宝宝5个月一直咳嗽
宝宝5个月一直咳嗽
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：我家宝宝现在5个月，我喂人奶只喂到4个月。一直反复感冒生病都快2个月了还没好，现在就是咳嗽咳得利害，咽喉有痰，咳嗽就咳不出来，我现在都不知道应该怎么办了，请问这种情况需要输液吗？或是有其它的治疗方法？
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5个月的宝宝是没有能力把痰液咳出来的,最好能去医院给宝宝进行雾化吸入把痰掖稀释,再服用相关的药物.
专家的意见学习了。
吃药不如日常保健 孩子咳嗽的原因复杂，一咳就吃药，很可能因用药不当而引发更严重问题。因此，专家认为，注意日常保养才是最好的方法。 秋冬天气寒冷，父母首先要鼓励孩子多休息。睡觉时应用枕头撑起孩子的后背和头部，以防咽喉黏液滞留喉咙内。 其次，要注意室内空气流通，避免烟尘刺激孩子的呼吸器官。如果孩子生病，最好不要洗澡。因为洗澡会使人体血液循环加快，从而增加咽喉分泌物的产生，更容易引起咳嗽。平时要注意保暖，尽量不要给孩子吃酸、辣、冷等刺激性食物。咳嗽时产生的急速气流会带走呼吸道黏膜上的水分，造成缺水，所以秋冬季节还要注意给孩子多喝水，多吃水果。 非正常咳嗽要仔细辨别 专家介绍说，如果孩子的咳嗽猛烈、时间长，就有可能与特定疾患有关。如果父母能根据一定标准及时判断，带孩子及时求诊，将对孩子健康十分有利。 最严重的是百日咳。这种咳嗽猛烈而沙哑，每呼吸一次就要连咳数次，在用力吸气时伴有尖锐的声音。（现在婴儿出生三个月即开始打百白破预防针――） 最常见的是感冒引起的咳嗽。孩子咳中带痰，但没伴随急促的呼吸，可能是普通感冒。如果孩子由喉部发出略显嘶哑的声音，有时干咳，有时带痰，则可能是因流感引起的。 另外，孩子接触花粉等异物就咳嗽，极可能是哮喘。咳嗽时呼吸短促、微弱，多半是细支气管炎。进食后出现气喘及持续、沙哑的咳嗽，可能是反流性食道炎。若孩子不小心呛了东西，也会突然猛烈咳嗽，此时应尽力让孩子咳出异物，或向医生求助。 咳嗽是小儿常见症状之一，是一种保护性反射机理，通过咳嗽能将呼吸道内的分泌物或异物排出体外。 引起咳嗽的原因众多，应该从 1.起病： 2.咳嗽频繁的时间：3.咳嗽的性质：4.咳嗽的音调：5.咳出痰的性质：6.咳嗽的伴随症状等方面来分析，才能作出正确的判断。 “对症”治疗，服些一般的“止咳”药水是不解决问题的。必须在针对疾病原因的“对因”治疗基础上，配合一些“止咳”药才能收到良好的效果。 病 因 1.呼吸道急慢性感染（咽炎、喉炎、支气管炎、百日咳、肺炎、结核等） 2.胸腔内炎症（花生、黄豆、瓜子、玩具、钮扣、牛奶、鱼肝油） 3.呼吸道受压（支气管淋巴结肿大、胸腔积液、心脏扩大、心包积液、纵膈肿瘤） 4.过敏性疾病（支气管哮喘） 伴随的症状 1.胸痛（胸膜炎、大叶性肺炎、自发性气胸、急性化脓性心包炎） 2.气急（哮喘、急性喉炎、呼吸道异物、气胸、肺水肿） 3.呕吐（百日咳、慢性咽炎） 病 程 1. 起病 突然起病：异物吸入、急性喉炎、慢性支气管炎、肺炎 缓慢起病：肺结核、支气管扩张、附近器官压迫肺部 2.咳嗽频繁的时间 晨起多咳：支气管扩张 夜咳为主：百日咳、支气管哮喘、晚上盖被太多咽干而咳 进食时咳：异物吸入、食管气管瘘（新生儿） 3.咳嗽性质 干咳为主：呼吸道感染早期、异物吸入、刺激性气体吸入、晚上盖被太多 痉挛性阵咳：百日咳、异物吸入、哮喘 4.咳嗽的音调 破竹样咳嗽：急性喉炎、喉白喉 有痰声：支气管炎、肺炎恢复期、慢性支气管炎 伴哮喘：哮喘性支气管炎、哮喘 双咳声：支气管淋巴结核炎 咳声短促：胸膜炎、肺炎累及胸膜 5.痰的性质 脓样痰：细菌性感染 白色痰：病毒性感染、支气管哮喘 痰中带血：支气管扩张、百日咳 铁锈色痰：大叶性肺炎 不要一咳嗽就用抗生素 很多人咳嗽缠绵老是停不了，正是因为“医不得其法”，要对咳嗽“对症下药”就要弄清其病理，不能一咳嗽就想到用抗生素。从病理上而言，人体的咳嗽分为急性咳嗽和慢性咳嗽两种，急性咳嗽70％~80％都由病毒引起，也就是常见的感冒导致咳嗽，除此之外还会有声音嘶哑、喉痒、疼痛、咯痰等症状。由于引起这种咳嗽的是病毒而非细菌，盲目使用抗生素自然没有多少疗效。 