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银屑病俗称牛皮癣
| 作者：赵连皓 | 发表时间： 14:23:35
是一种常见的具有特征性皮损的慢性、易于复发的炎症性皮肤病。以红色丘疹或斑块上覆多层银白色鳞屑为特征。我国的男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。本病在自然人群中的发病率为0?1%～3%。在白种人中患病率高，其次为黄种人，黑种人较少。大多有明显的季节性，常在冬季发病或加剧，夏季自行痊愈或减轻，部分患者也可相反，但久病则季节性不明显。本病属中医“白?”、“干癣”、“松皮癣”、“?风”、“狗皮癣”的范畴。&
【病因和病机】&
一、中医&&&&&&
中医认为本病由外邪内侵，七情内伤，脾胃失和等因素内外合邪、热壅血络所致。
1?外邪侵袭&&&&初起时多由风、湿、热、火毒之邪侵袭肌肤，致营卫不和，气血失调，郁于肌腠而发；或因湿热蕴积，内不得利导，外不得宣泻，阻于肌表而生；或因病久，气血耗伤，肌肤失养而成。&
2?七情内伤&&&&因情志郁结，气机壅滞，郁久化火，火毒蕴伏于营血，窜流肌表而成。&
3?脾胃失和&&&&由于饮食不节，过食腥物动风之品，致脾胃不和，气滞不畅，湿热内蕴，郁皮肤而发。此外，少数患者因调治不当，兼感毒邪，热毒流窜，入于营血，造成气血两燔，耗伤阴血之证。病久则经络阻隔，气血凝滞，故皮损厚硬。&&
二、西医&&
国内外对本病的病因和发病机理都作了不少的研究，虽然取得了一些成绩，但至今尚未得出肯定的结论。对本病的发生和发展的主要原因或诱因有以下数种学说：
(一)遗传因素临床实践已证明，本病常有家族史，并有遗传倾向。不少学者通过调查研究发现家族患病率远较一般人群为高。据国内报道有家族史者为10%～23?8%，国外文献报道有家族史者占10%～&
80%，也有高达90?9%者，一般认为约30%。这种差别可能与调查范围和调查方法有关。如我国曲魁遵等调查2700例银屑病患者，其中335例(12?4%)在其家族的3～5代内，有同样患者6&
12人。而薛文昌调查了一个银屑病家族，其三代21人中，有11人(52%)患银屑病。Dorn检查了312例银屑病患者，发现41%有遗传因素。Hoede等曾观察到双亲患本病，其子女中健康者与患者之比为4∶5，双亲中有一个患者其比为8∶1，而健康的双亲其比则为21∶1。Farber等调查了61组双生儿中95个病例，发现在单卵双生儿中的发病年龄、皮疹分布、症状轻重程度和经过非常相似；反之，在双卵双生儿中则无此倾向。另外，本病患者有种族差异，黑人中很少见，南美印第安人和斐济岛的土著人不患此病。由此可以看出，遗传因素在本病的病因上相当重要。关于遗传方式尚未最后肯定，一般认为是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但亦有认为是常染色体隐性遗传或性联遗传者。近年来发现由遗传决定的组织相容性抗原(HLA)与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者HLA-B13?HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道HLA-B3?HLA-CT7?&HLA-W6增高者。我国银屑病者除了HLA-B13&HLA-B17抗原频率明显增高外，HLA-A1亦明显增高，HLA-B40、HLA-Bw35则明显降低。目前认为银屑病受多基因控制，包括外界环境因素的影响。&
(二)感染因素&
