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尿毒症患者：规范腹透活出精彩
长江商报消息 采写/本报记者 龚虹 通讯员 肖兰
受访专家/武汉市中心医院 肾内科主任 陈文莉
新闻回放——
湖北省汉川市患者王波成，现年33岁，2012年查出尿毒症后行腹膜透析治疗，其妻因此离开了他和3岁的女儿。之后，他每天除送女儿上学，就在家等着透析，无事可做也无收入可言。他想与其这样浑浑噩噩地活着，还不如死了算了。
后来在尿毒症患者QQ群里，他得到了病友的鼓励和安慰，于是开始摆摊卖水果。他每天早上6点多钟起床做一次腹透，上午摆摊卖水果；中午11点多钟回家做午餐更换透析液；下午5点多钟和晚上10点多钟，再更换一次腹透液。
天道酬勤。他边治疗尿毒症边卖水果的故事被传开了，人们深受感动。时不时光顾他的水果摊，生意也就越来越好；有几位常客，还带着不听话的孩子，让他们看看这位叔叔是如何与疾病抗争自强不息的；在指导他腹透的医护人员帮助下，他申请到了2013年“橙就梦想”基金的资助，让他拥有了一辆梦寐以求的电动三轮车，方便运送水果和接送女儿。
他说，能有今天，除了人们的帮助，很大程度上得益于腹膜透析这种便捷疗法。不仅节省了费用，也节约了时间；省掉了去医院做血透排队的麻烦，减少了感染几率。
规范透析——
是血透还是腹透让病情说了算
武汉市中心医院肾内科陈文莉主任在接受记者采访时，对王波成的事迹也给予了肯定。
她说，治疗尿毒症，除了肾移植，还有两种透析方法，包括血液透析和腹膜透析。血液透析是在医院进行的肾脏替换疗法，患者每周去医院2~3次，每次耗时4～4.5小时。腹膜透析则是在家里进行的替代疗法，利用人体腹膜的过滤功能，将体内蓄积的毒素和多余的水分随腹透液排出体外。白天每隔4~6个小时进行一次换液治疗，每天交换4次。
无须卧床的腹膜透析疗法，对尿毒症的疗效与血液透析相似。腹透还有利于保护残肾功能，避免了做血透时对血管的损伤和对输血的需求。但患者到底是选择血透还是腹透，一般要根据患者病情及其条件来决定。
激扬士气——
让腹透患者跟健康人一样生活工作
陈文莉主任还介绍说，腹透简便易学，可在家操作，减少交叉感染的几率，也有利于患者回归社会，像正常人一样工作或生活，因此特别适用于老人、小儿、偏瘫等活动不便者、有心血管合并症的病人、糖尿病病人等。有一些患者在做腹透的同时还要兼顾接送孙子上学及买菜做饭等简单家务。
腹透虽不用去医院，但若操作不当，如不洗手，器具消毒不严格等，也易引发腹膜炎。同时，也应在饮食上加以改善，常吃鸡蛋、瘦肉和鱼，摄取足够的蛋白质等，以确保营养充足；同时要注意食品卫生安全，避免引起腹泻，减少发生腹膜炎的几率。
血液透析患者要常吃鸡蛋、瘦肉和鱼等富含蛋白质食品。柳叶刀：尿毒症的临床管理（上）
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柳叶刀：尿毒症的临床管理（上）
医脉通编译整理，转载请注明出处。近期，期刊发表了一篇综述，总结了慢性肾脏病尿毒症的危险因素、病理生理、临床表现和现代化管理方法，本资讯主要整理内容是尿毒症的危险因素、病理生理和临床表现，具体内容如下：一 概述机体功能减退可诱发肾功能衰竭。临床表现为尿毒症—根据尿素命名（肾功能衰竭残留的最多代谢产物，也是第一个被发现代谢产物）。慢性肾脏病或急性肾损伤都可进展为尿毒症，影响全身器官（表1）。尿毒症是未经肾脏排出、残留在体内的代谢产物导致的一系列生物效应。慢性肾脏病可导致肾脏内分泌功能减退（分泌促红细胞生成素，活性维生素D或肾素），电解质代谢失衡，功能异常。而慢性肾脏病的致病因素（如糖尿病，自身免疫性疾病）也可导致尿毒症。如不经治疗，最终将出现肾功能衰竭、昏迷和死亡（终末期肾病；表2）。但是，自1940年肾脏替代治疗（透析或肾脏移植）出现以来，该类患者的生存期得以延长。&表1:&尿毒症临床表现&虽然透析和肾脏移植可延长尿毒症患者的生存期，但死亡率仍然远远高于同年龄的正常肾功能患者，即使是非透析患者，其总死亡率和心血管疾病死亡率也呈上升趋势。表2&慢性肾脏病分期和并发症二 传统和非传统危险因素&慢性肾脏病患者心血管疾病死亡率和非心血管疾病的死亡率相同。