发作性睡眠.性睡.病与睡眠瘫.痪有什么关系?

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发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。
近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性嗜睡是因orexin神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。
Peyron等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。
综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。更多
男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占5%。发病年龄可以从幼童时期到五十多岁各异,期间存在两个高峰,较大的一个是在15岁左右,而另一个则在36岁左右。
白天过度嗜睡
主要表现为白天有不可抗拒的短暂睡眠发作,常在起床后3-4小时发生,发作时虽力求保持清醒,但不能自制,很快即进入睡眠状态,睡眠一般持续数分钟,每日可发作多次。发作不择时间、地点及活动情况。虽然睡眠发作常在环境单调令正常人也会入睡的情况下发生,但也可以发生在具有危险性的情况下(例如驾车、横穿马路、高空危险作业等进行的途中)。醒后感到精力充沛、头脑清楚,如果阻止其入睡则烦躁易怒。可以醒后数分钟重又突然入睡。
虽然白天有频繁的睡眠发作,但患者一天总的睡眠时间通常未见增加,在脑电图记录中可以观察到发病一开始就立即进入快眼动睡眠期(REM),而正常的快眼动睡眠出现之前先有非快眼动睡眠,且通常持续60-90分钟。而患者的夜间睡眠往往不能令人满意,可被生动而可怕的梦境打断。
表现为突然出现的不自主低头或突然倒地,但意识始终清楚,通常只持续几秒钟,一般每天只发作一次。猝倒是由于一过性部分或全身完全丧失引起的。
在65%-70%发作性睡病患者中可见到猝倒现象,猝倒是发作性睡病的特征性表现之一。通常因有情绪上的刺激,如大笑、愤怒、兴奋等所诱发。病人会突然膝盖无力而跌倒; 或头部突然失去肌肉张力而向后仰或向前低头; 或突然面部肌肉张力丧失而导致面无表情,讲话模糊不清。这三种临床表现,是最常见到的猝倒症状。发作时间通常少于一分钟,而且意识清醒,无记忆障碍、呼吸完好,恢复完全。这些发作症状与快眼动睡眠中发生的肌张力丧失,或在较轻的程度上与正常人在&笑得混身无力&时的情况相似。
入睡前幻觉
表现为入睡前或觉醒前的生动的梦样体验,以幻听最为常见,亦可见幻视和幻触。
入睡前幻觉和醒后幻觉见于12%-50%的发作性睡病患者,患者可在入睡前或觉醒时出现生动的、常常是不愉快的感觉性体验,包括视觉、触觉、运动或听觉等。可表现为像做梦一样的经历,如看见体育场上运动员、走动的人等,常见的幻觉性体验为身处火灾现场、被人袭击或在空中飞行等。这些幻觉非常生动,多是觉醒和睡眠转换时出现的噩梦,偶伴有全身麻痹、压迫感和恐惧感。患者常常叙述这些幻觉比一般的梦更可怕,因为这种梦境是从真实的(醒着的)环境中而来,区分现实状态与梦境十分困难。