1?病毒感染&&&&有人认为本病是由病毒感染所引起。曾观察到对同时有病毒的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但有人否认包涵体存在，认为这是由于细胞物质逸入细胞质内所致。有人报道曾在豚鼠身上作试验接种，出现类似银屑病皮损，并在其组织切片中发现包涵体，但其成功率甚低，仅占7?5%。有人在鸡胚上接种，其成功率为85?7%，并观察到被接种动物的器官和患者血清呈阳性补体结合反应，但其阳性率只有28%。Hellgren等在银屑病患者的尿、鳞屑中发现有逆转录病毒样颗粒。Guilhou等新近发现了银屑病患者的淋巴细胞培养物在植物血凝素刺激下，有逆转录病毒样颗粒及逆转录酶活性轻度增高，他们认为在银屑病淋巴细胞中的不正常逆转录病毒的出现，可能是引起自身免疫现象的原因。而银屑病复发可考虑为病毒由潜伏状态转变成活动状态的结果，而这种转变又可由多种因素所引起。综上所述及结合本病有细胞核分裂旺盛、脱氧核糖核酸增多，病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒，故尚难定论。&
2?细菌感染&&&&文献报道有6%的病例有咽喉感染史。有人观察到一些急性点滴型、关节病型及红皮病型银屑病患者常伴有上呼吸道感染或扁桃体炎等症状，其抗“O”值亦增高。有人报道在小儿银屑病中，有10%～20%的病例常伴有急性扁桃体炎或上呼吸道感染的病史，而应用青霉素等抗菌药物治疗常有较好的疗效。同时也有在扁桃体摘除后而皮疹消退者。这说明在这些患者中细菌感染因素有其重要意义。由细菌感染引起的银屑病，一般认为是对细菌毒素发生的变态反应。&
(三)代谢障碍近年来，对患者的各种代谢机能进行了大量的研究工作，所得结果很不一致，有些意见在临床上还不能得到证实。但目前对银屑病的发病是由于脂质代谢障碍的看法基本予以否定。&
20世纪初，即有人强调饮食过度是本病的致病原因。文献报道在战时日本集中营中的银屑病患者，有的未经治疗病情即好转，但释放后反又恶化。在第一次及第二次世界大战期间，都曾发现在饥饿及营养不良状态下，银屑病发病率降低或病情好转的事实。因此，有人提出采用饥饿疗法或低蛋白饮食治疗本病，但临床观察结果无明显疗效。反之。也有相反的报道，即饥饿时银屑病发病率反而增高。有人认为患者血清总蛋白及白蛋白减少，而球蛋白增加。国内刘承煌等曾对100例银屑病患者进行了血清蛋白的检查，发现血清蛋白值降低者为58%，其中白蛋白/球蛋白比值倒置者为30%，球蛋白升高者为78?6%，在检查的病例中肝功能不良者占61?3%。所以他们认为蛋白质代谢的异常是由于肝脏机能不全，影响白蛋白在肝脏内的合成，否认银屑病是由于蛋白质代谢障碍所引起。有人发现有15%～47%的患者血清中尿酸增高，关节病型银屑病患者尤其如此。但也有完全正常值的报道。近来发现银屑病皮损处对细胞增殖起重要作用的聚胺(腐胺、精脒和精胺)含量比非皮损处高，后者又比正常人表皮中高。在银屑病患者血及尿中的聚胺含量也比正常人高。但聚胺的异常不会是银屑病皮肤的原发性缺陷，因为聚胺的改变也见于某些其他的表皮增生性疾病。然而，聚胺作为银屑病中的细胞控制因子可能具有重要性。曾有人指出银屑病皮肤糖原含量是正常皮肤的4～5倍，并认为在银屑病损害中糖原积聚是本病的特征。组织化学的研究表明银屑病皮损中与糖代谢有关的酶也明显增加，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和6-磷酸葡萄糖醛酸脱氢酶，在银屑病损害中为正常皮肤的4～5倍。它们的活性增强与表皮增殖加强有关，这些酶给核酸合成提供磷酸核糖。过去曾有人提出本病与糖尿病有关，约有25%的患者发现患糖尿病。但在临床上应用胰岛素及其他降血糖药物治疗本病并不见效。曾有人提出本病患者血清中维生素B1和C含量降低，但临床上应用这类药治疗，其疗效尚难肯定。有人发现患者血清中及皮损的鳞屑中叶酸含量较正常者为低。由于叶酸为合成所必须，患银屑病时，细胞分裂代谢增快，在患者皮损内及未累及的皮肤内DNA的含量较正常人增加，所以叶酸的用量会显著增加。实验证明，叶酸缺乏的机制不是吸收不良或丢失过多，而是由于用量增多。所以患者血清及皮肤内叶酸含量的降低并不是本病的发病原因，而仅是患病后所引起的一种现象。