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& 血小板数量增多是什么原因造成的...
"网友求助"血小板数量增多是什么原因造成的...已回复
检查身体发现血小板数量增多血小板增多的原因
医院出诊医生
擅长：白血病，溶血性贫血，骨髓增生异常综合症
擅长：顽固性过敏性紫癜，血小板减少，白细胞减少
擅长：真红，血小板增多，再障，MDS， 血友病
共4位网友提供帮助
会员9227550 10:42:52
是一种骨髓增生性疾病其特征为骨髓原核细胞过度增生血小板数量有持续性明显的增多功能也不正常临床表现为出血倾向或血栓形成发病率不高以40岁以上多见发病机理：病因不明可能由于多能干细胞异常导致原核细胞增殖及血小板增多血小板的寿命大多数正常在血小板的内在缺陷中包括血小板内5-羟色胺减少血小板粘附及聚集功能减退血小板第三因子降低等可能是导致出血的原因因血小板过多活化的血小板也产生血栓素引起血小板聚集及释放可形成微血管内血栓部分病人凝血机制的异常毛细血管脆性增加临床症状：本病起病缓慢表现不一轻度头晕、乏力；重者可有出血和血栓形成出血常为自发性有反复发作胃肠道出血常见也可有齿龈出血和鼻衄、血尿皮肤粘膜瘀斑但紫癜少见肢体血管栓塞引起手足麻木、疼痛甚至坏疽80%有中度脾肿大但肝较脾肿大多见诊断：对原因不明的血小板增多、计数持续在80万/立方毫米以上骨髓中原核细胞显著增加结合脾大出血或血栓形成等考虑此病本症应与继发性血小板增多症鉴别辅助检验：血象：血小板计数多在100-300万/立方毫米之间最高多达2000万/立方毫米白细胞可正常或增高（多在1-3万/立方毫米）以中性分叶核粒细胞为主骨髓象：有核细胞尤其是巨核细胞可显著增生血小板聚集成堆中性粒细胞的碱性磷酸酶活性增加凝血象：出血时间及凝血酶原消耗试验不正常凝血酶原时间延长、凝血活酶生成障碍血小板粘膜功能及肾上腺素ADP诱导的聚集功能均降低治疗：1、骨髓抑制性药物马利兰为常用、安全、有效的药物开始4-6mg/d也可用环磷酰胺、苯丁酸氮芥、左旋溶肉瘤素2、放射性核素磷（32P）3、干扰素：α-干扰素：3-5mu/d4、其他：潘生丁、阿司匹林、消炎痛也可采用血小板分离置换术禁忌切脾
会员9227627 10:42:56
血小板增高症可分为原发性和继发性原发性血小板增高症常常是骨髓干细胞的克隆性疾病常常会出现血小板持续增高而且功能异常常伴有JAK2V617F基因阳性表达而且伴脾大表现；继发性血小板增高常常是伴随其他疾病引起的常伴发于炎症、肿瘤等疾病在炎症、肿瘤控制住以后血小板一般能恢复正常建议：复查血常规如果血小板持续偏高需要做骨髓涂片、骨髓活检及基因检查确诊类型制定合理的治疗方案如有疑问您可以点击左边的点击咨询我将在线详细为你解答
会员9227776 10:43:00
升高可能的原因：原发性血小板增多症真性红细胞增多症慢性白血病骨髓纤维化症状性血小板增多症感染炎症恶性肿瘤缺铁性贫血外伤手术出血脾切除后的脾静脉血栓形成运动后.在没有明确的诊断或是通过相应的治疗后其症状无明显的改善那就应速去别的大医院看一下请血液科的大夫或专家给予诊治以免耽误了病情延误了治疗
会员9228302 10:43:04
1、血小板原发性增多：见于骨髓增生性疾病其代表性疾病为慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症2、血小板反应性增多：见于急性或慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者这种增多是轻度的多在500×109/L以下这种异常在原疾病得到治疗后而得到改善3、血小板克隆性增多：巨核细胞及其前期细胞的肿瘤性增殖属于慢性骨髓增殖性疾病病因不明此时不仅血小板正常增殖机制失控出现血小板增多而且血小板的机能与形态也异常易发生血栓与出血等并发症4、血小板继发性增多：原发因素多种多样如缺铁性贫血脾切除播散性肿瘤急性失血溶血感染与炎症手术与外伤及某些药物等其发生可能与血小板制造过多或分布异常有关5、血小板家族性增多：常染色体显性遗传病TPO基因存在突变血小板生成素增高罕见
