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高血压危象的症状有哪些
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&&高血压危象的症状有哪些?很多患者由于不了解高血压危象的症状而使病情延误,错过了最佳治疗时机。高血压危象的临床表现多样,求医网特别邀请专家为患者详细讲解高血压危象有哪些症状,帮助患者更好的识别疾病,及早接受治疗。
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高血压危象的治疗原则
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高血压危象的治疗原则:
(一)应尽快使血压下降 做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异,如肾功能正常,无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为60岁以上高龄,有冠心病,或脑血管病,或肾功能不全,血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿,其安全的血压水平是21.3~24.0/13.3~14.7kPa(160~180/100~110mmHg)。开始时降压药剂量宜小,使舒张压降至16.0kPa(120mmHg) .密切观察是否有神经系统症状,心输出量降低,少尿等现象。然后逐渐增加剂量,使舒张压降至14.7kPa(110mmHg)。1~2日内逐渐降至13.3kPa(100mmHg),应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者1~2天内应加上口服降压药,争取短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。
(二)根据病情选择用药 以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用,低压唑数分钟起作用,利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1.其中以硝普钠最为理想,无条件用硝普钠时,可静注低压唑,如病情不十分紧急,可肌注利血平。
(三)监护 病人以在CCU或ICU治疗为宜,以获得密切的监测,避免脱水或补液过多,前者可引起肾前性氮质血症,后者可使血压进一步升高,并可引起心力衰竭。
(四)防治脑水肿 高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、速尿等治疗;脑水肿、惊厥者镇静止惊,如肌注苯巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。
(五)抗心衰 合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗医学教育`网搜集整理,选用硝普钠最为理想。
(六)合并氮质血症者 应予血液透析治疗。
(七)嗜铬细胞瘤合并高血压危象时由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高,手术前应选用&受体阻滞剂酚妥拉明降低血压。
(八)合并妊娠高征时早期通过限制活动和盐的摄入足以增加子宫、胎盘和肾的血流。如蛋白尿加重、血压升高、视力下降、尿量减少,体重增加或头痛应住院治疗,尤其是头痛应引起重视,提示可能发生子痫,在子痫发生之前应终止妊娠。若病人发生子痫,应静脉注射硫酸镁(10%10ml),给予镇静剂(以安定较适宜,必要时静注10~20mg)、中枢神经抑制剂,患者应绝对卧床休息,避免激惹而再度发生子痫。舒张压大于或等于15.35kPa(115mmHg)者应积极降压治疗。子痫发生后应延缓分娩,以子痫停止发作24~48h分娩为宜。
(九)恶性高血压 往往迅速发生高血压危象,必须积极治疗,根据临床症状的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血压,舒张压高于20kPa(150mmHg),需数小时内下降,而处在恶性高血压早期,病情尚不十分危急,血压可在数天内下降,可口服或间断静脉给药。恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗,远期存活率仍低,故应在肾功能损害前积极降压治疗。恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管内膜损伤、血小板聚集、纤维蛋白沉积、内膜细胞增生导致肾小动脉狭窄,氮质血症,故有人提出溶栓和抗凝治疗可减少或抑制内膜增生。恶性高血压75%患者起病时有体重下降,由于丢钠、丢水之故,尿内丢钠500mmol/d,1/3病人有低钠血症,故对体重下降的恶性高血压病人不宜限制钠盐摄入,因为低钠可促使肾素分泌,加重恶性高血压的血管病变。