睡眠瘫痪又叫睡眠麻痹,见于15%-34%的发作性睡病患者。睡眠瘫痪是发作性睡病患者从睡梦中醒来时发生的一过性的全身不能活动或不能讲话,仅呼吸和眼球运动不受影响的恐怖体验。睡眠瘫痪可以持续数秒到数分钟,常与睡前幻觉和醒后幻觉同时发生,因此这种恐惧的感觉体验得到了强化。绝大部分患者他人呼唤和推摇可中止发作,个别患者不能唤醒。睡眠瘫痪与快眼动睡眠中伴发的运动抑制很相似,在正常儿童及某些其他各方面都正常的成人中也属常见。
约半数病人有自动症状,患者在貌似清醒的情况下出现同时存在或迅速转换的觉醒和睡眠现象,如出现一些不合时宜的言谈举止、无目的长途驾驶,甚至进商店行窃等,持续数秒、1小时或更长,事后对发生的事情完全遗忘。
很多患者伴有失眠,可能因频繁的入眠期幻觉或睡眠瘫痪所导致晚上睡眠断断续续,无法一觉到天亮;也可能是因为白天嗜睡的时间过长,而干扰到晚上的睡眠。发作性睡病患者一天24小时的总睡眠时数,并不比正常人长。
记忆力减退,心悸,全身无力,抑郁,焦虑等。更多
(一)过度嗜睡的治疗
1、中枢兴奋剂:对网状激活系统产生激活作用,发挥很强的兴奋效果.是治疗睡眠发作的有效药物。兴奋剂有6 -12 个月的耐受期,因此,在治疗过程由需要周期性的停药,才能达到预期的疗效。此类药物能促进突触前单胺类神经递质(NE、5 -HT 、DA ) 的释放,抑制其再摄取,增强食欲素对脑干上行网状激动系统的兴奋作用.可提高觉醒度。
(1)苯丙胺:常用剂量为每日20mg ,口服。初始剂量5mg ,每日2 次,能有效减轻日间睡眠。本药不良反应较多,出现头痛、兴奋、焦虑、静坐不能、夜间睡眠障碍、心动过速、高血压、和呕吐等。心脑血管病、高血压、癫痫、肝肾功能障碍者禁用。
(2)哌甲酯:半衰期短,常用剂量为每日口服10-30mg ,分2-3 次服用。不良反应为头痛、口干、胃部不适、多汗和排尿困难。高血压、癫痫者慎用。
(3)马吲哚:疗效弱于苯丙胺,可减少日间睡眠发作。口服剂量为1 次0.5mg ,每日1 次,饭前服用。每日最大剂量不超过1.5mg 。该药成瘾性较小,不良反应为胃肠道反应和拟交感神经症状。
(4)匹莫林:结构与哌甲酯相似,半衰期较长(12-17 小时),起效慢,耐受性好,药效弱于盐酸哌甲酯。剂量为每日60-200mg ,对多数患者有中度的觉醒作用。不良反应包括食欲减退、头痛、口干和胃部不适,少数病例出现严重的肝脏损害,应慎用。
2、新型中枢兴奋剂--莫达非尼:莫达非尼是一种新型催醒药物,美国FDA 批准用于治疗发作性睡病。本药不直接促进NE 或DA 等的释放,可能通过激活下丘脑觉醒中枢、兴奋下丘脑食欲素能神经元,达到催醒作用。每日有效剂量为200 -400mg ,口服2 -3 小时达峰值浓度,半衰期约10-12 小时。长期使用仍能保持疗效。莫达非尼能对抗睡眠剥夺所致的精神运动障碍,改善认知功能,对夜间睡眠的开始、维持、觉醒及睡眠构成等均无影响,也不影响凌晨的行为和白天的小憩,是目前首选药物之一。
3、其他药物:因发作性睡病与DA 的代谢有关,可通过提高突触前的DA 水平来治疗发作性睡病。
(1)司来吉兰:一种不可逆性单胺氧化酶B ( MAO-B )抑制剂,通过降低DA 的代谢而增强其功能。当日剂量扶20-30mg时可显著抑制REM 睡眠,提高觉醒水平。不良反应为兴奋、头痛、失眠、口干、出汗和震颤。该药具有提高觉醒程度和抗猝倒的双重作用。
(2)安非他酮:阻断突触前DA 再摄取的作用,能提高神经末梢DA 的含量,治疗发作性睡病效果良好。剂量每日l00mg ,分3 次服用。不良反应为偶尔出现癫痫发作。
(二)猝倒的治疗
