哪些药物可引起高尿酸血症？
高尿酸血症是因尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少所引起的一种嘌呤核苷酸代谢紊乱导致的代谢性疾病。药物影响机体尿酸排泄，尿酸排泄出现障碍，导致血液中尿酸浓度升高，出现高尿酸血症。以下药物可引起高尿酸血症：
(1)利尿剂几乎所有的利尿剂都可以引起高尿酸血症。以氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸等药物最为明显。利尿剂有排钠的作用，大剂量或长期使用可使肾小管对尿酸钠的重吸收增加，血液中尿酸的浓度增加，最终引起高尿酸血症。此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。利尿剂不宜......
高尿酸血症是因尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少所引起的一种嘌呤核苷酸代谢紊乱导致的代谢性疾病。药物影响机体尿酸排泄，尿酸排泄出现障碍，导致血液中尿酸浓度升高，出现高尿酸血症。以下药物可引起高尿酸血症：
(1)利尿剂几乎所有的利尿剂都可以引起高尿酸血症。以氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸等药物最为明显。利尿剂有排钠的作用，大剂量或长期使用可使肾小管对尿酸钠的重吸收增加，血液中尿酸的浓度增加，最终引起高尿酸血症。此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物。因此，联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB)配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。
(2)抗结核药吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。作用机制是此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。
(3)肿瘤化疗药6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤等药物及其代谢产物可沉积在肾小管内，影响尿酸的排泄，大剂量使用此类药物，可引起髙尿酸血症。
(4)烟酸大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。
(5)免疫抑制剂他克莫司、环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，影响肾脏的排泄功能，从而引起高尿酸血症。
(6)阿司匹林小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可引起高尿酸血症。
(7)别嘌呤醇小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
(8)维生素C大剂量（每天的用量大于3g)使用时，可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。
(9)喹诺酮类如诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的作用。作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
(10)胰酶制剂胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。
(11)肌苷嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起髙尿酸血症。
(12)左旋多巴进人人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。
(13)含有乙醇的药物乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。
(14)降糖药如格列本脲、格列美脲、格列齐特等磺脲类降糖药长期使用可影响肾脏功能，减少尿酸的排泄；双胍类降糖药可使人体内的乳酸积聚，乳酸与尿酸竞争排泄路径；胰岛素可使肾脏对尿酸的重吸收增加，长期使用降糖药均易引起高尿酸血症。
(15)p受体阻滞剂可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。
(16)果糖果糖进入体内导致ATP耗竭和形成大量AMP，ATP耗竭活化嘌呤代谢酶的活性，AMP最终分解为尿酸，从而伴随高尿酸血症的产生。因药物导致的高尿酸血症是可逆的，停药后会很快恢复正常，如不能停药者，在使用上述药物期间应多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以促进尿酸的排泄。必要时可口服碳酸氢钠碱化尿液（因服用喹诺酮类药物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氢钠）。经过上述处理后尿酸值仍居高不下者，应该马上停止使用可引起高尿酸血症的药物并及时就医，以防不测。
腹外疝是腹部外科最常见的疾病之一，其中以腹股沟疝发生率最高，占90%以上，股疝次之，占5%左右。较常见的腹外疝还有切口疝、脐疝、白线疝和造口旁疝等。此外，尚有腰...
您好建议您治疗慢性咽炎和肾炎.慢性咽炎的治疗：1、 消除各种致病因素和增强体质对本病防治包括戒烟酒、改善工作环境、积极治疗鼻及鼻咽部慢性炎症等2、中医中药：中医...
这种情况下你要用梨放在锅里炖，然后吃，不能吃生梨。因为生梨是凉性的，属于寒凉类。如果你的咳嗽是由风寒引起的，就不能吃生梨。而梨熬熟之后就变沉润肺的了。1.萝卜葱...
你出现小腿浮肿，应先除外引起下肢水肿的病理原因。最常见的病理原因有：1、由心脏病心力衰竭引起的心原性水肿，多伴有心慌、气短、胸闷等症状；2、肾原性水肿——如肾炎...
洁身自爱吧~!
老实说,年轻时不懂事,我也做过错事.得了这个脏病.