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高血压并发症
高血压并发症,是指由高血压所引起的病发症。患了高血压,没有感觉并不代表没有损害。病初期,一些身体的症状不易被发现,如全身细小动脉痉挛,随着病情的发展,细小动脉渐渐发生硬化。中等及大动脉出现内膜脂质沉积,形成粥样硬化斑块和血栓。这种变化,多发于冠状动脉、脑动脉、肾动脉,所以说高血压没有症状,不代表没危害,它会慢慢破坏患者的心、脑、肾器官,堪称健康“隐形杀手”。
高血压并发症分类
1、心脏并发症.。如左心室肥厚、心绞痛、心肌梗死和心力衰竭;
2、脑卒中。如出血性脑卒中、缺血性脑卒中、高血压脑病;
3、大小动脉。如动脉硬化、主动脉夹层;
4、高血压性肾损害。如进展缓慢的小动脉性肾硬化症、恶性小动脉性肾硬化症、慢性肾功能衰竭;
5、眼底。如视网膜动脉硬化、眼底改变;
其中进展缓慢的小动脉性肾硬化症是指良性高血压5-10年,开始为肾小动脉病变,继以肾实质损害;恶性小动脉肾硬化症是指恶性高血压所致的肾损害,包括肾小动脉病变和肾实质损害。
高血压并发症介绍
临床数据显示,青壮年高血压患者当中,约有50%是无症状的,或出现偶尔、头痛等不典型症状,很多人不知道自己已经得病。不知晓、不重视,再加上一天到晚忙工作、照顾家庭,常会拖到病情恶化时才就医。但这时往往已出现心、肾功能损害甚至中风、心梗,导致残疾、死亡的后果。
高血压病最常见的并发症是脑血管意外,其次是高血压性心脏病心力衰竭,再是肾功能衰竭。较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。
主动脉夹层动脉瘤起病常突然,迅速发生剧烈胸痛,向背或腹部放射,伴有主动脉分支堵塞的现象,使两上肢血压及脉搏有明显差别,一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。少数发生主动脉瓣关闭不全。未受堵塞的动脉血压升高。动脉瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。
胸部X线检查可见主动脉明显增宽。超声心动图计算机化X线或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围,甚至可发现破口。
主动脉造影也可确立诊断。高血压合并下肢动脉粥样硬化时,可造成下肢疼痛、跛行。
高血压并发症护理
高血压并发症如何护理呢?
一、高血压并发症的对症护理
1、剧烈头痛并伴有恶心、呕吐时,为血压突然升高或高血压脑病表现,应立即让患者卧床休息,观测血压及脉搏、心率、心律的变化,尽快与医师联系,迅速采取镇静与降压措施。
2、呼吸困难、时,常为高血压心脏病引起左心衰竭的表现。要立即令患者半卧位、氧气吸入,吸氧用的湿化瓶应换用20%~30%乙醇,并按医嘱应用强心药物。
3、如有心悸,应严密观察脉搏、心率及心律变化,做好记录。安慰患者,令其卧床休息,消除紧张情绪,一般可很快缓解。
4、晚期原发性高血压伴心、时,可出现浮肿。护理中应注意严格记录水的出入量,以便量出为人。饮食中限制钠盐(一天食盐量不高于3克),卧床休息、抬高患肢、注意保护好皮肤,预防褥疮的发生。
5、晚期高血压易引起脑血管意外,出现昏迷与偏瘫。对于这类病人,平时应注意安全护理,防止坠床、窒息、肢体烫伤等。病情严重时应转往医院处置。
二、高血压危象的预防及护理
1、家属要熟悉引起高血压危象的常见诱因,如精神创伤、过度疲劳、情绪激动、感染、用药不当或中断治疗等。在护理过程中,要帮助患者避免、消除各种诱因,注意观察其血压、神志、心率、心律、呼吸的变化。食盐限制在每日2.5克以下,在服用类或利尿剂时,应注意给患者补充含钾丰富的食物(如橘子、香蕉等),禁烟酒及刺激性饮料,平时可喝些逍降茶。
2、严密观察患者有无头痛、恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、惊厥等高血压危象的症状,一旦出现上述症状,要迅速救治。主要原则是快速降压、制止抽搐。应用利尿剂及脱水剂降低颅内压防止并发症。抬高床头、给予吸氧、安慰患者避免躁动、使其保持安静,并立即与医院联系。
现在高血压患者及其家属应该掌握了高血压并发症如何护理的方法,只有了解和掌握相关的医疗常识,才能避免意外情况的发生。
.人民网&#91;引用日期&#93;
.健康门户网站&#91;引用日期&#93;
清除历史记录关闭高血压危象的治疗原则包括哪些
温馨提示: 高血压危象(Hypertensive crisis)是常见的急诊之一。它是指威胁生命或器官功能的极重度高血压状态(血压值为重度高血压的较高水平),高血压危象的治疗原则包括哪些呢?
