6A)。&&& 手术步骤：游离盲肠、右结肠及结肠右曲，切开或电灼切开右结肠旁沟腹膜，沿盲肠外向上达肝曲，分开大网膜进入小网膜囊，将结肠推向中线向左侧牵拉，推离创面疏松间质组织，见系膜内叶及各血管、背侧后腹壁见有精索(或卵巢)血管、及十二指肠降部。结肠完全游离后，于各拟切除血管根部结扎切断，分离拟切断部位结肠及回肠末段距瓣膜10ｖ15cm处，包括相应系膜血管，行回肠、横结肠端侧或端端吻合。端侧吻合为位于距闭合横结肠断端2ｖ3cm处(图6B)。&&& &&&&②横根治切除的范围：右侧横已包括在，脾曲癌包括在左半结肠切除，在两者之间者则作横结肠切除或扩大的左或右半结肠切除。其切除目标为横结肠大部及附着的大网膜，结肠中动脉与相应的淋巴回流。首先分离胃大弯侧的大网膜，分离结肠两侧曲部及膈结肠韧带，将横结肠向下牵引，左曲者要向上拉开创口，达到好的暴露。如横结肠很长而切除的横结肠不很多，则不必分离膈结肠韧带，切除后端端吻合，修补横结肠系膜(图7)。&&& &&&&③左半根治切除的范围：自乙状结肠系膜分离腹膜，沿结肠旁沟将结肠推向内侧(右侧)，最初见左，向外推开左精索及腹主动脉下段，左髂骨动脉及静脉，随即游离脾曲，打开胃结肠网膜暴露横结肠中动脉，于左侧分支交界处分离，以备切除横结肠远段。小心分离脾结肠以避免撕破韧带脾包膜而，导致不能不作脾切除。游离左结肠后腹膜，暴露肠系膜下静脉并分离脾静脉，小心结扎切断，保留乙状结肠系膜与左结肠血管交界处，在腹膜后上方见十二指肠第3、4部，将十二指肠空肠曲向下牵拉达主动脉分叉处，暴露肠系膜下静脉，细致结扎之，同时清扫腹主动脉旁，然后切断肠段，按常规端端或端侧吻合，亦可行侧侧吻合，修补腹膜裂隙(图8A)。保留部分横结肠或乙状结肠(图8B)。&&& &&&&1．治疗原则 治疗目的首先是根除、提高生存；在无法根除时，则以延长生命、减轻病痛和改善生活质量为目标。据此，当前强调对宜采用以手术切除为主的综合治疗。对肠镜检查中较小、尚可推动、估计病变局限于肠壁的病员，如活检病理报告为高或中等分化腺癌，术前无须其他治疗可直接进行手术。对肠镜检查发现较大，占肠周径l／2以上，推动时活动性差，或时可扪及一肿块，活动度降低，或腹部CT提示肿块已侵及邻近组织器官，或腹部肿大者，一经诊断即可给予5天，然后再行手术；亦可先行手术，术后再行。对术前检查发现伴肝转移时，应术前先行、再行手术。对单发性肝转移或肺转移，可以考虑在行原发病变切除时一期手术切除，亦可先切除原发病变，二期再切除继发病变，具体需视病员的情况决定，但对这类病例手术前、后均应进行。对多发性肝、肺转移病例，如病员全身情况尚可，原发病变有条件切除时，为避免梗阻、、穿孔等并发症的发生，宜行原发姑息性切除，并配合手术前、后的，以达到延长生命、减轻病痛的目的。对原发已行根治性切除的病员，术后应视病理检查结果决定是否再需进行。原则上&&&&Ⅰ期(Dukes A期)病例术后不需；&&&&Ⅱ期(Dukes B期)则可进行为期6个月(即六个疗程)的；&&&&Ⅱ期病例中侵犯肠外邻近结构或器官，或引起梗阻，或导致肠穿孔者，术后均应进行，为期6个月；&&&&Ⅲ期(Dukes C期)病例术后均应进行不少于6个月的。对原发无法彻底根除、仅行姑息性切除者或已无法切除者，则术后将成为病人的主要治疗手段和方法，其时间就不能限于6个月，而需视具体情况、病人对药物的反应以及病员的意愿来决定。对伴慢性梗阻病例，术前宜在短期内纠正病人的全身情况和充分肠道准备后进行手术。对伴急性梗阻病例，鉴于结肠是一闭锁肠袢，一旦梗阻引起穿孔的危险性很大，故宜经快速积极准备后进行急症手术，以解除梗阻，避免穿孔。2．手术前准备病人的术前准备除与一般腹部手术相同外，有两点需特别注意：(1)随着社会老龄化和老年大肠癌的高发，老年人常伴心、肺、肝、肾功能减退、、血液疾病(包括血凝障碍)等问题，术前必须全面检查、了解，发现问题予以处理，会同内科医师采取必要的措施以保证手术安全，降低手术风险。