一、风寒咳嗽： 症状：周身肌肉酸痛、畏寒怕冷、喉痛、吐白色痰，伴有头痛、流清涕及发烧等，治疗上多使用驱风解表的办法，可服用杏苏散治疗。 二、风热咳嗽： 症状：发烧、口干、鼻塞、吐黄痰且吐痰不爽、喉痛。治疗上重疏风清热，可用桑菊治疗。 三、燥火咳嗽： 症状：干咳、少痰、唇及咽喉干燥。可用清燥救肺汤来清燥润肺。 四、痰湿咳嗽： 症状：痰多黏稠，喉中呼噜作响，可能出现胸闷、呼吸急促等症状。治疗重健脾燥湿，可服用二陈汤治疗。 五、体虚咳嗽： 症状：咳嗽时发时止，面目苍白、两颧发红、提气不上或手足发烧，有时痰中带血或咯血。治疗重补益肺气，可选用补肺汤治疗。 感冒咳嗽宜吃点什么 小儿若脾胃虚饮食不节，过食生冷、辛热香辣，多食肥甘厚味都可伤及脾胃，脾胃伤，不能消化食物，水谷精微不能输转而聚液为痰，上储于肺便可引起咳嗽。小儿要如何注意饮食呢？ 风寒犯肺咳嗽 表现为起病较急，咳嗽，痰白清稀，流清涕，鼻堵喷嚏，头痛身痛，怕冷，身微热。 宜食辛味温热性的食品，如生姜、白葱、豆豉等。忌食生冷寒凉，包括1.各种冰制饮料；2.属寒凉性质的瓜果像西瓜、梨、香蕉、猕猴桃等；3.酸味、涩味的食物如醋、酸白菜、泡菜、山楂、乌梅、酸柑橘、白果、藕节及未成熟的柿子、海棠等。 风热犯肺咳嗽 表现为流黄浊涕，咳嗽吐黄色稠粘痰，伴有发热汗出，咽干痛痒，口渴喜饮。 宜食辛凉清淡食品，以疏散风邪，清热解毒止咳，如菊花、茶叶、白菜、白萝卜、甜梨、甜橙等。忌食包括：1.酸、涩食品。如醋、酸菜、酸梨、酸橘、酸葡萄、酸李子、柠檬、山楂及柿子、石榴、橄榄等果品；2.辛热食物如大葱、姜、辣椒、大蒜、韭菜、茴香、芥菜等蔬菜及龙眼肉、大枣、栗子、核桃仁、杏等果品；3.肥甘厚味。 痰热蕴肺 表现为咳嗽痰多，痰黄稠粘难以咳出，甚至喘促气急，喉中痰鸣，鼻扇发青或痰中带血，并伴有发热，面赤唇红，口渴烦急，大便干燥，小便色黄，舌苔黄，舌质红，脉数。 宜食辛凉或甘寒、苦寒之食物，如竹笋、西瓜、荸荠、甘蔗等。忌食厚味油腻，尤忌辛辣食品，如大葱、姜、蒜、茴香、辣椒、花椒、肉桂、巧克力、咖啡、可可粉以及烟、酒类。 肺阴虚症 宜食甘淡，多吃一些水分多的蔬菜及微酸甘之瓜果，如雪梨、百合、蜜汁藕等。忌食燥热上火之食，如辛温热性的蔬菜及鱼肉助火之品。 肺气虚症 表现为咳嗽无力，喘促气短，舌苔薄白，舌质淡，脉缓无力或沉。 宜食补肺补脾之气的食品，如山药、薏苡米、牛肉等。忌食辛散、寒凉、硬固食品。
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为保障患者权益，我们仅接受有资质的医学专业人士的回答，请您先认证为医生弥漫性泛细支气管炎已日益受到重视，已明确该病是一个特异的临床疾病——种鼻窦-支气管综合征，其特征为慢性鼻窦炎和支气管炎症。84.8%DPB患者合并或既往有慢性鼻窦炎或葬息肉，呈慢性经过，并且20%的患者有慢性鼻窦炎的家族史，属于鼻窦支气管综合征 (sinobronchiol syndrome, SBS)的一种，慢性鼻窦支气管感染是DPB的特点。肺部特征为一种慢性支气管感染。DPB的主要临床表现为慢性咳嗽、咳痰（多为大量脓痰）和劳力性气短，多合并或既往有慢性鼻窦炎。胸部CT尤其是高分辨CT可见双肺弥漫性小叶中心性病变。肺功能主要为阻塞性通气功能障碍。DPB进展常合并铜绿假单胞菌感染，慢性进行性气道感染导致呼吸衰竭，以往多数预后不良。自从日本学者工藤翔二于20世纪80年代中期提 出小剂量长疗程使用14元环大环内酯类药物治疗方法以来，DPB的临床预后显著改善，目前认为DBP是一种可治疗的疾病。虽然至今DPB的病因尚不明确，但随着分子生物学的发展， 目前认为与HLA位点易感基因有关。
1病因及发病机制
DPB的确切病因尚不明了。但近年来的研究表明，本病与遗传、体质因素等有密切关系。
鼻窦炎是一种遗传因素较强的疾病，DPB患者80%以上合并或既往有慢性鼻窦炎的病史；
DPB的人种特异性很强，目前病例报吿主要来自日本、韩国及中国，而来自欧美的病例报告则很少；
发病有家族倾向，有报道6个家族中同胞发生DPB的病例；
人类白细胞抗原(HLA)相关研究等也提示DPB与遗传因素相关。患者的HLA-B54抗原的阳性率较高（68%), B54为蒙古族人种的特异性抗原，具有HLA-B54抗原的只有日本人(14.1%),中国汉族人(10.4%)，朝鲜族人和少数犹太人。
