如何判断是否患有男性迟发性性甲状旁腺机能减退退...

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男性迟发性性腺功能减退症的检查、治疗和监测——从指南到实践
摘 要:众所周知,正常女性在达到50岁左右的更年期时,其体内雌激素水平会显著而快速地下降,临床表现除了月经异常外,常常还伴有阵发性潮热出汗、心慌、失眠及脾气改变等一系列明显的躯体和精神症状.与女性不同,正常男性从约30岁开始,由于下丘脑-垂体-性腺轴的自然衰老,其体内睾酮水平就会以每年约1%的速度出现缓慢下降.
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《男性迟发性性腺功能减退专家共识》是男性迟发性性腺功能减退(LOH)的诊断与治疗,治疗的安全性评价,以及与LOH相关的基础研究。对泌尿外科专业医师具有较强的指导作用。中华医学会及全国性各临床专科学会近几年组织、讨论、制定本会涉及疾病的诊治规范、指导性意见,具有一定权威性,供专业人士参考借鉴。出版社第二军医大学出版社页&&&&数156页开&&&&本32作&&&&者孙颖浩出版日期日语&&&&种简体中文ISBN
《男性迟发性性腺功能减退专家共识》由第二军医大学出版社出版。第一部分男性迟发性性腺功能减退的诊断   中国人诊断LOH可否采用国外的标准?目前国外普遍采用AMS、ADAM调查问卷来进行诊断和评估是否适合国人?   由于激素水平存在周期性变化,在诊断LOH时测量睾酮或其他指标的时间如何把握?   在诊断LOH时,评价游离睾酮的水平是采用测量值还是计算值?游离睾酮水平是否可作为诊断标准之一?   如何筛选LOH患者?   第二部分男性迟发性性腺功能减退的治疗   雄激素补充选择什么类型药物最合适?   在补充雄激素过程中,是否需要按照睾酮的24小时生理节律进行补充?   雄激素补充治疗是否可以采用试探性补充,试探性补充的时间是多长?   评估雄激素补充治疗后患者症状的改善:需要观察哪些临床表现?观察时间是如何确定的?   雄激素补充达到什么标准表明补充充分?雄激素补充需要一直持续吗?何时结束补充治疗?睾酮补充治疗后应该缓慢停药,还是即时停药?可否实行试探性停药?患者在进行睾酮补充治疗后,如果症状复发,是否需要再次进行睾酮补充治疗,剂量和时间是否需要调整?   睾酮补充治疗与治疗性功能障碍之间的关系如何?   睾酮补充治疗期间的随访项目包括哪些?   第三部分男性迟发性性腺功能减退睾酮补充治疗的安全性   雄激素补充治疗对前列腺增生患者安全吗?什么类型的前列腺增生患者不宜进行雄激素补充治疗?   雄激素补充治疗对怀疑前列腺癌、根治手术无生化复发及前列腺癌未行根治手术而接受其他治疗的患者安全吗?   睾酮补充治疗的绝对禁忌证和相对禁忌证有哪些?   第四部分男性迟发性性腺功能减退的相关基础研究   睾酮与游离睾酮水平是否与年龄相关?   年龄、体重和性激素水平等因素与前列腺增生的关系?   睾酮补充疗法对前列腺组织内睾酮、双氢睾酮和雌激素水平有无明显影响?   如何认识雌激素在LOH中的角色?雌激素水平与LOH的相关性如何?
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男性迟发性性腺功能减退症
中老年男性,一般在45岁以后,随着年龄增加,睾丸内分泌功能减退,体内雄激素水平可能会持续、缓慢和稳定的下降,导致患者出现、勃起功能障碍、肌肉萎缩和肌力下降,腹部,容易疲劳,劳动耐力下降,,体脂增加,认知功能和记忆力下降,自我感觉不良的临床表现。
中医对该病有悠久而深刻的认识,其认为该病的发生与男性随年龄增长而导致“肾气”不足有关,在治疗中往往从肾论治。男科总结多年临床经验,并依据现代社会人文环境的变化制定了“中西结合,诊断明确,药食并重,治疗与调理相结合”的治疗思路。在具体治疗中注重养肾之时,更兼顾对肝、脾等其他脏腑的治疗与调理,使患者最终达到“阴平阳秘,精神乃治”的状态。
发表于: 19:44
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短效雄激素治疗迟发性性腺功能减退的安全性研究
作者:杨艳辉 整理
来源:医学论坛网
此文章来源于
  近日,常德市第一人民医院泌尿男科研究人员发表论文,旨在探讨短效雄激素长程替代治疗迟发性性腺功能减退(LOH)的。研究指出,仿生理节律小剂量短效雄激素长程补充治疗LOH具有较好的安全性。该文发表在2014年第15期《海南医学》杂志上。
  选取2007年3月至2012年3月于我院男科门诊就诊的1&086例男性迟发性性腺功能减退(LOH)患者作为试验组,另选择同期1&086例单纯前列腺炎及前列腺增生症患者作为对照,试验组患者行短效雄激素长程替代治疗,对照组患者采用常规治疗,比较两组患者治疗前后前列腺特异抗原(PSA)变发率、膀胱出口梗阻(BOO)发生率、肝损发生率及红细胞比容(HCT)病理增高发生率的差异情况。
  治疗后试验组患者PSA增高变发率为8.5%,对照组为9.9%,其差异无统计学意义(&2=1.24,P&0.05)。试验组患者BOO发生率为4.2%,对照组为5.7%,差异无统计学意义(&2=2.49,P&0.05)。试验组患者转氨酶(ALT)增高发生率为1.2%,对照组为1.9%,差异无统计学意义(&2=1.91,P&0.05)。试验组患者HCT增高发生率仅为0.092%,对照组患者HCT增高发生率为0.184%,差异无统计学意义(&2=0.3338,P=0.5634)。
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