(2)肠道准备是结、直肠手术前准备的重点。要求达到肠道内空虚和清洁，以避免手术时污染和保证吻合口愈合，具体要求是术前进流质饮食两天，同时服用泻药，如蕃泻叶、、、等任择其一，或进行全胃肠灌洗， 目的是达到彻底排空肠道内积粪。术前1天服用抗生素每4小时1次，共4次，常用为和。对伴慢性梗阻的病例不宜用上述泻药和全灌洗，更不宜灌肠，因有诱发急性梗阻的危险，故惯常改用液体100ml，每日2次口服，连续服用5～7天，抗生素的准备相同。对急性梗阻病人则免作肠道准备，另从静脉给予1g加在补液中滴入。另为保证手术安全，术前宜常规留置胃管和管，便于监测。3．术式选择(1)右侧包括盲肠癌、升和肝曲癌，均宜选作，切除范围包括末端回肠15cm，整个右侧结肠和1／2横结肠及大部分大网膜，可保留胃网膜血管弓，在回结肠血管根部和结肠右血管根部结扎、断离并清除其周围。肝曲癌时尚需结扎、断离胃网膜右血管和结肠中血管，并清除其周围，切除全部大网膜和2／3以上横结肠，必要时需游离脾曲，行回肠横结肠或回肠降结肠吻合术。(2)横可选作，切除范围包括整个横结肠、肝曲、脾曲、全部大网膜，在结肠中血管根部结扎、断离，并清除其周围，行升结肠与降结肠吻合术。如癌肿位于横结肠右侧或伴慢性结时，可选作，其切除范围相当于右半结肠切除加，行回肠降结肠吻合术。(3)左侧包括脾曲癌和降可选作，其切除范围包括大部分网膜、不少于1／2横结肠和整个降结肠，行横结肠乙状结肠吻合术，在结肠左血管根部结扎、离断，清除其周围，当降位于降乙结肠交界处时，尚需结扎、断离乙状结肠血管，并清除其周围，切除部分乙状结肠，行横结肠与乙状结肠吻合术。(4)乙状原则上以为主，但鉴于乙状结肠的长度个体差异较大加上癌肿位置的高低，在接近降结肠处就需作左侧结肠包括乙状结肠在内的切除术，如癌肿位于直乙结肠交接处，则需行全部乙状结肠及部分直肠切除、结直肠吻合术。(5)右侧并发梗阻时，可行右半结肠切除一期回结肠吻合术。(6)左侧并发梗阻时，原则上宜争取作左半结肠切除，但不作一期吻合，先作横结肠和乙状结肠双管造口，二期再行吻合，因为一期切除的5年生存高于二期切除，切除率也是一期切除高，因此只要条件许可就不应放弃这一机会。当然如果病人全身情况极差，不能耐受切除手术或由于局部解剖条件等因素不允许时，可先作横结肠袢式造口，一期切开减压，二期再作切除手术。脾曲癌肿伴梗阻时，如病员情况许可，可选作，行回肠降结肠一期吻合术，避免吻合口漏的危险。(7)乙状并发梗阻时，宜争取一期作乙状结肠切除，近端结肠造口，二期进行吻合术。4． 当前国际上对在结、的地位和疗效已予肯定，选用药物也有了一致公认的方案。5(5-FU)+四氢钙(CF)是标准的一线治疗和辅助治疗方案，对5-FU／CF疗效不佳、耐药的病例可选用羟基(HCPT)，对复发病例及伴肝、肺转移的病例亦可用5FU／CF+HCPT联合方案。在条件许可的情况下，也可采用新一代口服类药物取代静脉途径给药。对复发或转移性病变的病例，同样在条件许可的情况下可采用以草酸铂为主的新联合方案。复发性和转移性病变，在条件许可时亦可选用拓扑异构酶I抑制剂开普拓(campto，CPT-&&&&Ⅱ])，即依利替康(1rinotecan)。时注意事项：(1)是一个不断发展的治疗手段，不但新药物不断出现，逐步取代原有药物，给药的方法、剂量都随着不断改变；不同药物联合应用的方案也通过研究不断改进；加上每个具体病员对药物的敏感性不同以及病情的不同，在药物、剂量和方法上都应作相应的调整，也允许作适当调整。(2)不同药物会有不同的副作用，因此必须熟悉各种药物的常见副作用，在尽可能的范围内采取措施来减轻或避免这些副作用的发生，为此，在进行前应常规作血常规、肝肾功能等测定，明确有无需要预先纠正和不适宜进行的情况。
