食道癌是先天与后天作文因素还是后天因素,而这癌症...

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自诩为万物之灵的人类打从数百年前就开始好奇,
我们灵巧的技能和智慧究竟是与生俱来,还是后天习得的?
演化论的老祖宗达尔文没把话说死,后世的论述却走向两极,
甚至深深影响到父母的教养观和国家的考试制度。
幸好近代的遗传研究告诉我们,
其实先天和后天,可不是一刀就能划清的……
我们现在的模样和性格是先天就设定好的,还是后天教养所形塑的?
「研究发现政治立场与基因有关」,这种故事媒体最爱了。大大的头条写着:「左翼自由主义者是天生而非后天养成。」报导中引用美国科学家的研究,指出具有某些基因的人比较容易抱持自由派的政治立场。
表面上看来,指出发现不过是为「先天与后天」的辩论(我们的特性究竟是基因决定还是后来养成)增添一笔罢了。过去几年来,这类报导不胜枚举,它们通常宣称基因是决定一个人是否有冒险、无神论、甚至精神异常等许多行为的重要关键。这些媒体报导背后隐含的讯息令人无力:正如我们无法选择自己的眼睛颜色一样,DNA也擘划了我们将成为什么样的人。
武断取巧的媒体
但是「自由派基因」这故事背后的真相有点不太一样。近来越来越多研究打破了原本先天/后天的二分法,这项研究也是其中之一。它指出一个更微妙的新观点,认为人类特性多半是先天与后天综合的产物。
领导这项研究的美国加州大学圣地亚哥分校医学院教授詹姆士?福勒(James Fowler)解释道,他们发现只有在社交生活活跃的人身上,才看得到这基因DRD4和自由派立场之间的关联。福勒希望能把这点说清楚:「一个人必须遗传到这个基因,『并且』在青春期时拥有众多朋友,先天和后天这两项因素交互作用,才会显示自由派的倾向。」
但是这样做还是不管用。许多媒体直接把这项研究贴上「先天派」的标签,然后就置之不理,等着下一个「天生就如此」的故事。这项争论换得的反应不但惊人,还令人不安。因为这种「把基因摆在第一位」的信念,曾巩固了1930年代美国强行禁止「低能者」生育,以及1990年代巴尔干半岛的种族净化暴行。
另一方面,反对基因决定论的论述也走向极端。这一派人士相信人们生来是「一块白板」,生命未来的发展端靠成长环境来决定,这衍生出许多奇怪的儿童教养理论,还让父母对于自己子女不成材感到内疚不已。
「生而平等」对上「优生筛选」
讽刺的是,争论先天与后天的早期先驱们都认为他们的观点是在为这个社会追求最佳福祉。
十七世纪英国哲学家约翰?洛克(John Locke)在1690年出版的名著《人类悟性论》(An Essay Concerning Humane Understanding )一书中,阐述「天生是白板」的人类行为观点,他自认给了原罪与君权神授这类的压抑观念一记重击。他主张,如果人人生而平等,那么每个人都能够(并且应该)享有相同的生存、自由以及追求幸福的权利。《美国独立宣言》起草人托马斯?杰佛逊(Thomas Jefferson)就深受这个观念影响。
同样地,当维多利亚时期的知识分子赫伯特?斯宾塞(Herbert Spencer)和弗朗西斯?高尔顿(Francis Galton)将达尔文的演化论和人类社会的研究结合在一起时,他们自认这么做能够增进大众的福祉。
不过即使基因在达尔文的时代尚未被证实,他的遗传观点就已经比许多他的追随者所提倡的还要复杂。事实上,他认为某些本能是用来「学会某项技艺」,比如人类的说话能力可能就是一例。
斯宾塞针对演化论下了著名的结语「适者生存」,高尔顿则提倡透过选择性繁殖(即「人择」)将人种系统化「改良」的优生概念,一些同时期的人都看出这些论述潜藏的危险。即便如此,许多知识分子仍将这些疑虑扫到一旁,认为事实不辩自明。
早在1865年,高尔顿就出版了一篇来自名人家庭之杰出儿童的研究,推论出这些儿童的成功机率是一般家庭子女的两百四十倍。十年后,高尔顿延续先前的研究,率先比较同卵双胞胎之发展,此后这种方式就成为先天与后天之争的主要研究方法。由于在同卵双胞胎的人生中发现许多相似之处,高尔顿便认定:先天的力量显然凌驾于后天之上,因此选择性繁殖才是促进社会进步的良方。
许多参加1912年伦敦第一届国际优生学研讨会的人也都认同这项看法,其中包括达尔文的儿子,里欧纳德?达尔文(Leonard Darwin)。时任优生学学会主席的里欧纳德警告,若是让人类中的「不适者」继续繁衍,将会对我们的后代子孙造成威胁。不过这场会议中也不乏反对声浪,前英国首相阿瑟?贝尔福(Arthur Balfour)就在该会议的演说中表示担忧,他认为整个遗传性的议题远比科学家所想的还要复杂,并警告狂热份子将会挟着优生学的名义偷偷散布自己的意识形态。