DPB的病因不明，临床特征和病程有些类似于囊性纤维化（CF),但是在内分泌系统中无系统性异常。患者汗液中的电解质浓度正常。此外在日本人中不发生囊性纤维化。最后，近来Akai等报道囊性纤维化基因的F5081的突变，在DPB患者中不存在。这一结果肯定了DPB是一个不同的疾病。其他鼻-气管综合征常伴有的异常，如IgA缺乏、IgG亚群缺陷等，并没有在DPB患者中显示。
在日本已有一些家族性的DPB患者，通常患者的同胞兄妹有这种疾病，只是表现为慢性鼻-肺部疾病和慢性的鼻窦炎。这些事实表明，这一疾病也许有基因的背景。人类白细胞抗原 (HLA)分析，DPB患者中，HLAI类和HLA II类抗原中，B54的频度有显著的增加（频度63.2%,相对危险性13.30，纠正&1.08x10-10。此外，Cwl和MCl (—种新的HLA-DR相关抗原）也稍有增加。这些增加可用这一事实来解释，即Cwl和MCl抗原形成了一种 B54的单倍型。这一结果提示，控制DBP的易感性或免疫反应的一种或多种基因，也许位于HLA的基因位置，或HLA分子本身就在疾病过程中起了重要作用。
DPB的另一个重要事实为：该病主要流行于日本，而在西方国家则很少见。引人注目的是，在日本人人群中HLAB54发生率为11%>>，而在白种人、黑种人、美籍印第安人或墨西哥人中尚没有发现这一抗原。全世界中，只有日本人、中国人（10%)和朝鲜（2.8%)的人群中证实有这一抗原。这些资料证明，如果这一人种不存在B54或B54-相关单倍型，那么DPB几乎罕见。
慢性气道炎症与免疫功能障碍
炎症细胞： 对DPB患者的支气管肺泡灌洗液（BALF)检査，发现BALF中中性粒细胞百分比与正常对照组相比明显升高，淋巴细胞绝对数明显高于正常对照组，CD+细胞百分比和总数及CD4+细胞总数高于对照组，但CD4+/CD8+比值明显下降。研究证实，患者BALF中活化的CD8+细胞，尤其是细胞毒性T细胞(Tc)是DPB发病中的重要细胞成分。
炎症因子： DPB患者中性粒细胞、ILβ-l、IL-IRα、白介素8(IL-8)及LTB4 (白三烯B4)含量和中性粒细胞趋化活性（NCA)都明显增加。这些细胞因子很可能在DPB患者中的中性粒细胞介导的慢性炎症中起了重要作用。巨噬细胞炎性蛋白lα(MIPlα)属于β趋 化性细胞因子家族，MIPIα在DPB患者BALF中明显高于正常对照组，而且MIP Iα和CD8+T细胞绝对数或百分比呈现明显的相关性，提示MIP Iα可能通过招募或活化CD8+T细胞在DPB的发病中起作用。
免疫功能障碍： DPB患者中常无IgG4,与正常人有显著差异，且DPB常与类风湿关节炎、成人T淋巴细胞白血病、溃疡性结肠炎、非霍奇金淋巴瘤等疾病并存，提示与免疫有关。Good综合征（胸腺瘤伴有低丙种球蛋白血症等免疫功能不全）在肺的表现病例类似弥澳性泛细支气管炎的临床表现，弥漫性泛细支气管炎的发病机制可能与某些疾病状态相同，即机体具有末梢气道过度反应性同时有气道防御功能低下的感染易感性。但尚不能认为DPB为 免疫功能缺陷性疾病。
铜绿假单胞菌：有报道，已经用铜绿假单胞菌接种到动物支气管内成功建立了DPB的动物模型，铜绿假单胞菌可诱导DPB发生。绝大部分重症性支气管扩张患者合并有铜绿假单胞菌的感染，而DPB晚期的病理改变是支气管扩张，铜绿假单胞菌是DPB的发病原 因还是继发的感染，这对DPB发病机制的研究具有重要意义；
人类T淋巴细胞病毒-1 (HTLV-1 )、：能抑制T细胞功能和免疫应答，HTLV-1感染后与DPB临床病理学相似，而这两种病在日本均很常见，提示DPB为HTLV-1慢性感染后的肺部表现。
日本于年进行了全国的调査，明确诊断319例，82例得到病理组织学的证实。1988年进行了第二次调査潜在确诊了229例。从中得出结论：
本病遍及曰本全国各地， 无明显的地区分布差异；
发病年龄10~80岁，各年龄组均可发生，以40~50岁为发病高峰，推算发病率为11.1/10万；
性别：男女之比为1.4:1，男性稍髙，如考虑到就诊率则性别之间无明显差别；
常合并慢性鼻窦炎或既往史（84.8%),并且20%的患者有慢性鼻窦炎的家族史；