1、去甲肾上腺能药物:可逆转猝倒发作,如地昔帕明、维洛沙秦和文拉法辛等,均能有效地对抗猝倒。文拉法辛为首选药物,剂量每日25 -50mg ,分2 次口服。
2、三环类抗抑郁药:能增加血液中NE 等单胺类的含量,是常用的抗猝倒药物,如丙米嗪(25-200mg )、氯丙米嗪(每日10-200mg )和普罗替林(每日5-60mg )等。SSRI类药物,如氟西汀对猝倒发作也有效。
3、羟丁酸钠:是GABA 的衍生物,达峰时间为40 分钟,半衰期为53 分钟,用药1周后猝倒发作即减少53 %, 4 周后减少69 % ,对日间思睡、睡瘫症和人睡前幻觉等症状也有一定程度的改善。
(三)失眠的治疗
患者如在白天使用兴奋剂后,夜间可出现失眠或睡中不宁等,此时宜选用短半衰期催眠药,如唑吡坦等睡前口服,尽量避免给予半衰期长的催眠药,以防白天睡意加重。更多
1、有嗜睡主诉或突发肌无力;
2、几乎每日反复发生白天小睡或进入睡眠,至少3个月;
3、情绪诱发的突然双侧姿势性肌张力丧失(cataplexy);
4、伴随特征:睡眠麻痹、睡前幻觉、自动行为、夜间频繁觉醒;
5、多导睡眠图(PSG)显示下面1个或多个特征:睡眠潜伏期<10min;REM睡眠潜伏期<20min; 多次睡眠潜伏期试验(MSLT)平均潜伏期<5min;出现≥2次的睡眠始发的REM睡眠;
6、HLA分型显示DQBI*0602或DR2阳性;
7、临床症状不能用其它躯体、精神疾病解释;
8、可能存在其它,如PLMD或中枢性睡眠呼吸暂停,但不是症状的主要原因。更多
1、饮食要清淡:食用了过于油腻的脂肪类菜肴后,人体消化脂肪时血液就要聚集到消化道上,这势必影响大脑的血液供应量,从而使人饭后 产生疲惫现象,工作效率下降。适量吃一些韭菜、蒜苗等,而富含a的黄绿蔬菜可恢复精力,消除困倦。
2、吃蔬菜和水果:春季多吃一些富含维生素的时令蔬菜和水果,保证膳食结构平衡,这对人体维持正常功能,保持旺盛精力有积极的作用。更多
1、日常生活中采取一系列防治措施减少发作是十分必要的,病人应有意识地把生活安排得丰富多彩,多参加文体活动,干些有兴趣的工作,尽量避免从事单调的活动。白天可适当饮点茶或咖啡以增加大脑兴奋性。
2、保持乐观的情绪,树立战胜疾病的信心,避免忧郁、悲伤,但也不宜过于兴奋。因为兴奋失度可诱发猝倒发作。
3、最好不要独自远行,不要从事高空、水下作业,更不能从事驾驶车辆,管理各种信号及其他责任重大的工作,以免发生。
4, 发作性嗜睡患者应尽量避免服用镇静类的药物,以免增加发病。更多
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发作性睡眠病
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发作性睡病常在青春期或年轻成人期开始表现,所有症状和体征都是正常现象的强化表现。但是,症状的发生可使病人处于险境,往往妨碍其工作或社交关系,并且可使生活质量大为降低。病轻者无需接受治疗,而病情较重者则应用modafinil或兴奋剂,可有助于预防嗜睡。
发作性睡眠病症状和体征
症状通常在青春期或年轻成人期开始。所有症状和体征都是正常现象的强化表现。但是,症状的发生可使病人处于险境,往往妨碍其工作或社交关系,并且可使生活质量大为降低。