<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：郑树（浙江大学医学院）】描述为：" />&&&&原则是以手术切除为主的综合治疗。1．根治性手术切除范围须包括癌肿所在肠袢及其系膜和区域。(1)：适用于盲肠、升结肠、结肠肝曲的癌肿。对于盲肠和升，切除范围括右半横结肠、升结肠、盲肠，包括长约15～20cm的回肠末段(图40-17)，作回肠与横结肠端端或端侧吻合。对于结肠肝曲的癌肿，除上述范围外，须切除横结肠和胃网膜右动脉组的。(2)(图40-18)：适用于横。切除包括肝曲或脾曲的整个横结肠以及胃结肠韧带的组，行升结肠和降结肠端端吻合。倘若因两端张力大而不能吻合，对偏左侧的横，可切除降结肠，行升结肠、乙状结肠吻合术。(3)：适用于结肠脾曲和降。切除范围包括横结肠左半、降结肠，并根据降位置的高低切除部分或全部乙状结肠(图40-19)，然后作结肠间或结肠与直肠端端吻合术。(4)乙状的根治切除术：要根据乙状结肠的长短和癌肿所在的部位，分别采用切除整个乙状结肠和全部降结肠，或切除整个乙状结肠、部分降结肠和部分直肠，作结肠直肠吻合术(图40-20)。2．并发急性的手术 应当在进行胃肠减压、纠正水和电解质紊乱以及酸碱失衡等适当的准备后，早期施行手术。右侧作右半结肠切除一期回肠结肠吻合术。如病人情况不许可先作盲肠造口解除梗阻，二期手术行根治性切除。如癌肿不能切除，可切断末端回肠，行近切端回肠横结肠端侧吻合，远切端回肠断端造口。左侧并发急性时，一般应在梗阻部位的近侧作横结肠造口，在肠道充分准备的条件下，再二期手术行根治性切除。对不能切除者。则行姑息性结肠造口。在手术切除的具体操作中，首先要将所在的肠管远近端用纱布条扎紧，以防止癌细胞在肠腔内扩散、种植。随即结扎相应的血管，以防止癌细胞血行转移。可在扎闭的肠腔内给予稀释的抗癌化学药物如5-FU，然后再行肠袢切除。手术一般均需充分的肠道准备，肠道准备主要是排空肠道和适量肠道抗生素的应用。&&&&①肠道排空：有多种方法，术前12～24小时口服ml，或口服法。也有术前一天口服泻剂，如、或液等。除非疑有， 目前临床上较少采用反复清洁灌肠的肠道清洁方法。&&&&②肠道抗生素的使用：常规使用0．4 g，一日三次；1．0g，一日两次，术前一天使用。不建议三天法肠道准备。3．化学药物治疗 见。的预后较好，经根治手术治疗后，Dukes A、B及C期的5年生存率约分别可达80％、65％及3O％。4．化学预防 大肠癌由于存在息肉—腺瘤—腺癌的演进序列，历时长，因而为预防提供了可能。目前常用的阻断演进的物质有非甾体消炎药(NSAIDs)，可拮抗环氧化酶活性，抑制核因子kappaB，如已有临床实验研究报告，(sulindac)具可逆性还原、不可逆性氧化抑制素产物导致息肉退缩，此外维生素E、C、A可抑制直肠腺瘤上皮增生。钙剂、大豆、蔬菜等均为有益饮食、健康食品，有防护作用。
【并发症】并发症：、结肠内瘘、部分或完全性和肠等是常见并发症，亦为病人就诊的主要原因。
&病程和预后
【预后】预后：我国粗病死率为4.01/10万(男性4.35/10万，女性3.65/10万)，病死率性别比例为1.35∮1，男性高于女性。早期病人术后的5年生存率为95%ｖ100%，多数学者认为只要治疗措施正确，5年生存率达到100%是可能的。周锡庚报告62例早期、黏膜癌，5年、10年生存率均为100%；黏膜下层癌5年生存率100%，10年生存率为96.6%。的死亡原因主要为：&&&&①对机体组织、器官的破坏；&&&&②营养消耗致多脏器功能衰竭；&&&&③；&&&&④肠道、、；&&&&⑤医源性死亡；&&&&⑥压迫双侧输尿管，因，而死亡。在决定疗效的众多因素中，的病理分期是最重要的因素。此外，的病理类型，患者的年龄、性别，病程，的部位、大小，转移与浸润的程度，手术治疗方式，术后辅助治疗，病人的全身状况，术后并发症出现的大小及多少等对预后均有不同程度的影响。