发病与吸人刺激性气体及吸烟无密切关系；
发病的最初诊断常为其他呼吸道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘和肺气肿等占90.0%,而诊断为DPB的仅占10.0%。
自1995年来我国也有个别DPB病例报告，至1998年9月已有13例，其中1998 年4月参加第38届日本呼吸器学会总会特别报告，得到日本学者的确认。但是目前国内呼吸科医师对本病仍认识不足，中国大陆地区文献报告总共例数并不多，DPB可能混在支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病(COPD)内，也有可能被误诊为肺纤维化等，如果提高瞀惕性，深入进行对DPB的广泛的研究，肯定能有更多的病例会被发现。
近来北京协和医院参考日本厚生省1998年第二次修订的临床诊断标准，对1996年12月-2008年7月在北京协和医院诊断的18例DPB病例进行临床资料、实验室检査和影像学资料评价和分析。DPB患者中位发病年龄和诊断年龄分别是26±13岁和36±14岁。男性15例 (83.3%),女性3例（16.7%)。经病理组织确诊11例，临床诊断7例。18例患者均以慢性咳嗽、咳疲以及进行性的活动后胸闷、气促为主诉，1例有咯血。14例肺部可闻及湿啰音。
15例有慢性鼻窦炎。肺功能受损以阻塞性通气功能障碍为主，伴有不同程度低氧血症。但本组病例的冷凝集试验阳性率低，外周血淋巴坪胞CD4
+/CD8+比值正常；IgA，IgG未见明显升高，不同于经典的日本DPB病例的临床特点：所有病例的胸部影像均可见小叶中心性结节影，大部分伴有支气管扩张；影像学分型和临床严重程度无明确相关性。
【组织病理学】
DPB是一种特发性疾病，通常DPB的病变在肺部弥漫存在，所谓‘‘泛”，就是指病变累及呼吸性细支气管的“全”层。开胸活组织检査可获得满意的组织标本，而经支气管肺活检检查，能取得包括呼吸性细支气管组织在内的可判断的标本率很低，为36.6%。
DPB肺部大体解剖通常显示肺脏过度充气，在肺小叶中心区域常可见到典型的直径为2~3mm的淡黄色结节。典型的组织病理学特征为呼吸性支气管管壁的增厚，伴有淋巴细胞的浸润。这些炎性改变扩展到周围气管组织也常见。疾病进展时，呼吸性支气管狭窄和收缩以及这些细胞的浸润，淋巴滤泡的增生，管壁中泡沫细胞和附近区域中泡沫细胞的积累，远端末梢支气管发生继发性的扩张。病变为呼吸性细支气管的慢性炎症和慢性呼吸性细支气管周 围炎；肉眼所见为淡黄色和白色的结节较均匀一致，弥搜地分布在两肺中。镜下所见：
呼吸性细支气管壁的淋巴组织肥大、增生及圆形细胞浸润，致使管壁肥厚，内腔狭窄或可见息肉状肉芽组织充满管腔内，致使管腔闭塞，有时在管壁可见纤维化和肉芽组织。
由于肉芽组织及瘢痕灶的形成，使呼吸性细支气管及狭窄、闭塞。闭塞的呼吸性细支气管及其末梢的肺泡隔和肺泡壁中有成堆的吞噬脂肪的泡沫细胞（黄色瘤）。
闭塞部位以远的支气管管腔以及肺泡有过度充气或支气管扩张。
DPB的组织病理学特征概括见表9-7-1。
DPB易于BOOP混淆，但二者又不同，二者病理发现比较见表9-7-2
从呼吸系统解剖学看，从终末细支气管到呼吸性支气管其长度只有数毫米，但二者从组织学构造及功能上有着明显的不同，部分的呼吸性细支气管带有肺泡结构，已进人到肺的呼吸区域。而终末细支气管为内腔最狭窄的气道传导区域。当终末细支气管移行至呼吸性细支气管，其内腔忽然开阔，加之在此处呼吸气流折返至弯曲的肺泡道形成涡流，造成气流的暂时停留，从而细菌和微粒子等易于沉积在该处的黏膜上，引起刺激或炎症。此外，呼吸性细支气管还缺少纤维上皮细胞和黏液腺，其防御功能也很差，加上管壁菲薄，一 且在该区域发生炎症，易于波及细支气管的全层和周围。
另外，当细菌或微粒进人肺泡囊的折返处，不仅伤害肺泡本身，而且局部炎症又能波及邻近的呼吸性细支气管。肺泡囊的折返支常是炭末巨噬细胞或含铁血黄素细胞聚集之处，说明该处为异物沉积和易于引起炎症的薄弱区域。呼吸性细支气管也为血管分布的特别区域，
该处体循环的支气管动脉细支的相互吻合，又有肺动脉细支的吻合，一旦由于某种原因使该处血流阻断，血流的均衡被破坏，极易引起肺水肿或渗出，乃至呼吸性支气管发生炎症。