发作性睡眠可以发生在任何时候。一天可以发作少数几次或很多次,一次发作性睡眠持续数分钟至数小时不等。对这种强烈的睡眠欲望病人只能作短暂的抵制;像在正常睡眠中一样,很容易将病人从睡眠发作中唤醒。虽然睡眠发作常在环境单调令正常人也会入睡的情况下发生,但也可以发生在具有危险性的情况下(例如,正在驾车行进的途中)。从睡眠发作中醒来时病人可能感到精神振作,可是数分钟后重又突然入睡。虽然白天有频繁的睡眠发作,但一天总的睡眠时间通常未见增加。在脑电图记录中可以观察到一开始就立即进入REM睡眠相。这种型式与正常睡眠明显不同,正常在REM睡眠出现之前先有NREM睡眠,后者通常持续60~90分钟。晚间的睡眠往往不能令病人感到满意,可被生动而可怕的梦境打断。日,法国健康产品卫生安全局声称法国已发现6名发作性睡眠患者在患病前都曾注射过甲型H1N1流感疫苗。
猝倒症是不伴有意识丧失的短暂的瘫痪,由突然的情绪反应所引起,例如好笑、发怒、恐惧或高兴,或者往往是出其不意的惊喜。无力可能只局限于肢体(例如,当突然看到鱼儿上钩时,病人无力握住钩鱼竿而致钩竿失落),也可使病人全身松软倒地,当病人捧腹大笑或突然发怒时,这些发作性症状很像REM睡眠中发生的肌张力的丧失,或者在较轻的程度上与常人在&笑得混身无力&时的情况相似。
睡眠瘫痪是指当病人在将睡但尚未完全入睡,或刚醒但尚未完全清醒时,想活动肢体或躯体时,竟发现一时无法动弹。这种偶见的事件可使病人感到十分恐慌。睡眠瘫痪与REM睡眠中伴发的运动抑制很相似,在正常儿童以及某些其他各方面都正常的成人中也属常见。
入睡前幻觉现象是一些特别生动的听觉或视觉的错觉或幻觉,发生在即将入睡时,或较为少见地发生在刚醒转时。这些现象很难与强烈的幻想作区别,与正常在REM睡眠中出现的生动的梦境有所相似。入睡前幻觉现象也可见于并无发作性睡病或其他睡眠障碍的年幻儿童与成人,在前者中常见,在后者中偶见。
唯一的实验室异常发现是当发作时脑电图上立即出现REM睡眠中典型的低电位快活动。
发作性睡眠病诊断
典型睡眠发作的病史是特征性的,应查询有无四联症的其他症状。根据病史,再加上多次睡眠潜伏期测试通常可以证实诊断。少数病人只有睡眠发作一种症状,也可能缺乏典型的REM睡眠的早期出现。
应排除可以引起睡眠过度的一些特殊的病因。睡眠剥夺以及抑郁症的鉴别依靠对精神科病史,睡眠的环境条件,症状持续时间长短的评估,以及注意到猝倒症的缺乏。
发作性睡眠病治疗
许多在其他各方面都正常的人偶尔也有睡眠瘫痪或入睡前幻觉现象,但并不引起烦恼,从不求医,也不需要治疗。
对其他一些人则应用modafinil或兴奋剂可有助于预防嗜睡。Modafinil是早晨一次用药,剂量为200mg或400mg口服。兴奋剂的剂量视个别病人的需要而定。利太林20~60mg/d白天分次口服可能最为有效;麻黄素25mg,苯丙胺10~20mg或右旋苯丙胺5~10mg,口服,每3~4小时,也可应用。三环类抗抑郁剂(特别是丙咪嗪,氯丙咪嗪和普罗替林)以及单胺氧化酶抑制剂对治疗猝倒症,睡眠瘫痪和入睡前幻觉现象有用。丙咪嗪10~75mg/d口服是治疗猝倒症的首选药物,但只应在白天服药,以减少晚间觉醒。病人如果同时应用丙咪嗪与兴奋剂则有发生高血压的危险性,应予严密监测。*健康问题描述(发病时间、主要症状、症状变化等)
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& 湖北发作性睡眠瘫痪...
"网友求助"湖北发作性睡眠瘫痪...已回复
我的睡眠质量很差,晚上入睡困难,就算睡着了也容易醒过来。这种情况已经严重影响到我每天的工作了。我想知道这是不是已经属于睡眠障碍了。希望得到的帮助:睡眠障碍的症状有哪些?请问湖北发作性睡眠瘫痪?