问血小板数量增多是什么原因造成的
专长：股骨头、脑外伤后遗症、肌肉萎缩
&&已帮助用户：220665
是一种骨髓增生性疾病其特征为骨髓原核细胞过度增生血小板数量有持续性明显的增多功能也不正常临床表现为出血倾向或血栓形成发病率不高以40岁以上多见发病机理：病因不明可能由于多能干细胞异常导致原核细胞增殖及血小板增多血小板的寿命大多数正常在血小板的内在缺陷中包括血小板内5-羟色胺减少血小板粘附及聚集功能减退血小板第三因子降低等可能是导致出血的原因因血小板过多活化的血小板也产生血栓素引起血小板聚集及释放可形成微血管内血栓部分病人凝血机制的异常毛细血管脆性增加临床症状：本病起病缓慢表现不一轻度头晕、乏力；重者可有出血和血栓形成出血常为自发性有反复发作胃肠道出血常见也可有齿龈出血和鼻衄、血尿皮肤粘膜瘀斑但紫癜少见肢体血管栓塞引起手足麻木、疼痛甚至坏疽80%有中度脾肿大但肝较脾肿大多见诊断：对原因不明的血小板增多、计数持续在80万/立方毫米以上骨髓中原核细胞显著增加结合脾大出血或血栓形成等考虑此病本症应与继发性血小板增多症鉴别辅助检验：血象：血小板计数多在100-300万/立方毫米之间最高多达2000万/立方毫米白细胞可正常或增高（多在1-3万/立方毫米）以中性分叶核粒细胞为主骨髓象：有核细胞尤其是巨核细胞可显著增生血小板聚集成堆中性粒细胞的碱性磷酸酶活性增加凝血象：出血时间及凝血酶原消耗试验不正常凝血酶原时间延长、凝血活酶生成障碍血小板粘膜功能及肾上腺素ADP诱导的聚集功能均降低治疗：1、骨髓抑制性药物马利兰为常用、安全、有效的药物开始4-6mg/d也可用环磷酰胺、苯丁酸氮芥、左旋溶肉瘤素2、放射性核素磷（32P）3、干扰素：α-干扰素：3-5mu/d4、其他：潘生丁、阿司匹林、消炎痛也可采用血小板分离置换术禁忌切脾
问血常规检查血小板增多，如果体检
职称：医师
专长：胃肠疾病
&&已帮助用户：293
问题分析：您好，您血小板增高，请问有无出血等，有出血可以引起应激性血小板增高，其次是有无别的原因。意见建议：血小板增高有好多原因。不可忽视，看看是血液疾病还是其他原因，不要置之不理，其次是饮水对血常规没有影响，检查肝肾功不能饮水，有影响，血常规没有影响，但是脱水患者有影响。
问检查身体发现血小板数量增多
职称：医生会员
专长：宫颈炎,子宫肌瘤,痛经
&&已帮助用户：70254
指导意见：血小板增高症可分为原发性和继发性原发性血小板增高症常常是骨髓干细胞的克隆性疾病常常会出现血小板持续增高而且功能异常常伴有JAK2V617F基因阳性表达而且伴脾大表现；继发性血小板增高常常是伴随其他疾病引起的常伴发于炎症、肿瘤等疾病在炎症、肿瘤控制住以后血小板一般能恢复正常建议：复查血常规如果血小板持续偏高需要做骨髓涂片、骨髓活检及基因检查确诊类型制定合理的治疗方案
问血小板增多怎么办
专长：乳腺外科、肛肠疾病、烧烫伤
&&已帮助用户：219576
血小板增多当血小板数量＞400×109/L时称为血小板增多.原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病如慢性粒细胞白血病真性红细胞增多症原发性血小板增多症等.反应性血小板增多常见于急慢性炎症缺铁性贫血肿瘤患者此类血小板增多症血小板数一般不超过500×109/L且经过治疗馋改善以后血小板数目会很快下降.脾切除手术后血小板会有明显上升常可高于600×109/L.血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)治疗应针对原发病.如果治疗成功血小板计数通常应回降至正常水平.