社会经济因素和地理因素，包括医疗资源分配不均，可导致慢性肾脏病患者和终末期肾病患者死亡率不同。慢性肾脏病并发心血管疾病的特征是免疫炎症导致血管硬化、动脉疾病和心肌病从而导致心脏衰竭、心律失常和心脏骤停。危险因素包括传统危险因素（Framingham 危险评分）和非传统危险因素（表3）。其中，非心血管因素—死亡，感染，肿瘤，恶病质，自杀和拒绝治疗—是导致患者死亡的主要原因。表3&尿毒症非传统危险因素肾功能指标（如估计肾小球滤过率[eGFR]和蛋白尿）在很大程度上可反应传统危险因素预测价值与心血管疾病死亡率的关系。因此，可降低肾功能的因素如亚临床体积增加和尿毒症溶质潴留都可加速该进程。受尿毒症影响的众多因素都可诱发心血管疾病，如炎症、氧化应激、血管内皮功能障碍、血栓形成、动脉硬化或骨营养不良。&三&尿毒症毒素&过去的几十年，尿毒症毒素的种类不断增加。目前为止，共发现至少150种尿毒症毒素，随着代谢组学和蛋白质组学的不断发展，每一项新的研究都有可能发现新的尿毒症毒素。清除单一溶质即可解决尿毒症毒素的毒性作用的理论早已被淘汰。而所有分子间相互作用的理念正不断发展。根据影响透析清除率的理化特性，将尿毒症毒素分为三大类：小分子物质、中分子物质、大分子物质。&四 病理生理学&4.1 肾功能衰竭&慢性肾脏病的进展取决于根本病因、疾病病理学和风险因素（图1）。独立于原始病因的任何原因导致的功能肾单位减少都可引起代偿性残余肾单位高灌注和高滤过，从而导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失。此外，尿毒症毒素、肾毒素、炎症、组织缺血和促凝机制都可导致肾小球和肾小管损伤。蛋白尿可引起巨噬细胞渗透和肾小管间质纤维化导致肾小管损伤，增加慢性肾脏病进展风险。血管紧张素II可改变足细胞功能、促进趋化因子和细胞因子合成，增加肾小球内压和氧化应激。&已发现数种尿毒症毒素与肾脏疾病进展相关，如硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚、不对称二甲基精氨酸（ADMA）和若干细胞因子。其他与肾脏疾病进展相关的因素有：原发性肾脏病恶化、急性肾损伤、蛋白尿、高血糖、肾毒性药物（造影剂，非甾体类药物）、代偿性高滤过和局部缺血。高血压可独立于代谢产物潴留—即尿毒症毒素或其他因素都可导致高血压（图1）。图1 肾衰竭进展对尿毒症的作用4.2 炎症、骨骼病变和心血管疾病非传统危险因素，如炎症和氧化应激是导致慢性肾脏病心血管疾病的主要原因。微炎症状态的主要发病机制是多种因素如氧化应激（活性氧簇 [ROS]）、线粒体功能障碍、尿毒症毒素潴留、感染、血管活性物质、血脂异常和炎症导致核转录因子κB（NF-κB）活性增加（图2）。NF-κB活化可促进炎性细胞因子释放（α肿瘤坏死因子、白介素1β、白介素6、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂）、激活单核细胞趋化蛋白1和纤维化转化生长因子β1。&炎症和氧化应激是紧密相关的。NF-κB活化可产生ROS，反之亦然。但正常情况下，核因子相关因子2（通过抗氧化剂和细胞保护剂表达调节氧化剂抵抗）也可被激活。慢性肾脏病可破坏该平衡。大量尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚、细胞因子、晚期糖基化终末产物、氧化三甲胺）都可引起炎症。其它与尿毒症毒素无关或因素有：感染，透析液污染，透析生物不相容性反应，伴随疾病（如，自身免疫性疾病）和血管活性剂（图2）。&图2 慢性肾脏病微炎症的主要影响因素心血管病变是尿毒症的主要并发症。临床表现为左心室肥厚、毛细血管稀疏和间质纤维化，舒张功能不全。心血管病变的主要结局是心律失常、猝死和心衰。血管活性物质激活NF-κB可引起心肌细胞增生、纤维化和凋亡，诱发心肌肥厚。&除了上述炎症因素以外，一些尿毒症毒素以及若干独立于尿毒症毒素的因素，如硫酸吲哚酚、ADMA、内皮素、草酸盐（尿毒症毒素）、高血压、钠和液体潴留、原发性疾病（如淀粉样变病）、感染（心内膜炎）也可导致心血管损伤。