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失眠其实就是最常见的一种睡眠障碍,而睡眠障碍也就是人们所说的睡眠不好但其实和一般所指的失眠是有很大的区别的。睡眠障碍包括1.入睡困难,躺在床上久久不能入睡,常常超过0.5-1小时,多与不良情绪及不良生活习惯,如焦虑、抑郁、睡前吃东西、喝浓茶等有关;2.睡眠不实,时常觉醒,稍有一点轻微刺激,如声响便会醒来,再次入睡比较困难,多与心事较重有关;3.晨醒过早,常在凌晨2-4时就醒来,之后再无睡意,多与抑郁症有关;4.睡不醒即多睡,但醒后仍觉没睡够,昏昏沉沉,多与最近一段时间工作或学习紧张而造成的睡眠剥夺有关,一般为暂时性的。
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自我调节治疗:保持情绪稳定,性格豁达开朗,改正睡前饱食、喝酒、看刺激书刊等影响睡眠的习惯,让自己的生物钟有规律地进行。
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病情分析: 失眠考虑神经衰弱,植物神经调节紊乱导致,可以口服;谷维素片,意见建议:维生素b1片,安神补脑液进行调理,入睡困难建议口服:地西洋片,另外养成良好的休息习惯,避免劳累,缓解自己的压力,保持愉快的心情.
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目录1 拼音fā zuò xìng shuì bìng2 英文参考narcolepsy3 概述1975年,在法国召开了第一次发作性睡病国际研讨会,会上对该病做了如下定义:这是一种不清的,其特点是伴有异常的倾向,包括白天过度,夜间睡眠不安和病理性REM睡眠。
这种原因不明的,主要表现为长期的警醒程度减退和发作性的不可抗拒的睡眠。大多数伴有一种或数种其他,包括猝倒症、睡瘫症和入睡,故又称为。发作性睡病多于或青年期起病,男女发病率。部分病人可有脑炎或颅脑史。其发制尚未清楚,可能与上行激活降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。一般预后尚好,通常持续多年后可缓解。疾身不直接引起严重后果,但由于发作性嗜睡可影响和工作。此类病人不宜从事高空、水下、驾驶和高压电器等危险工作,以防意外。
4 疾病名称发作性睡病5 英文名称narcolepsy6 发作性睡病的别名发作性睡眠四联症;;7 分类内科 & 睡眠障碍8 ICD号G47.49 流行病学发作性睡病(narcolepsy)于1877年由Westhal首先报告,并不罕见。国外报告在0.02%~0.06%,香港报告在O.01%~0.04%,国内尚无发病率方面的报告。男性较女性稍多见,发病年龄一般在6~50岁,80%以上在10~40岁之间发病。30%有家族史。10 病因发作性睡病病因不甚明了,目前研究认为系常,尽管在某些种族如日本发生率较高,但各种族和世界各地均有病例报告。在各中其特征均与人最小(和DQ位点)密切相关。发病机制为REM睡眠的调节障碍,对紧随在NREM睡眠后的REM睡眠的丧失。不论在睡眠开始还是在清醒期,进入REM睡眠的倾向均增加。11 发病机制Sandyk(1995)认为:及其分泌的功能失常可能与发作性睡病的发生有关。也有人认为可能与脑外伤,,紊乱,脑,等疾病有关。正常REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核系统对其他递质系统的触发,而此种触发的节律失调可发生本病。
Yoss于1960年报告,在1个家族的3代中有12例(7男5女)发病者。动物实验显示,当狗的双亲均为发作性睡病时,所有一窝小狗都受影响,而这些狗和无血缘关系或血缘关系较远的狗繁殖的小狗不受影响。的模式可能是常染色体隐性遗传。但同时发现,并不是所有种类的狗都显示出发作性睡病的传递,可能存在不同的病因。
