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低血钾怎么引起？低血钾发病原因？
　　(一)非肾性原因
　　l.饮食中钾摄入不足
　　因为肾脏保钾功能有限，故当饮食中摄入钾<10mmol/L时就可发生低血钾，常见于禁食、厌食或偏食时不能摄入正常需要量的钾，就可引起体内钾负平衡，但单纯摄入不足诱发低血钾仍属少数，大多数合并有严重基础疾病不能进食，腹泻或吸收障碍者就会诱发低血钾。
　　2.胃肠道丢失
　　因为腹泻液中含钾可高达100mmol/L，故腹泻可导致严重低血钾;虽然呕吐液中含钾量较少，但可能由于血管内容量不足继发性高醛固酮血症，导致肾排钾增加。
　　3.体内钾重新分布
　　在使用胰岛素及(或)葡萄糖治疗时可促使钾进入细胞内，引起急性低血钾;使用大量碳酸氢盐治疗时引起急性碱血症，可刺激钾进入细胞内与H+交换，引起低血钾;使用叶酸及VitB12治疗恶性贫血时，刺激细胞增生.可引起急性低血钾;恶性肿瘤快速增长可导致低血钾;使用肾上腺素激活β2受体亦可引起急性低血钾;低血钾性周期性瘫痪是一种少见的综合征，虽体内未见丢失钾，但由于钾重新分布进入细胞内，引起急性低血钾，可见于家族性周期性瘫痪及甲状腺功能亢进。
　　(二)肾性原因
　　任何引起肾排钾增加的原因都可引起体内钾负平衡。青霉素类(羧苄西林及替卡西林)在远端肾小管具非吸收阴离子的作用，刺激钾分泌，可引起明显低血钾;两性霉素B可损害肾小管细胞，增加尿钾排泄，低血钾是两性霉素B肾毒性反应的一种表现;使用大剂量庆大霉素亦偶可继发低血钾;原发性高醛固酮血症可并发低血钾，常见于原发性肾上腺肿瘤、弥漫性双侧肾上腺增生及异位ACTH综合征;因为甘草中含有皮质激素样物质，长期服用含甘草的药物亦可引起低血钾;某些烟草中可以含有皮质激素样物质，长期咀嚼这种烟草可引起低血钾及代谢性碱中毒;分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化及一些导致有效动脉血容量减少的疾病都可引起继发性高醛同酮血症，引起低血钾;再者，各种原发性肾小管疾病(如肾小管酸中毒、Bartter’s综合征及长期缺镁)都可损害肾小管，尿排钾增加引起低血钾，若低血镁者一定要纠正缺镁才可经补钾来纠正低血钾;长期或反复使用袢性或噻嗪类利尿剂亦会促使尿钾排泄增加而并发低血钾，并有可能伴低血镁及代谢性碱中毒，临床尤为常见，更应予以注意。
　　低血钾的临床表现不仅取决于血钾降低的程度，且取决于缺钾发生的速度与期限，起病慢者症状不一定显著，发病迅速者症状出现快且严重。低血钾大多数有软弱无力，血钾在2.5mmol/L以下时即可出现软瘫，呼吸肌无力时可发生呼吸困难。感觉障碍不多见，一般表现为肌痛，偶可有麻木感。重度缺钾时可发生弥漫性肌病、横纹肌溶解症(<2 5mmol/L)及心肌损伤，伴有肌球蛋白尿及肾小管功能损害，低血钾开始时有口苦及食欲不振，严重者有恶心、呕吐时则可加重缺钾，严重缺钾时可引起麻痹性肠梗阻。低血钾可并发心律失常，严重低血钾或血钾快速下降时可引起心搏骤停;洋地黄化的低血钾患者更易发生心律失常及洋地黄中毒。低血钾时心电图检查有T波改变(降低、增宽或倒置)、U波明显、ST段下移、Q-T间期延长及P-R间期延长。
　　低血钾病人虽然较长期血钾在3mmol/L以上时可以很少发生症状，但其损害可持续存在，并可突发心源性意外，当血钾降至2～3.5mmol/L时，血钾每下降lmmol/L，表示总体钾已丢失100～200mmol，当血钾下降到2mmol/L以下时继续下降的速度会放慢。当低血钾病因不明时，测定尿钾有助于病因诊断。如低血钾时尿钾40mmol/L则为肾性低血钾。临床上要注意对轻度低血钾的及时诊断与处理，还要注意对其他伴随水、电解质及酸碱平衡紊乱与基础疾病的诊断与处理。
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作者：yuerathome