开始还不知道是怎么回事,等到都长得较大了,才想到去治.
第一次开了一小瓶"疣必治",...
答: 上火嗓子哑了怎么办？现在是孕中期，说话疼 沙哑，怎么样能快点好起来？
答: 任何人都会得。预防主要是不要吃脏东西，饭前便后要洗手。
答: 那就看你护理不护理了？你要是平时注意护理的话是不会再严重的，但是你要是不治的话也不好看啊？我脸上原来也有，后来就用祛红&搭档治好了！呵呵，要不你也试试这个吧！效...
答: 治疗：1. 10％葡萄糖钙10毫升加维生素C0.5克静脉注射，每日一次。2. 口服苯海拉明，扑尔敏，非那根，敏克静，塞庚啶，安他乐等。3. 外用芦甘石洗剂，湿疹...
大家还关注
确定举报此问题
举报原因(必选)：
广告或垃圾信息
激进时政或意识形态话题
不雅词句或人身攻击
侵犯他人隐私
其它违法和不良信息
报告，这不是个问题
报告原因(必选)：
这不是个问题
这个问题分类似乎错了
这个不是我熟悉的地区有哪些病引发尿酸高
病史：会阴部胀痛。尿酸460双肾结石尿隐血1+患者性别：男患者年龄：37本次发病及持续时间：几个月是什么并如何治疗
病情分析:一般认为,血中尿酸超过 360 微摩尔 / 升,视为高尿酸血症.临床上,当血尿酸超过 390 微摩尔 / 升,才可诊断为高尿酸血症.当血尿酸超过 420 微摩尔 / 升时,高尿酸血症已十分明确.大多数痛风病人的血尿酸值均超过 420 微摩尔 / 升.病理生理学上,血尿酸的溶解度在 420 微摩尔 / 升以上,已达到了超饱和状态,此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风.因此,从临床诊断的角度出发,目前一般认为,当血尿酸值超过 420 微摩尔 / 升时,即可肯定为高尿酸血症;血尿酸为 390 微摩尔 / 升虽然也属高尿酸血症,但尚未达超饱和状态.意见建议:痛风的肾脏病变
痛风患者常有肾脏损害主要有三种变化：　　1.痛风性肾病
痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶其周围有圆型细胞和巨大细胞反应痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现并常伴有急性和慢性间质炎症性改变纤维化肾小管萎缩肾小球硬化和肾小动脉硬化一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变但常因掺杂高血压肾动脉硬化尿路结石和尿路感染等因素而使痛风的肾脏改变无论在发生发展病理和预后上都变得非常复杂　　2.急性梗阻性肾病
由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管肾盂肾盏及输尿管内沉积而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致　　3.尿酸性肾结石
痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍约为35%～40%84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石4%为尿酸和草酸钙结石余为草酸或磷酸钙结石结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高尿尿酸排出量的增多而增加当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时半数病人有肾结石尿酸的pKa为5.75在血浆pH7.4时99%以上呈离子状态（尿酸钠盐）而在尿pH5.0时85%为非离子状态（尿酸）每100ml尿中仅溶解15mg尿酸持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成碱化尿液至pH7.0时尿酸溶解度可增加10倍生活护理:我认为你是尿酸性肾结石.由尿酸排泄过多,尿中尿酸呈超饱和状态或无餐后碱潮,尿呈持续酸性所致.故碱化尿液和大量饮水量具有特别意义.治疗措施：①监测尿pH,以碳酸氢钠,枸橼酸钠或碱性合剂碱化尿液,维持pH6.2～6.5;②每日饮水3L以上,维持尿量2～3L,藉以降低尿中尿酸等溶质浓度;③给予别嘌呤醇0.1g,每日3次.如能严格执行上述措施,则大部分尿酸结石可在3个月左右溶解.倘上述治疗仍然无效,可采用水囊式体外振波碎石机施行冲击波碎石治疗