在正常角化过程中，包括硫氢基经氧化转变为二硫键的过程。有人认为银屑病患者的角质层形成过程，硫氢基含量增多，很可能因银屑病的角质层形成过速，硫氢基来不及氧化，或因其在氧化过程中发生障碍所致。在无机盐代谢方面，国内曾有人报道银屑病患者在进行期血清铜值减低，在进行期及静止期锌值均减低，钙值易较低，而硒及铁值均明显升高。因此，在探讨银屑病病因时，有必要对患者内环境作深入研究。有人发现在银屑病患者表皮内蛋白酶水平有显著的改变，其蛋白水解酶有可能使该病的表皮周转加快和中性粒细胞积聚。有人研究了银屑病患者血液内某些氧化还原酶的变化，其结果为乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性增高，琥珀酸脱氢酶活性降低。国内曾报道在寻常型银屑病患者的血清中单胺氧化酶明显降低，而5-核苷酸酶、核糖核酸酶及尿N-乙酰β氨基葡萄糖苷酶均明显升高。有人指出，银屑病患者表皮细胞内的磷酸化酶活性降低，从而影响糖原代谢。有人观察到银屑病皮损内缺乏环磷鸟苷(cAMP)，它是表皮抑素(Epidermal&Chalone)，可抑制表皮细胞分裂，并能抑制糖原的蓄积。根据目前对cAMP作用机制的了解，通过一系列动物实验说明，增高内源性的cAMP或加入外源性cAMP的衍生物，均可抑制表皮细胞分裂和增殖作用；反之，表皮细胞的增殖与分裂，则是由于cAMP缺乏的缘故。另一方面，cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢，如表皮内cAMP的含量低下，可使表皮内糖原增多，从而引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。从研究银屑病患者的皮损和正常皮肤以及对照组的皮肤中，测定内源性的cAMP，发现皮损处的cAMP较之未累及皮肤处及对照者皮肤中的为低，从而使这一设想得到有力的支持。但有的学者发现皮损处cAMP正常，或甚至增高的。现在认为表皮的增殖和分裂是由于cGMP(环磷鸟苷)/cAMP的比率增高所引起。前列腺素E可使表皮中cAMP含量增高，也可使腺苷环化酶活性增高。故银屑病表皮增殖的机理可能cAMP/cGMP、腺苷环化酶/鸟苷环化酶、前列腺素E/前列腺素F的比率失去平衡的结果。但是，银屑病患者表皮细胞的异常增殖是多方面的，例如损害表皮中游离花生四烯酸、12-HETE(12-hydroxy-3，8，10，14-eicosatetraenoic&acid)及聚胺类等的增加，对表皮的增殖也起重要的作用。综上所述，银屑病患者的生化和代谢方面的变化，是银屑病病变的结果，还是银屑病的发生原因，目前尚难肯定。
此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！
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&& 银屑病在词典中的解释
银屑病拼音：yín xiè bìng
真人发声银屑病的解释俗称“牛皮癣”。具有银白色鳞屑的慢性复发性皮肤病。病因可能与病毒感染、内分泌紊乱、代谢障碍、寒冷潮湿、遗传因素、精神紧张等。可分为寻常型和特殊型，以寻常型多见。好发于头皮、躯干、骶部及四肢伸侧，特别是、肘后，常对称分布。皮损初起呈针头至黄豆大小的红色丘疹，以后扩大或融合成各种形态，形成边界清楚的红色斑片，斑片表面盖有多层银白色鳞屑。皮损一般冬重夏轻，有复发倾向。银屑病相关翻译 病 bìng 生物体发生不健康的现象：疾病。病症。病例。病痛。病情。病源。病愈。病变。病危。病逝。病 【医】 psoriasis
[?] 【??】 ????. ??(乾癬). ??(風癬). [?? ?? ?? ?????? ? ??? ??? ???. ?? ?? ???? ??].[? 银屑病的相关词语 见“ 银字棨 ”。