从病理生理的角度来解释DPB的特点，是与COPD不同的。DPB由于广泛的细支气管的 狭窄或阻塞而引起的阻塞性通气功能障碍，此外，细小支气管壁的纤维化又可出现限制性的通气障碍。肺泡或肺泡膜的功能障碍则不明显，所以这与肺气肿的肺功能改变有所不同前所说，血流的阻断，因而导致肺动脉压的增高以及肺血管床的减少，同时会出现通气不均或血流分布不均，而出现血流气体的改变一低氧血症和髙碳酸血症，最后发生呼吸衰竭。所以DPB与COPD —样也能发生肺心病，而且发生较快。
通常隐袭缓慢发病，常见的三大症状为咳嗽、咳痰及活动时气短，在DBP患者的家族调査中，发现有的病例几乎无自觉症状，胸部仅听到捻发音，活动后呼吸困难较为明显，经耳鼻喉科确诊为慢性鼻寨炎时，可早期发现这样的病例。现在认识到几乎所有的患者都有慢性鼻窦炎的病史，通常发生于20- 40岁，常需要行鼻窦手术。慢性咳嗽和咳大量痰为常见的并发症，可见于疾病的发病之初或患鼻窦炎之后的几年内，通常发生于20~50岁（平均年龄为 39.5岁），2/3的患者不吸烟，男性较女性有较髙的发病倾向。
咳痰： 患者早期咳无色或白色痰，由于流感嗜血杆菌或肺炎球菌的感染，痰量逐渐增多，变为脓痰。也易并发铜绿假单胞菌感染，此时脓痰更为增多。常为进行性的，最终可发生呼吸衰揭。
肺部听诊： 据日本厚生省调査，81%患者可听到湿啰音，58%可有干啰音，49%的病例有两种咳音。DPB的啰音多为水泡音，以两下肺为主，较慢性支气管炎时的啰音密度高 (数目为多）。根据此种啰音的密度，能够推断疾病的程度和判断疗效。啰音的密度越高，则PaO2越低。排痰及用红霉素治疗后，啰音密度可减少，部分病例可消失。有的病例也可有干 啰音或高调的喘鸣音。早期出现低氧血症为其特点，患者可有发绀及轻度杵状指。
慢性鼻炎的症状： 患者常有鼻塞、流脓性鼻涕、嗅觉减退的症状，必要时可摄鼻窦相或鼻镜检査。
有报道，DPB常与类风湿性关节炎、成人T淋巴细胞白血病、肺癌、溃瘍性结肠炎、非霍杰金淋巴瘤和大疱性类天疱疮等疾病并发。这类疾病的存在及其治疗更使DPB的诊断和治疗变得困难。
【影像学检查】
胸部X线片： 胸片具有特征性的改变，有助于诊断（图9-7-1)。典型的胸片为弥漫性播散性的小结节影，边缘不清，主要分布于双肺肺底部。 有些病例中，因气体陷闭可造成肺部充分过度。轻度的支气管扩张常发生于中叶和舌叶，表现为双轨征。随着病情进展，有些病例可有囊性病变或弥漫性支气管扩张。
胸片特征为含气量增加所致的肺透亮度增强和两肺野弥漫性小结节状和粟粒样阴影。结节直径2-5mm,边缘不淸，形状不规整。这种小结节的存在有别于支气管哮喘、慢性支气管炎和肺气肿。谷本等（1982)按其胸片表现共分5型。
Ⅰ型：仅有含气量增加所致的肺透亮度增加而 无小结节。
Ⅱ型：除有含气量增加外，尚可见小结节阴影，但仅限于1个肺叶。
Ⅲ型：小结节阴影分布于全肺野。
Ⅳ型：除有Ⅲ型改变外，两肺下野尚可见支气管充气和双轨状阴影。
Ⅴ型：除有Ⅳ型改变外，尚可见大小不等的环形阴影。
CT： CT检査提高了对本病的辨别力(图9-7-2)。CT显示小结节或粟粒样阴影的特点，位置更加清晰，表现为：
弥漫性小结节影和线状阴影，小叶中心性小颗粒状，肺小动脉逐渐分支变细，在其前端或其邻近可见小结节，宛如“小雪团挂在树枝上”的影像，而且与胸壁有少许间隔是其特点。CT上的圆形影常散在分布于胸膜至支气管和血管分支的末端以及叶中部区域；
小支气管和细支气管扩张，细支气管扩张表现为双轨状或小环形。多数病例以两肺下叶最明显，多呈弥澡性，在其近端的细支气管常有扩张和肥厚。经治疗，小结节状阴影可消退，此时难与支气管扩张鉴别；
支气管壁增厚；
常易合并中叶和舌叶肺不张。 高分辨CT对诊断更有帮助。
为了明确细支气管的病变，日本常采用选择性肺泡支气管造影，其中以水溶性肺泡造影剂为优。岩田将DPB的细支气管造影改变分为3型：Ⅰ型：前端变细，闭塞，分支减少，分支角变宽，但管壁规整而无扩张；Ⅱ型：有圆形杯口状截断，管壁不整，并有扩张；Ⅲ型：细支气管未显影，其近端可见扩张和截断。
鼻窦影像学： 多采用鼻窦瓦氏位X线，可发现的征象有：黏膜增厚；②窦腔密度增高；③液气平面。但是因鼻窦瓦氏位X线有较髙的假阳性率和假阴性率，目前选择鼻窦CT, 慢性鼻窦炎的CT表现为鼻窦或鼻道窦口复合体黏膜改变，黏膜增厚在儿童>6mn,成人>8mm。