yuerathome：患者齐某，男，62岁，因脑干出血入住神经内科，入院血钾即2.1mmol/l，入院后积极治疗脑出血，稳定20天停所有脱水药并每日口服8g钾，仍血钾3.4mmol/l，停药3天，血钾又2.9mmol/l。同时存在症状，口干，易饥饿，口里感觉长毛一样，血压高，联合用药伲福达20mg tid，依那普利10mg bid，倍他乐克25mg bid 血压仍在150/95mmHg，辅助检查：肾上腺彩超及CT均未见明显异常，甲功三项正常，血糖空腹5.7mmol/l，餐后11.2mmol/l左右，因右肢共济失调只能站立不到1小时，高血压四项未查，24小时醛固酮实验还没出结果。
默然07：建议补充一般情况、其他常规检查和既往病史。
狼牙：资料应该补充详细一点，口干的话，尿量是否有增多，尿比重如何，如果肾小管有受损的话，应警惕肾小管酸中毒的可能，看看碳酸氢盐、阴离子间隙、血氯的情况如何。还有血压的问题，顽固性高血压合并低钾当然要怀疑原醛的可能，现在结果没有回报或者没有条件做相关检查的是不是可以用安体舒通试验性口服？另外血压的控制并不是立杆见影的治疗，需要一定的耐心，而且你的降压方案感觉并不够理想，没有肾损害的话为什么要一日多次口服降压药呢？
sdxtwyl888：建议查一下尿钾，排除肾功受损引起的失钾。并建议做糖耐量实验。
ttan2008：同意楼上，肾脏CT加密扫描的吗？肾功能情况？老年人注意查肿瘤系列。有时候低血钾病因很难找，即使患者出院了也不一定能明确，尤其老年人。
amoyguang：表观醛固酮增多症？肾脏11beta－HSD2异常。常见顽固性高血压和低血钾。查尿液游离cortisone：cortisol比例，正常比值2.1－6.3，典型AME比值小于0.01，轻度AME比值小玉0.3。甘草大量摄入可导致该疾病，停用症状可消失。治疗采用，利尿剂类降压药，和盐皮质激素拮抗剂类药物。
tianshi_baba：其他电解质和酸碱情况如何？
xiaweitf：24尿量及尿钾情况？
leer10103：本病例为低钾查因。第一：有无摄入不足的情况，患者脑干出血，贵科的支持治疗是否足够；第二：钾细胞内外转移，常见于甲亢，建议查甲功；第三：钾排除增多，如果排除了呕吐等胃肠道失钾，应查24小时尿钾判断是否钾从尿中排除增多，如果增多的话联系有高血压，而且血压多种药物治疗效果不佳，原醛诊断不能排除，可待病情好转查高血压三项，或者安体舒通实验性治疗，再者肾上腺病变通常需要CT增强才能看到，建议增强扫描，另外皮质醇增多也会尿中失钾，是否有cushing体征呢？
123qwe：分析下低钾的一般原因：1.饮食摄入减少：少见。只有在消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，肠外营养未同时补钾或不够才会导致低钾。因肾的保钾功能，在一定时间内缺钾不会很严重。2.钾排除过多：胃肠道：呕吐、腹泻等。此外胃肠功能紊乱，钾的吸收减少；大量消化液丢失导致血容量减少，还可引起醛固酮分泌增加促进保钠排钾。经肾丢失：是成人低钾的主要原因。长期应用排钾利尿剂；渗透性利尿伴有尿排钾增多；盐皮质激素增多：原发或继发醛固酮增多症、库欣综合征、皮质激素治疗剂服用甘草等；肾功能障碍如肾小管酸中毒；镁缺失：影响肾小管对钾的重吸收。经皮肤：持续大量出汗可丢失较多的钾。3.钾分布异常：急性碱中毒：细胞内H+外移、K+内流增加等。药物影响：应用大剂量胰岛素及葡萄糖治疗糖尿病酮症酸中毒；B受体激动剂可促进细胞摄钾。毒物作用：如钡中毒、粗制棉籽油等（因其钾通道阻滞作用）。楼主进一步提供更详细的病史资料，应该可以明确病因。
huihui3：依那普利10mg bid，倍他乐克25mg bid 使用中查RASS系统会有一定影响的 建议停用后检查。尿PH值如何？ 血气分析如何？ 24小时尿钾？
shao0626jin：个人意见：暂停用降压药物（原因：1.血压未降2.对继发性高血压原因有影响）首先24小时尿钾同步血钾，明确肾源性还是肾外性；另外目前血钾小于3.0不建议行醛固酮检查。