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> 银屑病就是大家俗称的牛皮癣
银屑病就是大家俗称的牛皮癣
摘要：银屑病俗称牛皮癣，类似中医疕。是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。
　　病因病理
　　尚不完全明确。目前亦未能用实验方法使动物或人发生本病。近年来大多认为遗传、代谢障碍，感染、免疫功能障碍等可能为发病的重要因素，季节变化、潮湿、精神创伤或手术等也可能诱发本病。
　　遗传：国外报告有族史者一般认为30％左右，国内资料约为10～17%.，关于遗传方式，有认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。银屑病发病与种族似亦有关系，据报告，黑种人发病率低。
　　近年来发现组织相容性抗原（HLA）与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者HLA－B13、HLA－B17抗原频率明显增高，但亦有报告银屑病患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。我国银屑病患者除HLA－B13、HLA－B17抗原比正常组明显增高外，HLA－BW35明显降低。目前均认为银屑病受多基因控制，同时也受环境因素影响。
　　感染：临床上有些银屑病的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后，银屑病可好转，特别是急性点滴型银屑病患者。亦有报告在患者受到链球菌感染后，银屑病可迅速恶化，抗链球菌&O&值亦增高，因而认为银屑病发病与链坏菌感染有关。有人主张本病是由病毒感染所引起的。曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。
　　代谢障碍：以往曾怀疑银屑病的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及／或无机盐代谢等紊乱有关，但均未以肯定。近年来研究证明，银屑病表皮中cAMP（环磷腺苷）的含量明显低于正常人表皮的含量，而cGMP（环鸟腺苷）则较高。后者有促进细胞增生作用，这样就使皮损的表皮细胞失去控制。
　　免疫功能紊乱：越来越多的研究表明，免疫因素在银屑病的发病机理中起着极为重要的作用。真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集，细胞因子和粘附因子的表达，以及被诱发的角朊细胞的过度增生是本病发病过程中的关键环节。因而有人相信，银屑病在实质上是一种免疫细胞性疾患。
　　除上述诸种因素外，其他如精神创伤、外伤或手术、寒冷、潮湿、血液流变学改变，以及与月经、妊娠、分娩、饮食等的关系，亦有不少报道，目前认为这些因素可能是促发诱因。
　　临床表现
　　银屑病可发于各种年龄，男女发病无大差异，初发年龄悬殊颇大，最小者为3个月，最大者可达70～80岁，以15～45岁为最多，10岁以下较少见。
　　类型：一般分为四型，即寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型。
　　（一）寻常性银屑病（psoriasisvulgaris）临床多见。大多急性发病，扩延全身。原发疹为针帽头至扁豆大小的炎性丘疹或斑丘疹，呈特有的淡红色，境界明显，表面被覆多层银白色鳞屑，周围有轻度红晕。剥除鳞屑可露出半透明薄膜（薄膜现象），剥除此膜则出现小的出血点，称为Auspitz征，相当于刮破的真皮乳头顶，此种薄膜现象与Auspitz征具有特征性。自觉有不程度瘙痒。皮疹可不断的扩大和增多，可表现各种形态，如点滴状，钱币状、花瓣状、地图状、少数可呈带状。亦可融合扩延甚广以至全身者。少数可有渗出湿润或形成蛎壳状，称为湿润或蛎壳状银屑病。