【实验室检査】
常规检査： 白细胞增多常见，伹贫血通常少见。C-反应蛋白和血沉也增加。血清学方面，可有IgG和IgA的增加。类风湿关节炎试验常阳性，但类风湿关节炎血凝反应常为阴性。
冷凝集试验： 日本DPB患者血淸学检査发现，90%的病例有冷凝集试验(cold hemo-agglutinin test, CHA)效价增髙，效价常升高4~6倍(x512),可持续增髙而没有支原体感染的证据，病情恶化时高达倍。但国内的研究与此有差异，北京协和医院报道的18例DPB病例，均进行了冷凝集试验检査，仅有1例效价为1:64, 4例效价在1:8,其余均为阴性，提示这一指标可能不适用于日本以外的其他人种。
淋巴细胞亚群： 周围血中淋巴细胞CD4/CD8之比增加。红霉素治疗后，两种淋巴细胞都能降到正常水平。
免疫球蛋白IgG、IgA常有增高，未发现血淸免疫球蛋白（IgG、IgA,IgM, IgD和IgE)的持续下降或缺陷，但是IgG和IgA的水平可有轻度增加。在26个DPB患者中，8个患者发现有血淸IgG4亚群的缺陷。这一发现的正常机制和意义不详。
肺功能测定： 肺功能试验基本上表现为阻塞性损害，FEV1降低，是本病的特征。某些病例中，尤其是进展性的病例，阻塞性肺功能损害的基础上可伴有限制性通气障碍。但肺顺应性和弥散功能多在正常范围，动脉血气分析显示，早期常有低氧血症，晚期伴有髙碳酸血症。低氧血症与呼吸性细支气管壁的肥厚，管腔狭窄，残气量增加，血流和气体分布不均，通气/血流比例失调等有关。残气量（RV)和残气量与肺总量（RV/TLC)之比通常增加。随着疾病的进展，肺泡通气不足加重，可肚现髙碳酸血症，时间长后可导致肺动脉高压和肺心病，最终患者将演变为慢性呼吸衰竭。
支气管镜检査： DPB患者的支气管镜检査常无特殊表现，可见黏膜充血，大量脓性或黏性分泌物。在HRCT引导下可获得受损部位的髙质量支气管肺泡灌洗液，对灌洗液进行细胞学分析和病原学检査，有助于评价病情及选择恰当治疗方案。对病变部位也可以进行经支气管镜肺活检(TBLB)。
痰和痰中细菌的检测患者发病初期痰量少，反复呼吸道感染后，痰量每日可增至 100~200ml。由于大部分DPB患者在就诊时巳有肺部感染的症状，细菌检测率流感杆菌为44%,肺炎球菌为12%，铜绿假单胞菌为22%。早期检出的细菌多为非致病菌，但以后很快出现以流感杆菌为主，部分为肺炎球菌感染，常反复发作。合并继发性支气管扩张后，发生铜绿假单胞菌感染，进人难治性铜绿假单胞菌感染时期，病情加重，终于导致呼吸衰竭。急性加重期检出的细菌有铜绿假单胞菌30%、流感杆菌17%、肺炎球菌10%、金黄色葡萄球菌3%、厌氧菌2%。铜绿假单胞菌检出率高可能与临床上应用糖皮质激素治疗有关，但主要是DPB病变加重时气道严重受损和晚期继发支气管扩张所致。此外，DPB感染时铜绿假单胞菌较易被检出，急性加重的真正致病菌（如流感杆菌和肺炎球菌）在培养基上常被铜绿假单胞菌所掩盖，故选用抗生素时应加以注意。
【DPB的实验室诊断方法评析】
诊断DPB前临床上需要排除其他多种疾病，表9-7-3列出了诊断DPB时所采取的实验室方法及临床意义。通常在HRCT的引导下，应用支气管镜检查可获得受损部位的高质量支气管肺泡灌洗液。对灌洗液进行细胞学分析，并进行支原体、细菌和真菌培养。对病变部位也 可以进行支气管镜肺活检，必要时亦可考虑开胸肺活检或经胸腔镜肺活检。但是某些DPB患者肺功能极差，就诊时已处于疾病晚期，此时实际上已丧失进行肺活检的时机。这种情况 可应用连续几个月的小剂量红霉素疗法，以观察临床治疗效果。小剂量红霉素疗法对支气管扩张也有一定的疗效，可给临床诊断带来困难。
诊断DPB的最低条件为：慢性鼻窦炎、慢性咳嗽、多疲和活动性呼吸困难；X线表现为弥漫结节影，其边缘不清，肺功能为阻塞性障碍；冷凝集试验呈持续性的增加。通常在其疾病过程中，大部分患者有这些临床特点（表9-7-4)。
自1980年12月DPB的诊断标准首次推出后，几经修改及追加项目,1995年1月由曰本 厚生省特定疾患弥漫性肺疾患调查研究班提出了弥漫性泛细支气管炎的诊断标准。主要临床表现有：
临床症状： 持续性咳嗽、咳痰及活动时气短。
胸部听诊： 断续性湿性啰音（多数为水泡音，有时伴有连续性干啰音或髙调喘鸣音）。