病情分析:你好,尿酸460没有太大的临床意义,很多生理情况下也会引起一过性尿酸升高,但因为你合并有肾结石,因此得引起重视.所谓原发性高尿酸血症是指一种不伴有其他获得性疾病的先天性尿酸代谢障碍所致的血清尿酸水平增高或尿酸盐沉积和以痛风综合征为主的临床表现.它包括两类原因：(1)尿酸生成过多,（2)尿酸排泄减少意见建议:高尿酸血症如何治疗 无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作,或最终发生肾结石.高尿酸血症病人发生痛风的可能性,大致和血清尿酸水平增高的程度成比例. 一般认为,对无症状性高尿酸血症无须治疗.但也不是不管它,因为高尿酸血症毕竟是不正常的,持久的高血尿酸,有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂,输尿管或肾小管及肾间质沉积,造成肾损害,引起肾结石,所以应该寻找高血尿酸的原因,如利尿药,降压药,化疗药等药物因素及肾病,血液病,糖尿病等,找出原因,同时应避免肥胖,高嘌呤及高热量饮食,酗酒,过度疲劳,精神紧张,创伤,湿冷等诱发因素.降低血尿酸,这是有益无害的事.生活护理:当有下列几种情况时,则应考虑治疗：①有痛风临床症状;②有痛风家族史;③上述―些原因排除后,仍有高血尿酸(超过0.54毫摩尔／升,即超过9毫克／分升). 1.饮食控制
避免吃嘌呤含量高的食物.2.多饮水
每日尿量达ml将有利于尿酸的排泄.3.碱化尿液
防治尿酸结石.
肾结石可以引起疼痛,可放射至会阴部,意见建议:
肾脏疾病,年纪过大引起器官老化,痛风,血液病,高血压,肥胖,糖尿病,铅中毒等都会引起尿酸增高. 食物中嘌呤过高也会引起尿酸增高.生活护理:平时可以在饮食作息上适当注意：1.应供给足量的碳水化合物和脂肪.如对心肾无不利影响,应多饮水. 2.烹调方法多用烩,煮,熬,蒸,氽等,少用煎,炸方法.食物应尽量易消化. 3.多选用富含维生素B1及维生素C的食物.可用食物：米,面,牛奶,鸡蛋,水果及各种植物油. 4 蔬菜除龙须菜,芹菜,菜花,菠菜外,其他均可食用. 5.禁用动物内脏,鱼子,骨髓,沙丁鱼,牡蛎,小虾皮,鲭鱼,淡菜,肉糜,肝,肾,脑,蛤蜊,蟹,鱼,肉汤,鸡汤,豌豆,扁豆,蘑菇等,各种强烈的调味品及加强神经兴奋的食物如酒,茶,咖啡,辣味品等. 6. 保持理想体重,超重或肥胖就应该减轻体重.不过,减轻体重应循序渐进,否则容易导致酮症或痛风急性发作.
病情分析:尿酸升高见于哪些情况：1.原发性痛风,常与肥胖,糖尿病,高血压,高血脂及冠心病等聚集发生.2.继发性痛风.原因：原有肾脏疾病导致尿酸排出减少,骨髓增生性疾病导致尿酸生成过多,某些药物也会导致尿酸增多或者排除减少.意见建议:如果真是病理情况引起的尿酸增高,就应该对症治疗.生活护理:注意低盐低蛋白饮食,避免辛辣刺激性的食物
病情分析:你好,你的这种情况应该引起重视了.引起的原因：(1)尿酸生成过多：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶(HGPRT)部分为完全性缺乏,造成5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP)蓄积,加速了嘌呤合成,导致尿酸生成过多.另外由于P RPP合成酶的活性增强,嘌呤合成增多,也导致了尿酸生成过多.上述两种原因与性连锁遗传有关. (2)尿酸排泄减少：与常染色体显性遗传有关,原发性高尿酸血症的遗传变异极大,考虑可能是多基因性的,很多因素都可影响痛风遗传的表现形式,如年龄,性别,饮食及胃功能等. 意见建议:无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作,或最终发生肾结石.高尿酸血症病人发生痛风的可能性,大致和血清尿酸水平增高的程度成比例.生活护理:1.维持理想体重.　　将体重维持在理想范围BMI=20~25,慢慢减重,每月以减重1~2公斤为宜,但急性发病期不宜减重.减重过快会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性痛风发作.　　2.摄入蛋白质要适量.应酬赴宴,暴饮暴食,则蛋白质容易超量.　　3.忌食高嘌呤的食物.如动物内脏,浓肉汤,骨髓,海贝,海蟹,凤尾鱼,沙丁鱼,鳕鱼,鳗鱼,鱼子等.虾,肉类,豌豆,菠菜也含有一定量的嘌呤,因此也不能多吃.　　4.减少油的摄入.可改用蒸,煮,卤,凉拌的烹调方式.　　5.多饮水.足够的水分可使尿酸顺利排泄,高尿酸血症者,每天至少要喝ml水.斟酌患者具体病情调节喝水量.　　6.忌饮酒,包括啤酒.啤酒含大量嘌呤,酒精可促使尿酸合成.　　7.多摄入一些高钾食物.如香蕉,西兰花,西芹等,钾可减少尿酸沉淀,有助尿酸排泄.