　　银屑病可发于全身各处，但好发于四肢伸侧特别是肘、膝部位。对称发生。其次亦常见于头皮、腰骶部。少数亦可见腋窝，腹股沟等皱襞部。掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。发于头皮者，常在疾病早期出现，皮损处界限清楚，鳞屑厚积，发成束状，但不脱发。皮损常沿发际呈带状。部分患者可由头皮开始先发生鳞屑斑，逐渐扩延至四肢或全身。皱襞部银屑病鳞屑较薄，境界分明，常因汗液浸渍及搔抓，表面出现湿疹样变。掌跖部银屑病少见，皮损为境界明显的棕黄色角质增殖斑，周围有红晕，鳞屑较厚，剥除后可见有杯状小凹窝。较易形成皲裂。
　　本病在经过中皮损始终保持干燥，除蛎壳状及发于皱襞者外，一般不倾向湿润或继发水疱或脓疱，亦不累及内脏。
　　指（趾）甲银屑病多见。常见者为甲板有&顶针状&小凹陷，较严重者甲面失去光泽，呈暗黄色，增厚变脆，可出现纵嵴、横裂，时久可破坏或脱失。如全部指（趾）甲被累，指关节可有强烈炎性反应。
　　少数病人可发于口唇、阴茎龟头等处，呈境界明显的淡红色浸润斑，表面干燥，鳞屑不明显，但刮后可见银白鳞屑。
　　银屑病病程一般分三期。①进行期：皮损浸润明显，鳞屑较厚，周围有红晕，各种机械性刺激如针刺、搔抓或涂性质剧烈药物，常可在受刺激部位引起新的皮损，称为同形反应（isomorphism）亦称Koebner征。②稳定期或静止期：病情稳定，暂停发展，炎症减轻，基本无新疹出现。③退行期（恢复期）：皮损炎症基本消退，缩小变平，周围出现浅色晕，浅色晕逐渐扩大，皮疹消退，遗留浅色斑而达临床治愈。亦有先自中央部呈环状消退者。内服或外用抗肿瘤药物如氨甲喋呤、外用芥子气软膏等，则愈后遗留色素沉着斑。下肢及头皮部皮损往往消退较迟。银屑病在长期经过中可自行缓解，但易复发。一般冬季易于复发增剧，冬季减轻缓解者。情绪不安、精神创伤、寒冷、潮湿、饮酒或过度劳累等常可促使复发或病情加剧。
　　组织病理：主要为显著角化不全，在角质层内或其下方，可见有Munro脓肿，系嗜中性白细胞由真皮乳头层上端向表皮游走聚集所致。棘细胞层增厚，表皮突向下延展，深入真皮。真皮乳头顶呈杵状，向表皮内上伸，接近角质层。真皮乳头层内血管肿胀，内皮增生，血管周围有少数淋巴细胞为主的细胞浸润。
　　诊断与鉴别诊断：依据其皮损特点、好发部位、慢性经过、易于复发及组织病理学特点等，一般易于诊断。鉴别诊断方面根据上述诊断要点，易与其它皮肤病鉴别。但限局于其一部位而症状不典型者如头皮银屑病与头皮脂溢性皮炎鉴别。后者无束状发及Auspitz征，基底浸润较轻，身体他部无银屑病损害。阴茎龟头银屑病应与阴茎龟头扁平苔藓鉴别。后者为紫红色多角形丘疹所组成的环状损害，表面有珍珠样光泽，鳞屑不著，口腔粘膜常被累。皱臂部银屑病应与急性或亚急性湿疹鉴别。后者瘙痒剧烈，湿润明显，腋窝银屑病虽亦可湿润，但如撒以扑粉使其干燥，即可复现银屑病样损害特点。小腿部慢性肥厚性银屑病应与小腿神经性皮炎鉴别。后者显示苔藓样变，无多层鳞屑及Auspitz征。组织病理角化不全轻微。
　　（二）脓疱型银屑病（Psoriasispustulosa）可分为泛发性（或全身性）及限局性两型。
　　1．泛发性脓疱型银屑病（Zumbusch）临床少见。本型发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱。脓疱可扩大融合形成&脓糊&状。常累及广大皮面，甚至可扩延全身。以四肢屈侧及皱襞多见，常因接触摩擦而出现糜烂湿润和结痂。指（趾）甲板混浊肥厚，甲下可发生角化及鳞屑堆集。甲床亦可出现小脓疱。可发生甲萎缩、甲碎裂。常伴有关节症状。数周后脓疱可自行干涸，症状好转，或转化为红皮症。但又可因感冒、疲劳、月经前期及感染等诱因而反复再发。亚急性者，经过较缓，症状较轻。本病多见于青壮年。本病常伴发沟状舌。发病原因尚不明确，有人认为常性银屑病长期服用皮质类固醇剂后，停药者易发本病，或与感染、药物刺激有关。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。