胸部X线： 两肺弥漫散在的颗粒状阴影（常伴有肺过度充气，病情进展可见两下肺支气管扩张，有时伴有局灶性肺炎）。胸部CT见小叶中心性颗粒状阴影。
肺功能及血气分析： 一秒用力呼气容积占用力肺活量比值降低(FEV1/FVC&70%)及低氧血症(PaO2&8OmmHg),病情进展可伴有肺活量下降，残气量（率）增加，通常无肺弥散功能减低。
血液检査： 冷凝集效价增高（64倍以上。）
合并慢性鼻塞炎或有既往鼻窦炎病史（尽可能由影像学确诊)。
满足上述主要临床表现1~6项者即可作出临床诊断。
诊断DPB时，临床上应注意与原发性不动纤毛综合征、慢性支气管炎、BOOP、支气管 扩张、支气管哮喘、囊性肺纤维化、肺间质纤维化和慢性阻塞性肺疾病等进行鉴别诊断。表 9-7-5列举了DPB与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮哦和BOOP的鉴别要点，可供参考。支气管哮嗤和DPB都有干啰音和阻塞性通气功能障碍的临床表现，但是支气管哮喘患者通常无大量痰液；DPB和COPD均为阻塞性通气功能障碍，但COPD患者的胸部X线片缺乏结节状阴影；DPB与肺间质纤维化可在临床上作鉴别，DPB患者通常痰量较多，且在胸部X线片显示结节样阴影和肺部过度充气，并有阻塞性通气功能障碍。DPB和弥漫性支气管扩张在临床上十分相似，鉴别相当困难。两种疾病临床上均有咳嗽、多痰、呼吸困难、血沉增快、C-反应蛋白升高和集试验效价堆加，惟一的蓥别点是DPB患者的胸部X线片上有结节状阴影。然而，需指出晚期DPB病例可发展成弥漫性支气管扩张。
病理组织学检査有助于对本病的确诊。临床f断的病例并不一定均具备DPB的病理组织改变。为了得到病理诊断，必要时可以进行开胸k经纤维支气管冷凝镜肺活检（TBLB)。DPB的病理诊断标准为：
淋巴组织增生（淋巴滤泡的肥大、增生），淋巴细胞和浆细胞浸润；
脂肪吞噬细胞（泡沫细胞）的聚集；
胶原纤维化（纤维化）。3项中至义有2项者，可诊断DPB。
弥漫性泛细支气管炎是一种慢性和进展性疾病，预后较差。疾病的进展依赖于炎症部位的范围和严重程度，以及慢性气道感染的并发症。疾病过程的早期阶段，痰中经常含有正常的菌丛，感染或寄植的细菌中常常有流感杆菌，长期应用针对这一细菌的抗生素治疗可能发生铜绿假单胞菌感染，可以加速本病的破坏性，导致肺部发生弥漫性支气管扩张和囊性改变。晚期阶段，患者常发生慢性呼吸衰竭和肺心病。未经治疗的患者从第一次就诊开始，其5年生存率相当低，约42%, 10年生存率为25.4%。
过去将DPB分为3期进行治疗：
第一期：临床上表现为呼吸道痉挛和低氧血症，治疗为类固醇激素、吸氧、副鼻窦炎的治疗。如无细菌感染的证据，单用类固醇激素即可；
第二期：临床表现为呼吸道痉挛，肺内感染和低氧血症。治疗上除给类固醇激素治疗和吸氧外，加用抗生素、气管扩张剂和怯疾剂，同时应预防铜绿假单胞菌感染；
第三期：主要临床表现为呼吸道疼挛与铜绿假单胞菌感染、低氧血症、高碳酸血症和右心衰竭。治疗上除吸氧和治疗右心衰竭外，其余同第二期的治疗。
尽管类固醇激素可以暂时改善临床症状，但不能维持疗效；而抗生素的频繁使用，往往导致铜绿假单胞菌感染的反复出现，所以目前认为，除非有严重的支气管痉挛及重症呼吸衰竭时，一般不主张用激素治疗，尤其对有感染的患者有害而无利。1984年以后，按照Kudoh的长期、低剂量红霉素疗法，DPB患者的预后得到了显著的改善。大部分患者可用每日600mg红霉素治疗。Kudoh和同事们证实，在长期红霉素治疗后（平均20个月），患者的一 般情况，包括主观感觉（咳嗽、咳痰和呼吸困难）和客观情况（胸部X线表现和低氧血症）都有显著的改善。近来应用双盲和安慰剂对照法，在DPB患者中证实了红霉素对该病有效。这一结论将使患者的预后发生改善。红霉素在本病中的作用机制不明。600mg的红霉素剂量所得到最大血淸浓度和痰浓度，远低于正常所需的抑制致病菌的最低浓度。流感杆菌和铜绿假单胞菌是从DPB患者痰中经常能培养出来的微生物。很显然，红霉素疗法不是通过抗菌疗效起作用。红霉素也许在这些患者中起了抗炎或免疫抑制作用。
低剂量红霉素治疗DPB的机制： 目前根据临床和实验室研究对低剂量红霉素治疗DPB的机制提出如下理论：