mickmick：胸部CT也很重要，顽固性的电解质紊乱，考虑肺部cancer的可能。
eos30v12345：肾性失钾？查尿钾。查心房利钠肽。
xuekai：刚上传了一个教授的课件，希望能有所帮助！/bbs/topic/
yuerathome：患者24小时醛固酮结果出来了，正常。病人中风好转出院了。补充病史:有高血压病史，服用寿比山半年左右（不至于引起血钾那么低吧，再说住院40余天也该代谢完了吧？），否认其他病史。症状及体征：患者右上下肢活动不灵，麻木，共济失调，口干，多饮，易饥饿，饮食正常。没有库欣综合征表现。24小时尿量3300ml。因为觉得我们以前查过几个病人的皮质醇不太准，所以没查，也没查尿钾（病人出院了，有点可惜，应该完善的更好的）。当时脑干出血急性期使用脱水药（量不大）时候，静脉补充4g，口服7g，正常饮食，应该算是补充的比较充足吧。病人最后喝氯化钾都喝够了，说太咸了，嘴里都没皮的感觉。对了尿比重是1.010，PH7.O，另外两次正常范围。甲功三项查了啊，正常的。
1975susan：虽然病人出院了，我也试着说两句：低钾正如以上所说，原因归为：1.摄入不足2.丢失过多（包括胃肠、肾脏、皮肤）3.细胞内外的转移。1.本患者我想如果饮食正常，摄入不足不存在。2.没有腹泻呕吐、大汗等，我想应该不是胃肠和皮肤丢失过多。3.患者为老年男性，甲状腺功能正常，考虑低钾周期性麻痹可能性不大。4.剩下的就考虑肾脏丢钾的问题，需查尿钾。进一步分析要看血气分析。A.如果有酸中毒，考虑肾小管酸中毒（RTA)。RTA常见于中老年女性，干燥综合征患者。本患者为老年男性，但也不能完全除外，需查血气进一步明确。B.如果没有酸中毒，看患者有无合并高血压。本患者有高血压，其应用三种降压药物血压控制不理想，考虑存在继发性高血压可能性大。那么我们首先考虑用一源论来解释：a，原醛：临床较为常见，需注意查肾素、醛固酮及其比值，必要时行开搏通试验及卧立位醛固酮试验明确；b、继发性醛固酮增多症：包括肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、肾素瘤、慢性肾衰、恶性高血压。患者未提及肾功能异常，估计没有慢性肾衰。患者血压水平也不存在恶性高血压。下一步需进一步询问及筛查有无肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、肾素瘤可能。c.库欣综合征及服甘草及棉籽油史：患者无库欣表现，无上述药物及食物服用史，不考虑；d.CAH（先天性肾上腺增生）：不符，不考虑。e.Liddle综合征：起病早，不符。二源论（低钾合并原发性高血压）：a.Batter综合征、gitleman综合征:患者为老年男性，因此Batter综合征、gitleman综合征可能不大。b利尿剂：患者虽既往应用寿比山，但入院后已停用，可能不大。c渗透性利尿：高血糖酮症酸中毒、甘露醇、急性肾衰及应用青霉素及庆大霉素等，患者血糖虽有升高，但不是很高，甘露醇停用后仍低钾，不存在急性肾衰及上述药物应用史，可能性不大。以上是个人意见，请大家指正。
zgz2217031：脑干出血的病人，查低钾的原因？有意义吗？皮质醇，醛固酮什么的，有啥好查的啊。能指望他吃的进去多少，口服补钾能补多少啊。关键是脑干出血之前有没低钾，若没有。查这么多有意义吗？几个要考虑的原因：1、甲亢低钾周麻，检测甲功；2、原发性醛固酮增多症：以查24小时尿钾钠和同步的血钾钠，立卧位血醛固酮，监测血压，有无阵发心悸面潮红等表现3、糖尿病：很多病号血糖控制后更易低钾4、确定排出补入不足和胃肠道丢失的可能。
欣新张：我实习时见过1例服用寿比山致低钾的病例，也是位老年男性，如果可能的话，随访一下确认病因。
郁闷的露珠：嗜铬细胞瘤有没有考虑呀?
lyzxd：我曾经有一个患者也是频繁低血钾，后来明确病因是肾小管性酸中毒，给她枸橼酸钾颗粒才保持血钾正常。
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