最新热门问答
精彩健康专题病因/高尿酸血症
高尿酸血症高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。
1.原发性高尿酸血症（1）尿酸排泄减少90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。
（2）尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（&17.9μmol/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。
2.继发性高尿酸血症
（1）肾尿酸排泄减少①肾病变如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
（2）尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
病理/高尿酸血症
正常人体，体内通常蓄积了1200毫克的尿酸，每天大约有600毫克，即人体内尿酸的一半，在进行着新旧交替。换种方式表述，就是人体内大约储存有1200毫克的尿酸，每天要排除600毫克，新生成600毫克，如果再细分的话，就是人体每天新生成的600毫克尿酸，其中100毫克是由食物中摄取，有500毫克是由体内细胞分解、衰亡，产生的内源性嘌呤转化而来，至于排除的600毫克的尿酸，小便中排泄占450毫克，汗、粪便中排泄占150毫克，正常情况下，机体周而复始地按照这个节奏和规律进行着有序的工作，但这个平衡一旦被打破，不管原因是尿酸生成过多，还是尿酸排泄减少都会出现尿酸增高，导致高尿酸血症，最后形成痛风。
分类&/高尿酸血症
原发性&高尿酸血症（一）原因未明&1.尿尿酸排产生过多和/或肾清除减少多基因性2.尿尿酸排出增多产生地多：有或无肾清除减少多基因性&（二）伴有酶及代谢缺陷&1.PRPP合成酶活性增加产生过多；PRPP合成增加X-伴性2.HGPRT部分缺少产生过多；PRPP浓度增加X-伴性继发性&继发性&（一）伴有嘌呤合成增多&1.HGPRT完全缺乏产生过多；&综合征X-伴性&2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（Von&Gierke病）常染色体隐性&（二）伴有核酸转换增加产生过多；如，增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时&（三）伴有肾清除尿酸减少肾功能减退；由于、中毒、或代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
临床表现&/高尿酸血症
原发性痛风高尿酸血症痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期(inter-critical&gout)，④慢性痛风石性关节炎(chronic&tophaceous)。& (一)无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。的发病年龄以40岁左右达最高峰。& (二)急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有、、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于脚拇趾，而在整个病程中约90%患者脚大拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。&痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。& (三)痛风石及慢性关节炎&在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节(或痛风石)，可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。& (四)肾脏病变&临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：&　 1.痛风性肾病。尿酸盐结晶沉积于肾组织引起，早期可仅有蛋白尿和，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、、肾结石、尿等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。2.急性肾功能衰竭。由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，常可挽回。&　　3.尿路结石。原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。& 痛风患者常伴高血压、、动脉硬化、和糖尿病(Ⅱ型)。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。&　 继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、、、及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多;或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。&青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。&&发病特点脚关节局部红、肿、热、痛的发生很突然，原来看起来健康无病痛的人，刹那间痛得无法走路、无法穿鞋，换句话说，这种痛是一生中所遇到的大疼痛。在发作之前1至12小时，人会有些预感，但预感期一过立刻发生激烈的，而且疼痛程度一分一秒地增加，且在24小时之内达高峰，然后疼痛慢慢减轻，如能忍耐的话，疼痛即使不治疗也会自然消失。而且平常完全没症状，这点可说是它的好处也是坏处，好处是顶多痛一星期左右，其他均和正常人一样，况且处置得当，一或二天症状就消失，坏处是因为没有症状所以往往会被疏忽而延误治疗时间。九成以上都发生在成年男性身上。依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占多，其次是尿毒症、脑血管疾病等。
并发症/高尿酸血症
血尿酸升高可出现：
（1）沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形。
（2）沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症。
（3）刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压。
（4）损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病。