图3:凯洛格与母黑猩猩婴儿,这位心理学家将自己的亲生儿子和这只黑猩猩一起抚养。
行为学先驱的怪异实验
为了探寻环境在人类行为上扮演何种角色,
早期的研究人员进行了一些很不寻常的实验。1931年,美国心理学家温思罗普?凯洛格(Winthrop
Kellogg)和他的太太决定找出父母教养方法如何影响幼儿发展,于是他们让自己十个月大的儿子唐诺和一只母的黑猩猩宝宝一起接受教养。他们发现在很多测验中,黑猩猩的能力和他们儿子不相上下(意谓着这些能力受到环境的影响),但是黑猩猩没学会讲话。当他们的儿子开始发出黑猩猩般的叫声时,凯洛格才放弃这项实验。
最具争议性的实验或许是美国心理学家华生对一个被人们称做「小艾伯特」(Little Albert)的八个月大婴儿所进行的实验了。华生将小艾伯特原本不害怕的东西与巨大的恼人声响连结,证明这样能够诱发不合常理的恐惧感。经过数个月的实验之后,小艾伯特对兔子和狗患有恐惧症,这种实验在今日是绝对无法容许的。
教养方针走火入魔
贝尔福的这两点看法可谓真知灼见。在美国,优生学观念的传播速度有如野火燎原。在里欧纳德发表演说后一年,美国许多州就立法允许强制禁止「低能者」生育。1933年纳粹上台之后,在短短数个月内便推行优生政策。他们起初是强行禁止数千名有精神分裂情况的人生育,最后演变成像波兰奥斯威辛集中营那样的百万人大屠杀。
纳粹藉由希特勒青年计划来倡导雅利安种族优越的观念。
随着纳粹于1945年战败,以及后来人们对其政策的强烈憎恶,使得先天与后天之争很快再度倒向「天生是白ALAMY X2板」的人类行为观点。这派拥护者再次以看似可靠的科学研究来为他们的观点护航,他们的结论也再次漠视了实际状况的复杂性。
在1920年代,美国心理学家约翰?华生(John B. Watson)表示,所有探究人类特质与本能之间关联的说法都无法量化,所以毫无意义可言。他主张应该着眼于人们如何响应周遭的世界,并且认为这样就能证明所有人类都有能力完成任何事。
华生和他的助手搜集了许多证据来支持他们的观点,其中有些显然偏离常轨(参见〈行为学先驱的怪异实验〉一栏)。更奇怪的是,尽管这些行为主义者的研究显示出后天教养的重要性,但是他们完全没有试着排除例如遗传等其他因素的影响,而且竟然无视于这些研究缺陷就全盘接受。
1950年代晚期,美国威斯康辛大学麦迪逊分校进行了颇具争议的实验,透过图像清楚呈现出这些其他因素的重要性。心理学家哈利?哈洛(Harry Harlow)把小猴子和牠们的母亲分开,并将牠们放入有两个人造假妈妈的笼子里。其中一个假妈妈只是个装上奶瓶与牛奶的铁丝框架模型;另一个则比较像猴妈妈,可以让小猴子抱抱,但是无法提供乳汁。根据行为主义者的理论,这些小猴子应该很快就学会忽略铁丝妈妈的冷酷并把吸奶视为第一要务。然而哈洛却发现这些小猴子大半时间都在温暖但没有奶喝的妈妈身边,只有肚子饿的时候才暂时跑去铁丝妈妈那里。
哈洛证明了大部分人(除了行为主义者之外)视为理所当然的看法:行为不只是由环境所塑造。这些猴子出自内建的本能,渴望获得母亲身上的温暖抚慰,还会主动找出这样的特征。
哈洛发现的证据支持某些行为特质乃天生而来的那时,先天与后天之争的双方论证都正深刻影响着父母和子女造成深刻的影响。行为主义者所写的育儿手册坚称,若是太常亲吻或拥抱小孩,小孩就会变得软弱。同时,支持遗传作用的证据也正左右着教育政策。先天派认为同卵双胞胎的研究证实了智力主要是遗传而来,因此有人主张教育资源应集中在早期显现聪明倾向的儿童身上。在英国,这样的看法促成了「11+考试」:透过这项具争议性的国家考试制度,筛选出适合接受学术教育的11岁儿童。
图4:英国透过颇具争议的「11+考试」来筛选接受优先教育的儿童。
伯特的丑闻
先天与后天之争曾经引发许多激烈的争议,其中最甚者莫过于当时最著名的英国教育心理学家西里尔?伯特爵士(Cyril
Burt)所引发的风暴。
1940年代,伯特提出证据表示智能几乎全由基因决定,环境(尤其是教育)只扮演了次要的角色。这项证据来自伯特所进行的同卵双胞胎研究,他让一些同卵双胞胎分别处于不同的成长环境,结果显示即使教养方式截然不同,双胞胎的智商仍不相上下。