问血小板增多
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：122296
问题分析：巨核细胞及其前期细胞的肿瘤性增殖,属于慢性骨髓增殖性疾病,病因不明,此时不仅血小板正常增殖机制失控,出现血小板增多,而且血小板的机能与形态也异常,易发生血栓与出血等并发症。意见建议：原发因素多种多样,如缺铁性贫血,脾切除,播散性肿瘤,急性失血,溶血,感染与炎症,手术与外伤及某些药物等,其发生可能与血小板制造过多或分布异常有关。
问血小板增多？
职称：医师
专长：十二指肠炎,糖尿病,慢性结肠炎,痛风
&&已帮助用户：44820
病情分析： 您好，血小板增多是临床上常见的症状,可以由于很多的原因引起,意见建议：一般是需要及时的进行处理和治疗的。意见建议:根据患者的情况分析,凝血亢进等原因都是可以引起的,建议可以及时进行检查,找出原因,对因治疗,注意平时护理也是重要的。
病症名称：
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日累计回答人原发性血小板增多症为什么会有出血倾向?血小板不是增多...
原发性血小板增多症为什么会有出血倾向?血...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：原发性血小板增多症为什么会有出血倾向?血小板不是增多了?原发性血小板增多症为曾经治疗情况和效果：
医院出诊医生
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擅长：顽固性过敏性紫癜，血小板减少，白细胞减少
擅长：真红，血小板增多，再障，MDS， 血友病
共3条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医生会员
专长：妇产科、
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问题分析：你好，引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，意见建议：所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗，单纯的吃什么东西是无济于事的，只是辅助作用。
职称：医师
专长：食物中毒，药物中毒，重金属中毒
&&已帮助用户：180894
指导意见：血小板增多常见于急性化脓性感染,急性失血,脾切除手术后,溶血性贫血,真性红细胞增多症,慢性粒细胞性白血病. 血小板增多的原因很多,血液粘稠可以导致这种情况发生. 白消安为常用有效的药物,宜用小剂量,开始4--6mg/d.如要求血小板快速下降可选用羟基脲2--4g/d,3--4天后减至1g/d.环磷酰胺,苯丁酸氮芥,马法兰等都有效.当血小板数下降或症状缓解后即可停药.如有复发可再用药
职称：医师
专长：霉菌性阴道炎,宫颈糜烂,痛经
&&已帮助用户：243497
指导意见：血小板偏高.但是很多情况可以因起的有生理性的正常人一般一天有6%-10%的变化早上较低.午后较略高.春天较低冬天略高.高原地区较高月经后增高.运动后增高.病理性的骨髓增生性疾病.原发性血小板增多症.急性溶血.急性化脓性感染.你先注意观察.过阵子再检查依次.如果还是高那就要找出怎么因起的.
问原发性血小板增多症能治好吗？
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：53207
指导意见：你好，血小板增多的原因：一骨髓增生性疾埠1真性红细胞增多症2原发性血小板增多症3骨髓纤维化4慢粒白血病二反应性增多：1感染2急性溶血3恶性肿瘤等等.,通常血小板计数大于40万称为血小板增多分 为原发性和继发性两种继发性血小板增多症见于慢性炎症急性感染恢复期大量出血后溶血性贫血恶性肿瘤脾切除后等患者血小板轻中度增多血小.
问原发性血小板增多症请问传染吗
职称：医师
专长：皮肤科
&&已帮助用户：72176
指导意见：病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。 　　本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。
问原发性血小板增多症能根治吗
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、
&&已帮助用户：33890
问题分析：血小板正常值在100-300之间,血小板数超过400为血小板增多.
原发性增多：见于骨髓增殖性疾病,如：真性红细胞增多症,原发性血小板增多症,骨髓纤维化早期,慢性粒细胞白血病等意见建议：反应性增多：见于急性感染,急性溶血,某些癌症患者,但是这种增多是轻微的,一般都在500以下.
建议在到医院做一个血液内科的全面检查,听一下专业医生的意见.
问想得到怎样的帮助：原发性血小板增多症的症状（
专长：牙列不齐、牙周炎、牙龈炎
&&已帮助用户：222311
指导意见：指导意见：这个一般是有脱水的现像比如有吐泻这些就会造成这个血小板增多
问原发性血小板增多症得了原发性血小板增多症应该注意什...