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作者:[1]&单位:首都医科大学宣武医院[1]&&
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高血压危象(hypertensive crises)是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的临床紧急情况。中国急诊高血压管理专家共识2010版[1]提出:急诊高血压主要涵盖以下几个概念:高血压急症、高血压亚急症和高血压危象。其中高血压危象包括高血压急症及亚急症。中国高血压防治指南2010年[2]修订版明确了高血压急症和高血压亚急症的范围。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和明显升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主动脉夹层、子痫等,应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非呈正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值,如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者,但如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响,甚至危及生命,处理过程中需要高度重视。并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者,即使血压仅为中度升高,也应视为高血压急症。
高血压危象(hypertensive crises)是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的临床紧急情况。中国急诊高血压管理专家共识2010版[1]提出:急诊高血压主要涵盖以下几个概念:高血压急症、高血压亚急症和高血压危象。其中高血压危象包括高血压急症及亚急症。中国高血压防治指南2010年[2]修订版明确了高血压急症和高血压亚急症的范围。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和明显升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主动脉夹层、子痫等,应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非呈正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值,如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者,但如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响,甚至危及生命,处理过程中需要高度重视。并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者,即使血压仅为中度升高,也应视为高血压急症。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状,如头痛,胸闷,鼻出血和烦躁不安等。相当多的患者有服药顺从性不好或治疗不足的问题。血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准,区别两者的惟一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。1& 高血压危象的流行病学Varon[3]报道美国20岁以上的人群近30%患有慢性高血压病,约有7200万人,据统计发现,已获治疗的高血压病患者仅52.9%的患者将血压控制在理想水平(&140/90mmHg),其中高血压急症的发生率约为1% ~2%。但这个数据仍然可能低估了高血压危象的发生率。在一项前瞻性的研究中,Saguner等[4]随访了89例高血压患者,在平均1.6年的时间里,有15.3%的病人出现过高血压危象。在STAT注册研究中[5],高血压危象患者急性期死亡率可达6.9%,发病后90天死亡率和再住院率达到11%和37%。高血压危象的发生与高血压患者治疗依从性差、既往血压控制差有很大关系[6]。