　　2．限局性脓疱型银屑病（Barber型）亦称掌跖脓疱性银屑病，多限于掌跖，常在大小鱼际或足跖部成批发生多数淡黄色针头至粟粒大小脓疱，基底潮红。约经1～2周脓疱破裂，结痂，脱屑。以后又在鳞屑下出现小脓疱，时轻时重。自觉痒或疼痛。有时亦可有低热或全身不适，指甲常被累及，呈混浊肥厚，有嵴状隆起。患者身体其他部位常可见有银屑病皮损。亦有先发于掌跖，经多次反复发作后转变为泛发性者。
　　组织病理：与寻常性银屑病基本相同。但渗出较重，在角质层内可见有较大的Kogoj海绵状脓疡，疱内主要为嗜中性白细胞。真皮有以淋巴细胞和组织细胞为主的炎性浸润，有少量嗜中性细胞，弹力纤维破坏。
　　诊断：主要依据多数密集无菌性浅在脓疱，易融合成&脓湖&，泛发性者伴有发热、全身不适等全身症状，易继发红皮症等，可以诊断。
　　（三）关节病型银屑病（psoriasisarfhropathica）又名银屑病性关节(psoriatacarthritis)。常继发于寻常型银屑病或银屑病多次反复恶化后，亦可先出现关节症状或与脓疱性银屑病及红皮病性银屑病并发。关节症状与银屑病皮损有平行关系，本病多见于男性。
　　临床表现：主要为非对称性外周多关节炎，可发于大小关节，亦见于脊柱，但以手、腕、足等小关节特别是指（趾）末端关节多见。关节红肿疼痛。轻者关节红肿轻微，有轻度变形。多累及手足小关节。重者手、足、膝、踝、肩、髋、脊柱等大小关节均可被累。关节红肿疼痛、变形及功能障碍均较严重（残废性关节炎）。大都伴有指甲损害，同时见有银屑病损害，可作诊断依据。本病多与脓疱性银屑病或红皮病性银屑病并发，常伴有高热、贫血等全身症状，类风湿因子多阴性，血钙值低，可并发内脏损害如淀粉样变，溃疡性结肠炎，风湿性心脏病、肾炎、肝、脾及淋巴结肿大等。X线检查：受累关节边缘有轻度肥大性改变，无普遍脱钙。骨破坏位于一个或数个远侧指关节，近侧指关节受累很少或无改变。部分病例X线检查可呈现类风湿性关节炎改变。
　　本病可长期迁延，治疗困难，伴发脓疱型银屑病者预后较差。
　　诊断：主要依据为有银屑病史或与银屑病并发，多累及远心端小关节，伴有指（趾）甲损害，类风湿因子阴性。此外，参考X线检查所见。应与类风湿性关节炎鉴别，后者多侵犯近心端小关节不伴发银屑病，类风湿因子阳性。
　　（四）红皮病型银屑病（erythrodermicpsoriasis）又名银屑病性红皮病（erythrodermapsoriaticum）。本病因治疗不当，特别在寻常性银屑病急性进行期应用刺激性较强药物或寻常性银屑病长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所致。此外，脓疱性银屑病在脓疱消退过程中，亦可出现红皮病。本病约占银屑病的1％。
　　初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，常有片状正常&皮岛&，为本病的特征之一。发病过程中每日均有大量鳞屑脱落，头皮有厚积鳞痂。后期手足可呈大片皮肤剥脱，尤如穿着破袜套、手套。指（趾）甲混浊肥厚、变形、甲可脱落。口、咽及鼻腔以及眼结膜均充血发红。常伴有发热、畏寒、头痛、全身不适等。表浅淋巴结肿大，白细胞计数增高。本病性质顽固，愈后易于复发。伴发关节炎者，预后较严重。由于长期迁延，反复再发，病人逐渐衰弱，易继发各种合并症，引起不良后果。治愈后，皮肤恢复正常，银屑病皮损又复出现。
　　组织病理：与寻常型银屑病基本相似，但炎症较剧烈。
　　诊断与鉴别诊断：主要依据为全身弥漫性浸润潮红，大量麩皮样鳞屑及残存的正常&皮岛&，有银屑病史。应与由其他原因（如药疹、毛发红糠疹等）引起的红皮病鉴别，后者无银屑病史。
　　目前对银屑病尚无特效疗法。现有各种疗法只能达到近期疗效，不能防止复发。