职称：医师
专长：儿科常见疾病保健
&&已帮助用户：3119
问题分析：你好，血小板数常数 超过400称为血小板增多症。 继发性 血小板增多症 最常见的原因是出血，组织炎症与坏死，恶性肿瘤，缺铁，脾切除术后，川琦病等。意见建议：建议，可以采用活血化瘀中药治疗。 如果有血栓倾向，可以服用阿司匹林，但要定期复查出凝血功能，避免引起严重出血，同时注意少吃：1、酸、辣、粗硬、煎炸、烧烤等刺激性食物。
问患有原发性血小板增多症的人还能活多久？
职称：医生会员
专长：疤痕,痤疮,湿疹
&&已帮助用户：73788
病情分析： 主要用羟基尿，干扰素，阿司匹林。干扰素人体很难适应.其他可以吃中药来降低副作用
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原发性血小板增多症(primarythrobocythemia)是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及...
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评价成功！疾病概述/原发性血小板增多症
原发性血小板增多症(primary&thrombocytosis，PT)是指外周血液中血小板数量超过正常血小板计数的上限400×109/L。主要的病理生理原因：①克隆性，包括原发性血小板增多症和其他骨髓增殖性疾病；②反应性或继发性，发生在感染、炎症、肿瘤、手术后、药物、某些生理因素或其他原因；③家族性或遗传性。
疾病简介/原发性血小板增多症
原发性血小板增多症（Primary&Thrombocytosis，PT）亦称特发性血小板增多症（Essential&Thrombocytosis，ET）或出血性血小板增多症（Hemorrhagic&Thrombocytosis）。系克隆性多能干细胞疾病，是骨髓增殖性疾病的一种。其特征是骨髓巨核细胞过度增生，外周血中血小板数量明显增多且伴有质量异常。临床上主要表现为自发性出血倾向和/或血栓形成；约半数病人可有脾肿大。
病因病理/原发性血小板增多症
巨核细胞病因不明，经G6PD检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。
本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有机制不正常，脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。通常情况下，体内1/3的血小板滞留于脾脏，主要是一些做外科切除脾脏或功能性脾缺失的患者，虽然全身血小板总数趋于正常，但是血小板计数可增多，因而对于这类脾缺失的患者来说出现血小板计数增多属正常，无需进行治疗，与此类似，若注入肾上腺素可以在保持血小板总量不变的情况下，使人们体内血小板从脾脏进入血而产生短暂的血小板升高，血小板计数自发性假性升高还可因球型细胞、Pappenheim小体、红细胞及白细胞碎片或者是细菌的存在而引起。&
流行病学/原发性血小板增多症
本病发病率低，过去认为本病为所有骨髓增殖性疾病中最少见的一种。但近年的研究发现本病并非少见，甚至高于真性红细胞增多症。据Phekoo报道的一组826例慢性骨髓增殖性疾病病例本病约占慢性骨髓增殖性疾病的36%。年度欧洲标准人口统计（ESP）和世界标准人口统计（WSP）报告的PT在所有人群中的标准发病率分别为1.65/10万和1.13/10万。国内发病情况不详，北京协和医院年共仅诊治本病22例。
本病发病年龄范围广泛，从2岁到90岁患者均可发病，平均发病年龄60岁，好发于50~70岁之间。据英国东南部地区的一组资料显示其发病年龄为21~99岁，平均年龄为73岁，小于65岁以下者占31%。各年年龄组的发病情况分别为16~24岁组为0.07/10万，25~34岁组为0.37/10万，35~44岁组为1.26/10万，45~54岁组为1.3/10万，55~64岁组为2.52/10万，65~74岁组为6.51/10万，75~84岁组为12.82/10万，85岁以上组为11.1/10万。原发性血小板增多症显示为女性发病为主的骨髓增殖性疾病，男：女约为0.76：1。
原发性血小板增多症的症状/原发性血小板增多症
1、病程进展缓慢。2、主要症状为出血和血栓形成。3、为自发性或外伤、手术引起的出血。自发性出血多为鼻、牙龈、消化道粘膜出血或皮肤瘀斑。其他部位如泌尿道、呼吸道等也可发生出血。颅内出血虽少见，但可引起死亡。血栓形成较少见，下肢静脉血栓形成可引起间歇性跛行，肠系膜静脉、脾静脉血栓形成可致腹痛、呕吐、肺、肾、肾上腺或颅内血栓形成，成为致死原因。4、本病的巨核细胞异常增生并不局限于骨髓，亦可侵及肝、脾等髓外组织器官，故患者的肝、脾常轻度至中度肿大、化验检查可发现骨髓增生活跃，巨核细胞系增生尤为突出,原始及幼稚巨核细胞增多,血小板聚集成堆,周围血液中血小板计数高达100万/mm3以上(正常值10～30万/mm3),有巨大、微小或畸形血小板,常聚集成堆;5、白细胞计数升高至1～3万/mm3(正常值0.4～1万/mm3)，中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高;血红蛋白及红细胞计数正常或轻度增多，若患者有显著出血，可发生低色素性贫血。血小板粘附功能和聚集功能常降低。可有出血时间延长、凝血活酶生成障碍、血块收缩不良。