Miyatake等证明，在支气管哮喘患者中，低剂量红霉素疗法改善了患者的支气管高反应性；
经红霉素疗法DPB患者的周围血中，伴有HLA-DR表达的T细胞活化百分比明显下降；
Nelson等证明，红霉素降低了中性粒细胞的直接迁移。DPB患者中支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞显著增加，在这些患者中所发生的肺损伤，中性粒细胞起了重要作用；
红霉素治疗DPB的另一可能作用为抑制过度的分泌作用。红霉素可以在体外试验中证实能抑制人呼吸道中的呼吸糖结合物的分泌；
红霉素抑制了因铜绿假单胞菌感 染后中性粒细胞所产生的白介素-8 (IL>8)。DPB患者铜绿假单胞菌感染时，可使L8生成增加，导致气道内中性粒细胞积累。红霉素通过抑制IL-8的生成而产生治疔效应；
体外研究表明，红霉素可加速培养的中性粒细胞凋亡（apoptosiB)。凋亡的中性粒细胞仍保持其细胞膜的完整，被巨噬细胞吞噬之后，不至于释放出组织毒性物质，因而红霉素起到了减轻组织损伤的作用；
DPB患者的支气管灌洗液中的防御素（defensin)是增加的。防御素有很强的免疫效应，可使气管、支气管的上皮细胞的黏液渗出增加。DPB时的肺损伤与中性产生防御素积累有关系。红霉素可降低防御素的上皮而产生治疗作用；
红霉素虽#Jfk乏或没有对铜绿假单胞菌的杀伤作用，但是铜绿假单胞菌与红霉素接触后容易被中性粒细胞杀灭；
DPB患者周围血液中的活性CD8+、CD4+和CD3+的比例是增加的红霉素治疗后使这些细胞的比例有所降低。故红霉素能调节淋巴细胞的功能和影响DPB的病程。
现在在DPB的治疗中提出如下治疗原则：不管痰中的细荫种类如何，首选红霉素(EM),初期病例每日口服600mg或400mg,治疗6个月以上，对于病情发展的病例可使用2年以上，停药后复发病例，再使用仍然有效。其他大环内酿类抗生素，如克拉霉素（CAM)、罗红霉素（RXM)与红霉素疗效相同。对于感染症状明显而红霉素治疗1个月无效者，可以 应用CAM或RXM。
推荐治疗方案： 根据循证依据和专家共识，2000年1月日本厚生省弥漫性肺疾病调查研究组制订了弥漫性泛细支气管炎(DPB)的大环内酿类药疗法临床应用指南。主要内容为：
小剂量大环内酿类药疗法是DPB的基本疗法，一经诊断应尽快应用，因为越在病程早期临床效果更好。
药物的选择和每日剂量
首选药物：红霉素（EM)每日400mg或600mg,分2~3次，口服。
当其无效或存在不良反应停药，或有药物之间作用时可选择
二线药物：克拉霉素（CAM)毎日200rag或400mg, 1次或分2次，口服。罗红霉素（RXM)每日150mg或300mg，1次或分2次，口服。注意：16元大环内酯类药物无效。
疗效评估和疗程
多数在2~3个月内可见到临床疗效，治疗应持续至少6个月可对临床疗效评价。
当临床表现、影像学表现和肺功能改善或对日常活动无显著受限时，总疗程为2年。
停药后若症状复发，应重新开始治疗。
当对有广泛性支气管扩张、伴有呼吸衰竭病情进展的患者有效时，疗程不限于2年可继续给药。
急性发作期的治疗： 当患者有明显的感染症状时，如发热、咳脓痰、痰量增多、血沉增快、C-反应蛋白阳性、血白细胞及中性粒细胞増多时，考虑到有铜绿假单胞菌感染的可能性时，针对病原菌及根据药物敏感试验选用抗生素，如第三代先锋霉素、氨基糖苷类抗生素、新喹诺酮类和羧苄西林等。使用其他抗生素时，不停用红霉素。
辅助疗法： 包括口服祛痰剂及使用支气管扩张剂，如β受体激动剂等。有低氧血症时使用氧疗，长期氧疗可提高患者的生活质最。
慢性鼻窦炎的治疗： 可选用大环内釀类药物、减充血剂、鼻内激素等药物。必要时外科手术，目前功能性内镜手术(functional endoscopy sinus surgery, FESS)在保留黏联和恢复正常黏液纤毛传输功能的前提下准确去除病变，巳成为手术治疗慢性鼻窦炎的首选方法。
DPB一直被认为是一种预后不良的疾病，其5年生存率为42%,出现铜绿假单胞菌感染后其5年生存率仅为8% 。随着红霉素疗法的应用，5年生存率已从20世纪70年代的57.6%提高到93.4% ,年病死串也从10%下降到2%左右。今后DPB的病因以及红霉素在本病中的治疗作用，有必要作进一步的研究。