上海医科大学医院1385例的5年、10年生存率分别为48.9%和43.6%，其中1061例术后5年、10年生存率分别为47.2%及40.3%，324例术后5年、10年生存率分别为54.6%及53.9%。综合目前国内报道根治术后患者的5年生存率为67%ｖ84%。日本资料表明，20世纪90年代以后?、?期与?、?期的比值已达到1.2∮1，国内20世纪80年代的资料显示仅为0.76∮1。天津医科大学医院年1675例?、?期与?、?期的比值为0.957，较80年代有明显提高，但是与国外仍有差距。对于女性以及没有症状的病人，生存期有延长的趋势。局部再次出现复发的几率在术后1年、3年及5年分别为24%、41%、47%。肝转移可以手术切除的病人，术后2年、3年及5年生存率均较以前有明显提高。而影响其预后的主要因素有以下几方面：&&&&①原发癌病理分期；&&&&②肝转移病灶的范围；&&&&③肝转移伴肝外转移者；&&&&④肝转移癌的数目；&&&&⑤肝切缘距边缘的距离；&&&&⑥原发癌切除后无瘤间隔期；&&&&⑦肝切除前血清CEA水平。过去一般认为，同时多发的预后较单发差，但近期国内外很多报道说明如能及时发现，并行根治性切除的同时多原发，其预后仍较好。异时性多原发如能及时发现，并得到根治性切除者，预后不比单发癌差甚至优于单发癌者。由于防癌知识的普及，现代检测手段及治疗方法的不断改进，的治愈率已有所提高。 &&& 影响的预后因素可以概括为临床因素和生物学因素。 &&& 1.临床因素 &&& (1)年龄：一般认为年龄小的患者预后差，尤其是30岁以下的青年患者为著。具体分析表明青年人临床症状不明显，确诊时绝大多数为?、?期病例，手术根治的几率相对较低。国内资料显示，无转移的?、?期癌患者5年生存率与中耉年组相似，生存率均在80%ｖ85%之间；但在有转移的?、?期病人，青年组的5年生存率18%ｖ28%，耉年组可达45%ｖ65%。由于青年人病期晚，其黏液癌和分化差的癌占的比例较大，转移和邻近脏器的侵犯者居多，增加了治疗难度，虽应用综合治疗手段，总的5年生存率仍较低。30岁以下组中预后最差的低分化和黏液细胞癌分别占27%和43.5%，而30岁以上组中两者仅占6.3%和5.5%。由于恶性程度高，因此向腔内发展前就已存在向肠壁和远处的浸润转移。但对于那些病期较早的，?、?期、无转移及局部广泛浸润者，与其他分化较好的癌预后相比无显著差异。国内浙江大学研究所30岁以下患者5年生存率为31.9%，65岁以上者为69%。即便是同一分期的病变，年轻患者的预后也比耉年患者差。对于青年期若能在?、?期诊断和手术，其预后仍然较好，若已有转移者预后较差，故青年期的早期诊断尤其重要。国内青年期的5年生存率比国外高，国内5年生存率为30%ｖ65%，而国外仅为16.7%ｖ67.8%。但应注意，40岁以后的发病率有逐渐上升的趋势。 &&& (2)性别：一般认为，男女由于解剖生理差异，预后有所不同，男性预后较女性差。浙江大学研究所743例多因素分析显示，65岁以上组女性5年生存率明显优于男性(69%，60%，P＜0.01)。这一现象在中表现更加明显。病例中，女性患者的10年生存率略高于男性。 &&& (3)发病部位：的发病部位也影响预后，一般认为距肛门愈远，预后愈好。结、的中位生存时间分别为80.19±1.87个月和72±6.48个月，前者的5年和10年生存率均高于后者15个百分点。在有转移的Dukes C期病人中预后明显优于。 &&& (4)病程：患者的症状主要根据其本人的主述，缺乏客观指标。一般认为无症状(普查发现等)患者的预后显著优于有症状者。出现临床症状后病程的长短亦与预后有一定关系，病程愈长，病灶发展愈严重，预后愈差。多数是由于误诊造成病程的延长，给生长造成了时间上的条件，加之细胞倍增时间短，造成病情发展迅速，使大部分失去了最佳治疗时机。