临床表现/原发性血小板增多症
起病缓慢、临床表现轻重不一，约20%的患者，尤其年轻人起病时无症状，偶因验血或发现脾肿大而确诊。轻者仅有头昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常为自发性，可反复发作，约见于2/3的病倒，以胃肠道出血常见，也可有、出血、、瘀斑，但紫癜少见。血栓发生率较出血少。国内统计30%有动脉或形成。肢体血管栓塞后，可表现肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，也有表现病。脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛、。肺、脑、肾栓塞引起相应临床症状。脾肿大占80%，一般为轻到中度。少数病人有肝肿大。
发病机制/原发性血小板增多症
1.对病因的研究：病因不明。
①&通过对G6PD同功酶的研究发现原发性血小板增多症患者的红细胞、中性粒细胞和血小板仅有一种同功酶，而非造血细胞如纤维母细胞则具有A型和B型两种G6PD同功酶，呈杂合型表现。因而认为本病是一种多能干细胞的克隆性疾病。另外，本病与其他骨髓增殖性疾病有密切的关系，可共同存在和互相转化，亦提示本病的病变发生在多能干细胞水平。由于多能干细胞的异常，导致骨髓中的巨核细胞持续增殖，血小板产率平均可为正常人的6倍，加上过多的血小板从脾和肝脏储存部分释放入周围血液，且本病患者的血小板寿命大多在正常范围，因此，导致血小板计数明显增高。
②&&对酪氨酸激酶的分子学研究：新近的研究表明，JAK2作为具有酪氨酸激酶活性的激酶系统，在骨髓增殖性疾病的发病中具有十分重要的作用。当发生JAK2V617F突变时，JAK2V617F作为一种组成性酪氨酸激酶，激活JAK-STAT信号传导系统，导致骨髓细胞产生异常增殖，特别是当JAK2V617F与促红细胞生成素受体（EPOR）、血小板生成素受体（MPL）或粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）共表达时，这种激活作用更强。JAK2V617F突变在原发性血小板增多症患者中发生率为23%~72%，平均约为50%左右。通过使用不同的方法可检测到这种突变基因的存在，如常规DNA测序法，焦磷酸测序法，解离曲线分析法，等位基因特异PCR方法以及BasXI限制性酶切分析法等均可得到不同程度的良好结果，其中以定量PCR方法为首选。
2.对出血机制的研究：本病的出血发生率约为3.6%~37%，多数出血事件较轻，其发生机制不明。可能原因有①血小板功能缺陷，血小板黏附及聚集功能减退，释放功能异常，血小板肾上腺素受体及前列腺素D2丢失，Fc受体数目增加，血小板糖蛋白（CD36）总含量及表面表达增加，血栓烷A2生成增多，血小板第三因子有效性下降，5-羟色胺减少等。②凝血机制异常，在血小板计数&1，000~1，500X10^9/L以上时出血症状相对多见，可能与von&Willebrand因子的获得性缺陷（AvWS）有关。在MPD患者中，AvWS表现为von&Willebrand因子多聚体的缺失，导致蛋白功能缺陷，血小板计数持续升高。这种现象也存在于反应性血小板增多症患者，提示出血为血小板数值的绝对升高而非克隆性血小板功能异常所引起。一旦血小板计数降至正常，血浆中von&Willebrand因子多聚体水平随之恢复，出血倾向好转。但高血小板计数和AvWS之间的关联的确切机制目前仍不清楚。凝血因子的消耗也是引起出血的原因之一。③血管内血栓形成，造成血管末端梗塞，梗塞区破溃出血。④药物因素，在进行抗血栓、抗凝或抗血小板治疗的过程中，也可能触发严重出血。
3.对血栓形成机制的研究：本病的血栓发生率约为11%~25%，机制不详。血栓形成事件较出血事件为重。动脉血栓多于静脉血栓，血栓可累及大动脉。可发生腹腔血栓事件、红斑性肢痛和一过性神经事件等。可能的机制有①促凝性循环因子的作用，如活化的血小板产生不稳定的因子-血栓素，引起血小板强烈聚集及释放反应，形成微血管栓塞，进一步发展为血栓形成。②血小板的作用：通过对红斑性肢痛症的组织学研究发现该病存在富含vWF和少量纤维蛋白的血小板为主的动脉微血栓，以及本病对阿司匹林高度敏感表明血小板在血栓形成中具有重要作用，然而，仅仅控制血小板数量并不足以防止大多数血栓并发症。③血小板受体和血小板活化：血小板的止血反应与血小板表面受体的数量和质量相关，MPD时存在多种血小板膜蛋白和受体异常，如GPIIb/IIIa、GPIb、GPIV、GPVI、肾上腺素受体、TPO受体cMPL等。有研究表明血小板糖蛋白多态性与血栓形成相关；另外，本病患者血小板活性增加，如P-选择素、血小板反应蛋白和活化的纤维蛋白原受体GPIIb/IIIa表达增加，并与血栓形成有不同程度的相关性；血小板活化特征还包括与促凝活性相关的血小板微粒的形成；血小板活化的精确机制尚不清楚，可能由于患者存在脂氧合酶缺乏，增加内过氧化物TXA2产生效率，或是由于JAK2激活性突变、异常HCT的作用、湍流或TPO水平增加等。