　　1．一般疗法解除思想顾虑，消除精神创伤，避免各种诱发因素。勿滥用药物，特别在急性进行期应避免应用强烈刺激性药物及紫外线照射，热肥皂水洗浴等。
　　2．外用药物疗法应用得当，对银屑病可有较好的近期疗效。常用者有：
　　（1）角质促成剂此类药物除具有刺激皮肤，改善局部微循环作用外，并具有干扰RNA合成，抑制蛋白合成，减低有丝分裂作用。在紫外线作用下，并有抑制DNA合成作用。对寻常性银屑病可用焦油制剂（如5～10％黑豆馏油、糠馏油、松馏油、煤焦油等）、5－10％硫黄、5％水杨酸、5％白降汞、1－2％焦性没食子酸（acidpyrogallol）,0.1～0.4%蒽林（anfhralin）、芥子气(mustardgas)等，配为软膏或泥膏。焦油类及蒽林亦可与皮质类固醇配伍使用。蒽林刺激作用强，可引起红斑、灼痛、剧痒、皱襞部应慎用。芥子气常用者为1：2万－1：1万软膏，适用于寻常性银屑病稳定期及恢复期。本药刺激性较强，急性进行期禁用，对粘膜有刺激性，头面部以不用为宜，有肝肾疾患者禁用。
　　（2）皮质类固醇霜剂可外涂或加封包，或加于焦油类药物内，效果较好。对慢性限局性皮损亦可用醋酸强的松龙加等量1％普鲁卡因溶液作皮损或皮损下封闭。
　　3．全身疗法
　　（1）免疫抑制剂皮损泛发，外用药物疗效欠佳可考虑应用。常用者有氨甲喋呤（MTX、乙亚胺、乙双吗啉、羟基脲（hydroxyurea）等。本类药物不良反应较多，用时须严格掌握其剂量用法，并须于疗前疗后定期作各项化验检查。乙亚胺、乙双吗啉（bimolani）在严格控制用量下可用于寻常性银屑病，其他免疫抑制剂可用于乙亚胺及乙双吗啉的疗效不佳时及某些重症脓疱性及关节病性银屑等。
　　（2）维甲酸应用芳香性维甲酸类药物，有一定疗效。
　　（3）抗生素常用者有青霉素及新型青霉素，可用于寻常性银屑病急性点滴型伴有扁桃体炎或咽峡炎者。
　　（4）皮质类固醇可用于红皮病型、关节病型或泛发性银屑病应用其他药物无效时，寻常性银屑病禁用。
　　除上述药物外，在急性进行期及红皮病型者亦可用普鲁卡因静脉滴注（普鲁卡因240mg维生素C100mg加入5％葡萄糖液500ml，每日1次，7－10次为一疗程）。慢性稳定期可试用厌用厌氧短棒状杆菌菌苗注射。
　　4．物理疗法常用者有浴疗、光疗及光化学疗法。①浴疗：常用者有磺黄浴、糠浴、焦油浴、矿泉浴、海水浴、中药浴等，可刺激皮肤、改善血行，消除炎性浸润。中药药浴常用者有花椒、枯矾、侧柏叶、楮桃叶等多种药物。亦可用花椒、枯矾各120g、野菊花250g、朴硝500g、加水适量，煎水作全身浴，用于寻常性及红皮病型，有较好疗效。②光疗：主要为紫外线疗法，可单用紫外线照射，亦可用药物加紫外线照射或外涂焦油油类药物加紫外线照射，再加水疗（Godckerman三联疗法）。③光化学疗法：主要为口服或外用8－甲氧补骨脂素（8－methoxypsoralen,8-MOP）,再用长波紫外线（UVA）照射（PUVA）。同时须采取预防白内障措施，服8－MOP后24－48小时戴防UVA眼罩，注意继发皮肤癌瘤。对光敏或有严重器质性疾病患者以及妊娠期禁用。
　　5．中医疗法国内有不少较好经验，有用辨证施治，亦有用单味中药者。一般对急性进行期特别是急性点滴型伴有扁桃体炎、咽峡炎者，法宜清热、凉血、消斑、化瘀、除风、止痒。方用青黛饮、紫草消斑汤、凉血散风汤等加减。对稳定期，如病势迁延，脾湿胃热者，可用除湿胃苓汤加减；有气滞血瘀、月经不调者，可用桃红四物汤加减。复方青黛丸、郁金银屑片、丹参片、雷公藤片、口服，均有一定疗效。单用中草药者有丹参、当归、拔葜、板蓝根、土大黄、三梭、莪术等。对红皮型或急性泛发性者，法宜清热凉血，可用黄连解毒汤或五味消毒饮加减。对脓疱性银屑病法宜清热解毒，方用龙胆泻肝汤合五味消毒饮加减。对关节病型者法宜调补肝肾，活血通络，方用独活寄生汤加减，二至丸等。
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