Honda等报告,日本的发作性睡病患者100%表现出HLA-DR2阳性。欧洲和美洲的学者也证实,大多数白种人发作性睡病患者为HLA-DR2,DQWl,DW2阳性。但Guilleminault等认为:发作性睡病的传递是多因素的,而且因素也起着重要的。
12 发作性睡病的临床表现起病年龄一般在儿童期至成年人早期,但在青少年期以前一般不被觉查。以10~20岁为最多,男女发病率相同,少数患者有脑炎或颅脑史,但与本病关系未得到证实。
第一次出现症状多在。白天发作性嗜睡,猝倒和睡眠,以及是该病的四个主要症状。12.1 发作性嗜睡患者醒时一般处于经常而波动的警醒水平低落状态之下,午后更为明显。嗜睡程度增加时,即发生短促睡眠。大多数患者在发作前先感到睡意加重,仅少数患者自相对的清醒状态突然陷入睡眠。单调的环境,如在阅读和听课时,容易诱发,典型病例可发生于各种中,例如进食、发言、操作机器、驾驶车辆等。每次发作持续数秒钟至数小时,多数持续数十分钟。睡眠程度大多不深,容易唤醒。醒后一般感到暂时清醒。一发作数次。12.2 猝倒症猝倒(cataplexy)是一种短暂的、完全可逆的运动的发作,表现为突然发作的随意肌肌力丧失或降低。可出现于50%~70%的患者。常由于大笑、发怒、、紧张、疲劳或饱食而诱发。
典型发作为颌部松弛,头向前垂落,双臂倒向一侧和双膝张开。肌力完全丧失可导致甚至。但发作程度并非都是如此严重,也可仅仅表现为一种短暂的、局部或者全身的一种无力感。患者可视物模糊(睑肌受累)、语言中断(杓肌受累)、呼吸不规则(腹肌或膈肌受累)、膝部轻微弯曲或持物突然坠落(上肉受累)。可伴有,如头及震颤、面部痉挛,也可伴随出现、苍白等自主状。这些不典型的发作常常被医生忽视,应特别。
症状常在恢复正常或身体被触及后消失。猝倒发作时伴有腱的抑制,但始终神志清醒。发作可隔数天或数月发作1次,也有每天发作4~5次者。一次发作可持续数秒至30min(Zancone,1973)。
猝倒与其他症状的关系,50%同时期出现,25%在嗜睡发作出现后1~5年,15%发生于嗜睡发作出现10年之后,猝倒先于发作性睡眠之前出现的情况极为罕见。
12.3 睡瘫症睡瘫症约见于20%~30%的发作性睡病患者,亦可能单独出现。在睡醒后或入睡时(无论为午睡或夜间睡眠)偶然发生弛缓性瘫痪。患者清楚,但不能出声或动作,往往伴有和。多在数秒钟至数分钟缓解,偶然长达数小时。他人碰及患者身体或对其讲话时常可中止发作,但缓解后如不可能复发。12.4 入睡时幻觉入睡时幻觉可出现于30%左右的患者。常与睡瘫症同时出现。主要在倦睡期发生幻觉,以视、为主,亦可能为触、等体觉性幻觉。内容大多鲜明,多为患者日历。13 发作性睡病的并发症除了睡眠发作,有的患者诉说困倦,整天处于低警觉状态,力差,工作效率低下,影响及工作效率,使下降。长期缺睡可以引致、抑郁、自主神经功能紊乱、功能障碍等以及免疫功能降低。14 实验室检查14.1 多次小睡潜伏期试验(multiple sleep latency test,MSLT)多次小睡试验是一种评定嗜睡程度的试验。受试者在一个舒适、安静、光线暗淡的房间里,每隔2小时让其小睡20min共5~6次,通常在10点、12点、14点、16点及18点进行,同时用PSG进行。记录从关灯到睡眠开始的时间(根据),REM期的有无以及出现的时间。一般认为正常人的睡眠潜伏期应在10min以上,如平均在8min以内属于病理性的;小睡中出现REM期且在睡眠起始15min之内(正常人在睡眠起始后90min左右出现),被认为是一次起始于REM期的睡眠。如果在MSLT中有2次以上起始于REM期的睡眠,而且整夜多导睡眠图又排除了可引起嗜睡的其他疾病,则可以确诊为发作性睡病。14.2 多导睡眠图(PSG)检查多导睡眠图(PSG)可以将SAS与发作性睡病区别开来,SAS有典型的呼吸事件发生,少数发作性睡病患者也有睡眠呼吸暂停(Zancone,1973),与OSAS的鉴别应注意有无病理性REM睡眠。