诊断/高尿酸血症
诊断依据1.高尿酸血症的标准
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男&416.5μmol/L或女&357μmol/L。
2.高尿酸血症的分型诊断
分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。
（1）尿酸排泄不良型尿酸排泄少于2.86μmol/（kg·h），尿酸清除率小于6.2ml/min。
（2）尿酸生成过多型尿酸排泄大于3μmol/（kg·h），尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。
（3）混合型尿酸排泄超过3μmol/（kg·kh），尿酸清除率小于6.2ml/min。
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：&10%为尿酸生成过多型；&5%为尿酸排泄不良型；5%～10%为混合型。鉴别诊断急性期的鉴别诊断(一)。多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。& (二)化脓性关节炎与创伤性关节炎。痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。& (三)。痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。& (四)。为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。& (五)(牛皮癣)关节炎。常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。& (六)其他关节炎。急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。 慢性期的鉴别诊断1、慢性类风湿性关节炎本病常呈慢性经过约10%病例在关节附近有皮下结节易与不典型痛风混淆但本病：①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风关节炎截然不同；②X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变;③活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见&　　高尿酸血症2、银屑病性关节炎本病亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为：①多数病人关节病变发生于银屑病之后；②病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X线像可见严重的关节破坏，关节间隙增宽，指趾末节骨端骨质吸收缩短，发刀削状；④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重&　　3、结核变态反应性关节炎由结核杆菌感染引起变态反应所致①常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征；②病人体内有活动性结核病灶；③可有急性关节炎病史；也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形；④关节周围皮肤常有结节红斑;⑤X线摄片显示骨质疏松无骨皮质缺损性改变；⑥滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶；⑦结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效。中医诊断&　　1、湿热阻痹：下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。&　　2、瘀热内郁：关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有\块瘰\"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。&　　3、痰湿阻滞：关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见\"块瘰\"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。&　　4、肝肾阴虚：病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。&　5、风寒湿痹型：肢体、关节疼痛，或呈游走性痛，或呈关节剧痛，痛处不移，或肢体关节重着肿痛，肌肤麻木。于阴雨天加重，舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。&　　
检查化验/高尿酸血症
1、血、尿常规和：（1）血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫血。血沉增快，通常小于60mm/h。&　　高尿酸血症（2）尿常规检查病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有、、脓尿，偶见管型尿；并发者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。&　　2、血尿酸测定：急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定，男性&416μmol/L(7mg/dl)，女性&357μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。&　　3、尿尿酸含量测定：在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。&　　4、关节腔穿刺检查：（1）偏振光显微镜检查：将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢。用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。&　　（2）普通显微镜检查：尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。&　　（3）紫外分光光度计测定：采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同，则测定物质即为已知化合物。&　　（4）紫尿酸胺(murexide)试验：对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。&　　（5）尿酸盐溶解试验：在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。&　5、痛风结节内容对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。高尿酸血症6、检查：骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。7、与检查：沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。