&与普通人群相比，慢性肾脏病患者动脉疾病发病较早，表现为血管内皮功能障碍，动脉粥样硬化血管重构（图3A，3B），血管硬化和血管平滑肌细胞成骨样转化。血管硬化与血管内皮功能障碍密切相关，可诱发动脉钙化，进一步加重血管硬化。钙离子通道激活剂和抑制剂分泌紊乱、血管平滑肌细胞衰老相关分泌表型（SASP）可导致动脉钙化。钙离子通道激活剂和SASP都可引起炎症细胞因子分泌。而炎症又可激活BMP2/BMP4，MSX2，和Wnt通路，促进血管平滑肌细胞成骨样转化基因转录（Runx2，成骨细胞特异性转录因子，Sox9）。慢性肾脏病相关性生化改变，可诱发慢性肾病矿物质与骨骼疾病（图3C），如高磷血症可诱发动脉钙化。此外，高磷血症还可促进ROS分泌引起NF-κB活化。炎症可降低钙离子通道抑制剂和Klotho基因表达，从而诱发高磷血症，降低甲状旁腺激素（PTH）促骨作用，继发性甲状旁腺功能亢进和加速老化。&图3 尿毒症导致的主要临床病变端粒缩短—衰老的典型特征—可诱发心血管疾病。炎症可抑制S-腺苷基甲硫氨酸甲基化，进一步导致炎症和心血管病变。骨骼病变的主要发病机制是尿毒症毒素磷酸盐浓度升高，导致调节血清磷酸盐浓度的补体因子分泌增加，如FGF-23和PTH，损伤骨结构和功能。其他因素：衰老、炎症、骨缺血坏死和肾分泌活性维生素D减少也可导致骨降解。某些患者可出现无力型肾性骨病，发病机制是PTH降低抑制骨骼钙沉积，促进血管硬化。极少数患者可出现钙化防御—致命性血管疾病，主要表现为血管钙化、血栓形成和皮肤坏死。&总而言之，炎症、氧化应激和骨骼病变与慢性肾脏病具有显著相关性，尿毒症可加重血管损伤和老化。&4.3 营养不良和菌群失调&营养不良和菌群失调是尿毒症导致的胃肠道功能紊乱的两种表现（图4）。某些尿毒症毒素（如瘦素，胃饥饿素和神经肽Y）可导致食欲减退和营养摄入不足。硫酸对甲酚可导致胰岛素抵抗，脂质代谢紊乱和全身脂肪细胞分布异常。炎症—慢性肾脏病常见症状—可导致慢性肾脏病各期，包括慢性肾脏病5期食欲减退。其他可导致食欲减退的因素有：嗅觉和味觉障碍、肠动力不足和吸收能力降低、抑郁症、透析导致氨基酸和蛋白质丢失（图4）。从而导致患者能量摄入水平自发性减少，诱发蛋白质能量消耗（图3D）。虽然减少蛋白质摄入量可降低尿毒症毒素的产生，但是，酸中毒和炎症可间接引起肌肉蛋白分解，导致毒性代谢产物增加。因此，合理的饮食可维持健康的关键因素，并可减少慢性肾脏病患者代谢性中毒。&&图4&营养不良和菌群失调与尿毒症的关系&肠道微生物是调节宿主营养吸收、代谢和免疫的重要组成部分。菌群失调有多种慢性疾病具有相关性。有研究表明，慢性肾脏病患者肠道微生物数量和代谢特征发生改变。导致大量尿毒症毒素潴留。此外，慢性肾脏病和尿毒症毒素可引起肠上皮屏障结构和功能改变，诱发炎症。虽然肾脏疾病进展与肠道菌群变化具有明显相关性，但尿毒症毒素是否是导致菌群失调的原因尚不清楚。其他可导致肾脏疾病的病因也可导致菌群失调—例如，衰老，糖尿病，肥胖，营养摄入和饮食改变和服用抗生素。&4.4 贫血&肾功能障碍可导致血红蛋白降低，主要原因是促红细胞生成素减少和铁缺乏（图5）。组织缺氧可导致肾脏分泌红细胞生成素增加，促进红细胞合成。而肾功能下降可影响该作用机制。铁缺乏的主要原因是铁吸收不良，因慢性肾脏病相关性炎症可增加铁调素—抑制肠道对铁的吸收。铁摄入不足和隐匿性消化道出血或泌尿系出血、多次反复采血、血液透析也可导致铁缺乏。最后，维生素B12和叶酸缺乏、红细胞寿命缩短和反复感染也可导致贫血。促红细胞生成素减少和铁缺乏是导致肾性贫血的主要原因，两者都独立于尿毒症毒素潴留；但是，尿毒症毒素可影响促红细胞生成素的分泌（图5）。&&图5 贫血与尿毒症的关系图6 神经功能障碍与尿毒症的关系4.5 神经功能障碍&据报道，脑血管疾病（如中风、脑白质病变和脑微出血；图3E-G）和认知障碍（与血管异常，神经退化性异常有关；图6）在慢性肾脏病患者中具有较高发病率。传统和非传统心血管危险因素，如氧化应激、慢性炎症、内皮功能障碍、血管硬化、贫血、透析相关性血流动力学不稳定和尿毒症毒素潴留都可导致脑血管疾病。尿毒症毒素导致脑血管疾病和认知障碍的主要作用机制是：直接影响神经功能或由调节其他因素（例如炎症和氧化应激）。β2微球蛋白—主要尿毒素—可损害认知功能。其它影响神经功能的尿毒素胍。酚类和吲哚也可导致神经系统紊乱。其他相关因素有：炎症、血管病变、高血压。其他危险因素有：抑郁症、精神病药物活性增强（例如，安眠药）以及透析或非透析性血压异常（图6）。相关资讯：医脉通编译自：Clinical management of the uraemic syndrome in chronic kidney disease。Lancet Diabetes Endocrinol。 March 2, 2016。