在我国由于人口基数更大,高血压病患病率高、增长趋势高、危害性高,同时知晓率低、治疗率低、控制率低,故推测高血压急症的发生率更高。2& 高血压危象的病理生理原发性和继发性高血压患者在其发展过程中均可出现高血压急症, 其发病原因目前尚不甚清楚, 可能与遗传因素[7]、精神刺激、创伤等应激、内分泌激素水平异常以及不恰当的降压治疗等有关。多数高血压危象患者大多都是在原有高血压的基础上,由于某种因素通过触发内源性的缩血管物质释放,外周血管阻力突然增加导致血压急骤上升。血压上升随后产生了血流剪切力的变化和血管内皮的损伤,凝血瀑布链和血小板被激活、纤维蛋白聚集,随着血压进步的明显升高,继而造成内皮细胞的广泛受损和小动脉纤维素样坏死。如果这些环节不能被及时打断,就会造成组织缺血和更多血管活性物质的释放,陷入更严重的进行性损伤的恶性循环。血压升高时体内肾素血管紧张素系统常被激活,导致血管进一步收缩及诸如白细胞介素-6( IL-6) 等促炎症因子的产生。NADPH氧化酶的活性增加,可产生大量氧自由基,此外由于尿钠增多导致的容量衰竭, 可进一步促进肾脏释放血管收缩物质。各种机制共同交叉作用,临床即出现血压急剧升高、靶器官灌注不足、缺血和功能下降等高血压急症的表现[8,9]。3& 高血压危象的评估与治疗血压升高是否导致终末脏器损害取决于血压增高的幅度和速度,常见的靶器官损害有:急性冠状动脉综合征、急性左心功能衰竭、急性主动脉夹层、急性肾功能衰竭、高血压脑病、脑卒中、先兆子痫和子痫、交感神经危象等。在2013年ESH/ESC高血压指南[10]中再次强调,在高血压危象治疗中,是否需要立即降压不依赖于血压的绝对值,而取决于血压增高对靶器官的影响。在考虑高血压危象的诊断时,马上要对病人做全面评估,迅速查找并去除诱因,同时明确是否出现靶器官损害以及哪个靶器官受累。根据患者的不同情况,给予个体化治疗,迅速恰当地将患者血压控制在目标范围内,最大程度地防止或减轻心、脑、肾等重要脏器的损害。3.1 综合处理高血压急症患者应收入ICU病房, 建立静脉通道、吸氧,监测生命体征及靶器官损害情况,必要时使用镇静止痛药,稳定患者情绪;积极寻找及治疗原发病;应用起效快、半衰期短的静脉降压药物将血压迅速而适度的控制在合适水平;注意保护靶器官功能及维持机体内环境稳定。3.2 降压目标高血压急症患者需立即予以降压治疗以降低靶器官损害的风险及进展,但血压控制并非越快越好,也并非越低越好。Varon等[3]认为若血压过快纠正到血管床自动调节阈以下,可导致灌注明显下降引起局部缺血及梗死。对正常血压和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示,脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低25%。据此指南建议:1h内使平均动脉血压迅速下降但不超过治疗前水平的25%。在达到初期目标后,应减慢静脉给药速度,加用口服降压药。在以后的2~6h内将血压降至约160/100~110mmHg,根据患者具体病情适当调整。如果这种水平的血压患者能够耐受且临床情况稳定,可在随后的24~48 h内逐步将血压至正常水平。由于急性脑血管病及主动脉夹层病理生理机制的与其他高血压危象不同,其血压控制更具有特殊性。急性主动脉夹层时,主动脉壁所受剪切力大小取决于心室搏动的力度、速率以及每搏血流量。Melo等[11]认为除非低血压,所有主动脉夹层患者都需尽快给予静脉降压药物治疗,在满足器官灌注的前提下将血压控制在尽可能低的水平。故选择的药物必须有助于降低上述因素的水平。由于单用血管扩张剂会引起反射性心动过速,不能有效降低dP/dT,可能加重夹层范围的扩展,故当前认为血管扩张剂加β受体阻滞剂是标准的治疗方法,可选用乌拉地尔、拉贝洛尔、艾司洛尔、硝普钠、尼卡地平等。主动脉夹层最终需要外科手术治疗。针对高血压合并急性出血性及缺血性脑卒中,有研究认为此类患者由于局部自动调节功能受损,降压治疗可能减少脑灌注,造成进一步缺血性损害,使血压正常化的做法有潜在的危险。因此一般不主张对急性脑卒中患者采用积极的降压治疗。我国2010指南建议如下:急性缺血性脑卒中溶栓前血压应控制在<185/110mmHg。急性缺血性脑卒中发病24h内血压升高的患者应谨慎处理,除非收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,一般不予降压。降压的合理目标是24h内血压降低约15%。有高血压病史且正在服用降压药物者,如神经功能平稳,可于脑卒中后24h开始使用降压药物。