患者症状期不足30天、1ｖ3个月、3ｖ6个月、6ｖ12个月以及1年以上者的10年生存率，分别为56.81%、50.36%、33.91%、34.53%和23.37%(P=0.0943)。在有症状的患者中，仅表现为者术后生存率要高于出现其他症状的患者。当患者出现梗阻和的时候，其预后要比没有出现梗阻的患者差。患者病期晚则预后差，受侵犯、直肠周周脂肪组织的浸润以及血管内栓塞等均为预后不良的因素。 &&& (5)的直径：直径越大，预后越差。有资料显示直径小于4cm、4ｖ8cm及大于8cm的3组间预后具有显著的差异。同样，全周环状生长及在肠腔内形成狭窄出现不同程度者，其淋巴及血行转移的机会明显增加，以及的浸润固定均可影响预后。青年人侵犯周径超过1/2周者明显多于中耉年人，大多数患者就诊时已侵犯浆膜或外膜，因此预后相对较差。 &&& (6)围术期输血：一般认为输血可以降低患者的免疫力、增加术后性并发症的发生率。天津医院1组资料的单因素分析显示，围术期未输血和输血400ml及输血＞800ml组间患者生存率的差异有统计学意义。围术期输血，可能会增加术后复发的危险，其原因可能是输血有抑制免疫的作用。输血对于局部复发的影响要比对远处转移的影响大。 &&& (7)的病理类型：有人将组织类型分为3大组：高分化组(高分化和乳头状)、中分化组(中分化和)、低分化组(印戒细胞癌和)，其5年生存率分别为70.3%、49.6%和26.6%，差异具有统计学意义。天津医院1组1675例病例的单因素分析证实，的病理类型是影响患者预后的极显著因素。多因素分析证实，病理类型是患者预后的独立影响因素。一般认为黏液癌和低分化
&&& &&&&一、最早的症状排便习惯的改变，如排便次数增多，粪便带血，便稀有黏液；中下腹部隐痛。随着病变发展，再现交替，以至完全性；，质硬形状不规则，肿块穿透肠壁或有小时，形成炎性包块，边界不清，较固定，压痛明显；加重时出现阵发性绞痛；癌肿后有体征。&&& &&&&二、全身症状、消瘦、乏力、浮肿、、低蛋白血症。&&& &&&&三、可转移至肝、肺、锁骨上而出现相应征象。&&& &&&&四、x线钡灌肠或气钡双重造影显示结肠腔充盈缺损或龛影，黏膜破坏，肠管僵硬、狭窄或梗阻。&&& &&&&五、结肠镜检查可看到肠壁溃疡、肿块及肠腔狭窄，并可切取活检。&&& &&&&六、B超检查可了解有无肿块、肿块性质、肝内占位性病变。CT扫描可发现肝内转移癌及肿大的腹主动旁。PET&CT有助于诊断，协助分期。&&& &&&&七、癌胚抗原(CEA)、糖抗原19&9(CA19&&&&&9)对的诊断有诊断有辅助意义。&&& &&&&八、病理组织检查确诊。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准(CFI完全缓解)&&& &&&&(一)临床症状、体征消失。&&& &&&&(二)行根治性切除术或手术残留病灶通过其他方法消除。&&& &&&&(三)无新的病灶出现，无并发症。&&& &&&&二、好转标准(PR部分缓解)&&& &&&&(一)临床症状明显缓解或消失。&&& &&&&(二)治疗中存在以下问题：&&& 1．手术未达到根治效果，有病灶残留术后辅助治疗不能消除之。&&& 2．不能手术患者通过非手术治疗使体积缩小。&&& &&&&(三)无新病灶出现。&&& &&&&三、无效标准&&& &&&&(一)临床症状无改善或加重。&&& &&&&(二)体积增大。&&& &&&&(三)出现新的病灶。
书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：郑树（浙江大学医学院）临床疾病——诊断与疗效判断标准
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