治疗/高尿酸血症
早治疗如果能够早期诊断，且病人能够按医嘱治疗，现代治疗方法能使大多数病人过正常生活。对病人，痛风石可以溶解，关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善。30岁以前出现初发症状的痛风，其病情更为严重。大体上20%痛风病人发生尿酸或。药物治疗药物治疗临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症;④防止形成。&(一)急性发作期治疗。患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。(二)间隙期及慢性期治疗。为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。&1.一般处理。饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。&2.降低血尿酸药物的应用。在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者;每年急性发作在两次以上者;有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者;有肾结石或肾功能损害者;均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。饮食疗法痛风的人在饮食上要注意以下几个方面：水果蔬菜1.控制总热能摄入：控制每天总热能的摄入，少吃碳水化合物。此外，还要少吃蔗糖、蜂蜜，因为它们含果糖很高，会加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。2.限制蛋白质摄入：多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少；尽量别吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用。这是因为嘌呤易溶于水，汤中含量很高。豆制品虽然蛋白质含量较高但痛风患者不宜食用，因为含嘌呤成分较高，例如：黄豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。&　　3.限制嘌呤摄入：嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。要避免或禁食动物内脏、虾蟹、浓肉汤、食用菌类、海藻类、凤尾鱼、沙丁鱼、蛤类、豆类及啤酒等高嘌呤类食物。&　　4.多吃碱性食品：如蔬菜、马铃薯、水果（青梅、）等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是碱性食品，对痛风患者更有利。发面面食放碱的粥类，因含碱性物质可促进尿酸排泄，保护肾脏，倡导食用。&　　5、多饮水保障尿量充沛：平时应多喝白开水、矿泉水、和果汁（不要喝浓茶，浓茶容易引起痛风发作）等，促进尿酸排泄。&　　6、减少脂肪摄入：少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。&　　7、限制盐的摄入：吃盐量每天应该限制在2克至5克以内。&　8、避免饮酒：酒精具有抑制尿酸排泄的作用，长期少量饮酒还可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒时再吃肉禽类食品，会使嘌呤的摄入量加倍。&　　9、少吃辣椒等调料：、、、、芥末、生姜等调料均能兴奋植物神经，诱使痛风发作，应尽量少吃。&　　10、忌食火锅：这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。&　　11、营养分配要合理：在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。&
预后/高尿酸血症
1.高尿酸增加亚洲人群高血压发生危险57%，增加总死亡风险8%，增加心血管疾病死亡风险21%。
2.高尿酸增加冠心病发生风险9%，增加冠心病死亡风险16%。
3.高尿酸增加肾功能降低风险21%，增加因慢性肾病死亡风险68%。
4.高尿酸增加脑卒中发生风险47%，增加脑卒中死亡风险26%。
预防/高尿酸血症
1.避免剧烈运动或损伤。
2.限制高嘌呤（内脏，海鲜）、软饮料和果糖；并非所有海产品均为高嘌呤饮食：海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食：黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤，但不增加患痛风风险。
3.禁酒，尤其是啤酒和白酒，可适当喝红酒。
4.控制体重。
5.多饮水，&2000ml/d，饮自来水和矿泉水（pH值6.5～8.5）；不饮纯净水（pH值6.0），临睡前饮可防尿结石）。
6.长期碱化尿液，常用碳酸氢钠。7.饮食
一．吃肉、鱼时应煮后去汤。因为50%的嘌呤均溶于水中。含嘌吟较高的食物有动物脑内脏、鸡、鸭、鸽、
痛风的保健鱼等。其次为牛肉、猪肉、羊肉、兔、火腿、香肠、骨髓等。在牛奶、鸡蛋、豆类、蘑菇、香菇、米、面、藕粉、核桃、花生、栗子、植物油、蔬菜瓜果、海藻类等食物中含嘌吟较少。
二．饮食应以素为主，粗放一些好。应尽量少吃荤油、多吃素油如芝麻油、花生油、玉米油、米糠油、小麦胚芽油、葵花子油、豆油、菜籽油等。荤素油的比历以1：2为宜。
三．多饮水、多吃蔬菜瓜果等富含维生素、矿物质及纤维的食物。使每天的尿量保持在2000毫升以上，可以使体内生成的过剩尿酸淤积的盐类能随尿排出。
万方数据期刊论文
国外医学（心血管疾病分册）
万方数据期刊论文
中国动脉硬化杂志
万方数据期刊论文
&|&相关影像
互动百科的词条（含所附图片）系由网友上传，如果涉嫌侵权，请与客服联系，我们将按照法律之相关规定及时进行处理。未经许可，禁止商业网站等复制、抓取本站内容；合理使用者，请注明来源于。
登录后使用互动百科的服务，将会得到个性化的提示和帮助，还有机会和专业认证智愿者沟通。
此词条还可添加&
编辑次数：53次
参与编辑人数：25位
最近更新时间： 23:54:58
申请可获得以下专属权利：
贡献光荣榜