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TA的最新馆藏卖肾者转身成“肾源中介” 尿毒症患者提供肾源
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　　“肾源中介”也是卖肾者
　　《法制日报》记者在搜索类网站上输入“买肾”字样,出现了数十万个链接。随意点击这些链接,就有写着“提供健康肾源”之类的帖子。
　　为李某提供肾源的赵某,就是通过网络把自己的肾卖掉的。
　　赵某说,他于2001年毕业于陕西省西安市一所大学,毕业后在西安一家公司做了两年软件工作,后来自己单干。2008年11月,他做生意赔了钱,手头急需用钱。在心力交瘁之际,他在网上看到了一则寻找肾源的消息。
　　经过一番思想斗争,赵某按照网上的联系方式,与对方取得了联系。双方约定在郑州见面,经过体检,对方取得了赵某的配型数据,然后成功将赵某的右肾卖了出去。
　　“之后,那个中介不干了,我们就没有再联系,但我知道了其中的操作步骤。”赵某说,他发现“肾源中介”有利可图,于是在2009年7月与一起租住房屋的小强尝试一把。
　　“‘肾源中介’就是给想要卖自己肾的人和需要肾脏的患者牵线搭桥,促成他们完成肾脏的摘除和移植。”赵某说,他和小强之间的分工是,小强负责找“供体”,就是找想要卖自己肾脏的人,并将他们联系到郑州来；他主要负责“养人”,就是租一套房子,给想要卖肾的人提供食宿,同时也在网上QQ群里发布这些要卖肾的人的配型数据,联系需要换肾的患者。
　　赵某说,找到“供体”后,他要先当面看一下这个人的情况,比如看看身高、体重、长相,问问此人找过别的卖肾中介没有,是否自愿出卖自己的肾脏等,然后再带其进行体检。如果一切正常,就带其作配型,然后将配型数据发到网上。
　　“需要换肾的患者对提供肾源者的基本情况很在意,身高不能低于1.70米,个子矮了肾脏小,长相还得差不多,体检就是看其身体是否有毛病,如果有毛病,哪怕是小毛病,我们也会拒绝,不然会带来麻烦。只有符合我们条件的人,我们才会将他‘养’起来,供患者选用。”赵某说。
　　假证明为卖肾提供便利
　　据赵某交代,卖肾者要与患者进行肾脏移植手术,需要提供本人的身份证明等材料,以证明做肾脏移植手术的患者与被摘除肾脏的人有亲属关系,所以这些证明材料都是假的。
　　为琪琪提供肾源的王某,也是通过多个假证明,才把肾卖给琪琪的。
　　王某说,2009年6月,他在上网时,与赵某取得了联系,得知卖一个肾可以拿4万元,还有红包,就是营养费和医药费之类。
　　王某来郑州时,是小强去车站把他接到赵某的租住地。没过多久,王某就与李某见面了,李某说:“我现在手上有一个病人得了尿毒症,需要换肾,做这种手术也没有什么风险,对人体又没有什么坏处。”
　　在李某的牵线下,王某见到了琪琪的父母。他们对王某说:“人少一个肾不影响身体,你如果肯做这个手术救我们的女儿,我们以后对你就像对亲儿子一样,你有什么事都可以来找我们。如果你同意,就以琪琪的亲兄弟出现,我们负责给你提供证明材料。”
　　王某表示同意后,琪琪父母把家庭成员向其介绍了一遍,要求他全部记住。在医院等单位的询问中,王某均以琪琪的亲属出现。
　　手术后,王某偶然获悉,琪琪家共支付了买肾款11.5万元,而自己只得到了4万元。王某越想心里越不平衡,于是向公安机关举报了李某等人非法买卖肾脏的行为。
　　至此,该案才浮出水面。
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