14.3 带有胫前肌电图的PSG检查带有胫前的PSG检查可以诊断PLMS。其特征是前肌电有周期性爆发活动,持续0.5~5s,伴有15~60s的间歇。15 辅助检查在询问病史和重点查体基础上,其他必要的有选择性的辅助检查项目包括:
1.及等检查。
2.、血、、。
3.、腹部、胸透、功能检查。16 诊断一般认为,如果有典型的嗜睡发作病史和猝倒症状就可以诊断,也有人认为仅凭典型嗜睡发病史即可诊断。随着的不断发展,人们认识到:多种疾病可以引起白天嗜睡发作,如(SAS)、周期性腿动综合征(periodi 1imb movement syndrome,PLMS)等,应予以区别。17 鉴别诊断17.1 癫痫失神发作多见于儿童或少年,以为主要症状,常突然,瞪,呆立不动,并不;或突然终止正在进行的动作,如持物,不能继续原有动作,历时数秒。脑电图可有3Hz的棘-慢波。不典型的嗜睡及猝倒与癫痫小发作很难区分,同一患者也可见有癫痫与发作性睡病,脑电图检查可能对诊断有帮助。17.2 昏劂由于脑障碍所致短暂的一过性意识丧失。多有、无力、、眼前发黑等短暂先兆,继之意识丧失而昏倒。常伴有植物神经症状,如、出、脉快微弱、降低,多持续几分钟。17.3 Kleine-Levin综合征Kleine-Levin综合征又称周期性嗜睡与病理性饥饿。通常见于男性少年,呈周期性发作(间隔数周或数月),每次持续3~10天,表现为嗜睡、贪食和异常。病因及发病机制尚不清楚,可能为特别是下部功能异常或局灶性脑炎所致。17.4 甲状腺功能低下和低血糖甲状腺功能低下和也可出现疲劳好睡。、甲状腺功能及血糖检查有助于鉴别。18 发作性睡病的治疗因为病因不清,所以治疗以对症为主。应向患者充分做好解释工作,让患者了解疾病的性质,认识此病只是一个良性过程,不会发展得更为严重。治疗主要有两大类:
18.1 治疗白天嗜睡的苯丙胺类兴奋剂类剂通过前机制增加单胺能的传递而抑制REM睡眠。
常用的药物有:,10~20mg,2~4次/d口服,国外最大为80~120mg/d,对日间过度睡眠效果最好,尤其用于病初之治疗;苯丙胺(),可加服(异匹莫林)37.5mg,2~3次/d口服,以延长清醒期,增强安非他明的疗效;(),50~60mg/d;去氧麻黄(),20~25mg/d;(),10~20mg,2~3次/d;匹莫林,10~30mg,2次/d。
治疗本病的“金标准”药物为右旋安非他明。去氧麻黄麻黄麻黄碱( 甲基安非他明)作用最强,对用其他药物治疗无效的患者有一定疗效。兴奋剂治疗无效时,应采取两种办法:①测定苯丙胺( 安非他明) 浓度。②睡眠潜伏期测定以明确是否确实无效。18.2 治疗猝倒、睡眠瘫痪、入睡前幻觉的三环类抗抑郁药和SSRIs药物和SSRIs药物可能通过阻滞上腺上腺上腺素达到治疗作用。如,2.5~20mg/d;,25~200mg/d。
其他的治疗措施给予睡眠卫生指导,调节生活节奏,按时午睡,药物假期,一定的等。19 预后发作性睡病只是一个良性过程,不会发展得更为严重。不要产生过度的思想负担和心理。但发作性睡病可以影响患者的,有人认为发病年龄愈小,对智力的影响愈大。因此。一旦确诊应尽早治疗。20 发作性睡病的预防发作性睡病患者应避免从事高危险性的工作,如高空和驾驶等。不要单独去危险场所和从事有危险的娱乐活动,如游泳、攀崖等。
生活要有规律,避免情绪激动,避免过度劳累,避免过度暴饮,戒除烟酒,保持规律、足够的睡眠。并向家属、单位的同事和、学校的老师和同学讲清情况,取得大家的和谅解,以免产生误解和误会。21 相关药品、苯丙胺、匹莫林、右苯丙胺、氧、、麻黄碱、哌甲酯、、、普罗替林
22 相关检查5-羟色胺、尿素氮相关文献
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