④血小板与白细胞和内皮细胞的相互作用：测定ET患者的中性粒细胞、内皮损伤（TM和vWF抗原）、凝血酶活化的标志物水平（TAT复合物、F1+2和D-二聚体）结果表明，与对照组相比本病存在中性粒细胞活化、内皮损伤和高凝。ET患者VEGF水平增加，使内皮活化增加。活化的白细胞通过颗粒内容物释放，与血小板聚集而促进血液凝固。有微血管血栓事件者其血小板-白细胞聚集百分率增加，这种聚集在触发单核细胞TF表达以及超氧化阴离子和炎性细胞释放引起的内皮活化和损伤中具有致病作用；同时这种聚集还与活化指标CD11b和CD62P的表达相关。另外，血小板上CD62P和中性粒细胞上的P-选择素糖蛋白配体-1结合而形成一种粘附链，并随着CD11b与血小板GPIb或结合于血小板GPIIb/IIIa上的纤维蛋白原的结合而形成更稳固的黏附。⑤红细胞压积的作用：HCT是体外全血粘度的主要指标，但在体内血流动力和动脉氧合也对流变学有影响。HCT可以影响血小板活化和血小板与白细胞和血管壁的作用机会，其增加将造成血浆/血小板区域缩小，进一步加剧促凝效应。
病理生理/原发性血小板增多症
由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织，主要是肝、脾等组织内出现髓外以巨核细胞系为主的增生灶。由于本病恶性程度较低，增长速度较慢，肝、脾多呈轻、中度肿大。
化验检查/原发性血小板增多症
血象（一）血小板计数多在100万～300万/mm3，最高达2000万/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有变，偶也见到碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万～3万/mm3，一般不超过5万/mm3，分类以为主，偶见。30%的患者胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。
（二）骨髓象有核细胞尤其是巨核细胞显著增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸活性增加。（三）出、凝血试验出血时间延长，凝血酶原则消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。（四）其他检查有21号长臂缺失（21q-），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。
诊断鉴别/原发性血小板增多症
对原因不明血小板增多（＞60万/mm3），骨髓中显著增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断。但需与继发性（或反应性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别。见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后。慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性、溃疡性结肠炎、恶性、、等药物反应也可引起血小板增多。有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别。
治疗/原发性血小板增多症
静脉注射放射核素磷治疗目的要求减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。
（一）抑制性药物白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。（二）放射核素磷（32P）口服或注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。（三）分离术迅速减少数量，改善症状。常用于胃肠道出血、及分娩、选择性手术前。（四）干扰素最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。（五）其他应用、、消炎痛可防止血小板聚集。有形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。
预防/原发性血小板增多症
根据增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血常为本病致死的主要原因。
预防原发性血小板增多症/原发性血小板增多症
1、临床无多血质表现，外周血中红细胞和血红蛋白不升高而血小板极度升高，骨髓象无明显的红细胞系统增生而巨核细胞系统却增生极度活跃可与真性红细胞增多症鉴别。(推荐阅读：血小板增多症的有哪些症状表现及危害呢)
2、无切脾病史，出血时间，血小板粘附和聚集功能降低等可与脾切除术后的血小板增多症鉴别。
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