急性脑出血患者,如果收缩压>200mmHg或平均动脉压>150mmHg,要考虑用持续静脉滴注给药,积极降低血压,血压的监测频率为1次/5min。如果收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg,并有疑似颅内压升高的证据者,要考虑监测颅内压,用间断或持续的静脉给药降低血压;如没有疑似颅内压升高的证据,则考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压(例如,平均动脉压110mmHg或目标血压为160/90mmHg),密切观察病情变化。急性脑卒中的血压控制一直都受到关注。CHHHIPS研究[12]是一项较小的随机对照研究,179例发病36h内、SBP&160mmHg(基线平均血压181/95mmHg)的急性卒中(包括出血和缺血)患者,随机分为口服拉贝洛尔、赖诺普利和安慰机组,结果提示早期降压治疗不仅安全,还降低了3个月总死亡率(治疗组9.7%vs 对照组20.3%, p=0.05)。SCAST研究[13]是近年少有的多中心随机试验,共2029例急性卒中(包括出血和缺血)患者,随机分为坎地沙坦治疗组和安慰剂对照组后共给药7天,随访6个月,结果发现复合血管终点事件两组并无差异,但治疗组在神经功能保存方面有下降趋势(p=0.048)。3.3 高血压危象的常用药物在我国,急诊室常用的高血压静脉用药有硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、尼卡地平、地尔硫卓、拉贝洛尔、艾司洛尔、袢利尿剂等,其用法、特点及常见不良反应如表1所示。国外指南推荐用药主要包括尼卡地平、氯维地平(Clevidipine)、拉贝洛尔和艾司洛尔,其中氯维地平国内尚未应用,不被大多数医生了解,而近年来有较多的相关研究报道了氯维地平的研究进展。表1& 高血压急症常用的静脉注射或肌肉注射用降压药降压药 剂量 起效 持续 不良反应 硝普钠 0.25-10 ug /kg/min IV 立即 1-2分 恶心、呕吐、肌颤、出汗 硝酸甘油 5-100ug/min IV 2-5分 5-10分 头痛、呕吐 乌拉地尔 10-50mg IV 6-24mg/hr 5分 2-8小时 头晕,.恶心,疲倦 酚妥拉明 2.5-5mg IV 0.5-1mg/min IV 1-2分 10-30分 心动过速、头痛、潮红 尼卡地平 0.5-10 ug /kg/min IV 5-10分 1-4小时 心动过速、头痛、潮红 艾司洛尔 250-500 ug /kg IV 此后50-300ug/kg/min IV 1-2分 10-20分 低血压,恶心 地尔硫卓 10mg IV , 5-15 ug /kg/min IV 5分 30分 低血压,心动过缓 氯维地平是第三代二氢吡啶类钙拮抗剂,目前在急诊室针对难治性高血压有重要地位。氯维地平通过阻断L型通道选择性的抑制细胞外Ca2+内流,起到舒张小动脉平滑肌、降低外周血管阻力的作用,同时可以增加每搏输出量和心输出量[14]。由于其大约1min的超短半衰期,氯维地平静脉应用起效迅速,停药后失效迅速,便于短时间内滴定式调整剂量,减少过量导致低血压的风险,降压治疗可控性更高。氯维地平的代谢和清除所需的血浆酯酶广泛存在,不依赖基础肝、肾功能[15]。在心肌缺血的动物实验中,氯维地平被证实可以减轻缺血/再灌注损伤,改善肾脏功能和内脏血流量[16,17]。VELOCITY研究[18]评价了氯维地平的安全性和有效性。该研究共入组126例高血压危象患者,其中81%已有靶器官损害,在应用氯维地平30min后,89%的患者降到了目标血压,达目标血压平均用时10.9min,平均用量为5.7 mg/h。ESCAPE-2等[19,20]多项大规模临床研究证实,氯维地平在心脏手术围术期应用安全有效。小结高血压急症是各级医院常见的危急重症, 发生率及病死率高, 严重影响人类的身体健康, 对其诊断及治疗等的研究有重要意义。临床医师对高血压急症的准确评估和正确处理决定患者预后, 应以循证医学为依据根据不同临床情况和脏器功能状态制定血压控制目标和用药方案, 迅速将血压降至目标范围并保护靶器官功能, 其中保护重要脏器功能是高血压急症治疗的核心部分。
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作者简介单位:首都医科大学宣武医院简介:
华琦,主任医师,教授,博士生导师。
1983年毕业于北京医学院,获医学学士学位,1
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