伯特在年代获得更多资料支持他的主张,这样的看法也形塑了英国的教育制度,特别是英国实行的「11+ 考试」,这项测验的名称是因为它的测验对象是11 岁的儿童,目的在于找出哪些儿童可能拥有高智商基因,好让教育资源能够集中投注在这些儿童身上。通过考试的儿童可以进入要求高学业表现的文法学校,而估计能力较不足的人则是到着重职业训练的现代中学或技术学校。
然而后来伯特的证据开始出现问题,他声称追踪了53对适合研究的双胞胎,而研究结果的一致性却高得出奇。到了1976年,也就是伯特死后五年,《星期日泰晤士报》(The Sunday Times)的一项调查显示伯特的研究造假,不久之后伯特的传记作者也出面证实这项说法。
有些历史学家认为这只是伯特的疏失而非造假,也有人坚信伯特认为智商可以遗传的这项基本主张是正确的。然而对大部分科学家来说,伯特的丑闻俨然在警示我们,这场先天与后天的争论可能发挥多大的影响力。
互相纠缠,难以二分
几年之后,这项政策背后所依据的双胞胎研究开始受人质疑(参见〈伯特的丑闻〉一栏),不过此时「基因就是天命」的主张已经失去了大半影响力(至少在学术圈以外是如此)。父母们早就发现不管他们多么努力,子女们的个性通常还是有极大的差异,这表示个性并非全然是由先天或后天所决定。
然而在学术界,这项争议仍然沸沸扬扬。1975年,哈佛大学的蚁类专家爱德华?威尔森(Edward O. Wilson)出版了《社会生物学》(Sociobiology),他在书中提到单靠基因就能产生非常复杂的行为。他也试图把他的论点衍伸到人类行为上,而这掀起了激烈的争辩─其中一项主要的原因在于,这样的观点似乎想让基因决定论死灰复燃,带有优生学的弦外之音。 而这个时候,科学家也不断提出证据,显示从性倾向到职业选择,基因的影响几乎无所不在。
到了1990年代中期,学术界似乎终于取得和大众一样的结论,那就是人类行为是先天、后天与纯然机运所综合而成的结果。
1998年,美国心理学家茱蒂?哈里斯(Judith Rich Harris)出版《教养的迷思》(The Nurture Assumption), 这本畅销书为父母们长久以来的怀疑提出科学支持:父母的教养技巧对子女发展的影响其实相对不大。此时,遗传研究也找到越来越多证据,证明基因和环境如何相互影响,这也使先天/后天之间的标准二分法显得相当可笑。
越来越多研究显示,重点不只是有没有某个相关的基因,还包括这个基因如何表现,而这可是受到许多因素影响。比如说,科学家发现草原田鼠(Microtus ochrogaster)的一夫一妻制和某种基因「开关」有关,这个开关启动会使牠们的大脑对于血管加压素(在交配时释出的荷尔蒙)变得敏感。似乎是因为这个基因的表现,使牠们迷上释放的血管加压素,所以才和性伴侣长相厮守。
基因的表现方式也会受到外在因素影响。加拿大麦吉尔大学的研究人员在老鼠实验中发现,比起被母亲忽视的幼鼠,从母亲身上获得许多关注的幼鼠荷尔蒙浓度比较不会受到压力影响。换言之,相同的荷尔蒙相关基因,它的表现会因养育方式的不同而改变。
该研究团队接着透过生化方式改变那个基因的表现,成功地让原本安适的老鼠变得紧张,也让原本神经质的老鼠变得泰然自若。这不禁让人期待不良教养对子女所造成的影响在子女长大后也有办法消除。
「同性恋基因」是否存在?
1993年,美国国家癌症研究中心的狄恩? 汉默(Dean Hamer)发表了一项震惊全球的证据,表示在同性恋兄弟的研究中,发现某些基因和同性恋有关。大约四分之三的同性恋兄弟在定义性别的X染色体上有某组相同的DNA序列,代表他们基因体中的这些区段内至少有一个「同性恋基因」。其他研究人员则发现,同卵双胞胎两人都是男同性恋的机会比异卵双胞胎高出许多,这个结果也符合同性恋基因的概念。
然而在1999年,由加拿大西安大略大学的研究者所进行的史上最大规模双胞胎基因研究,却无法重现汉默当初所发现的结果,这使得人们开始怀疑汉默的主张。无论如何,汉默强调即使这样的基因确实存在,它也不会决定性向,因为正如双胞胎研究所揭露的,非遗传的因素也很重要。
图5:声称找到同性恋基因的耸动标题大都是无稽之谈。
应验达尔文的预测
科学家发现人类的许多特质也有这种所谓的「外遗传连结」(epigenetic connection),包含忧郁、精神分裂和政治倾向,甚至性倾向(参见〈「同性恋基因」是否存在?〉一栏)。最让人印象深刻的或许是 ,如今科学家已经找到证据支持达尔文对口说能力所提出的看法。研究人员发现,一个名为FOXP2的基因和语言学习能力有关。只有这个基因是不够的,它必须是正确的变异体,还得以正确的方式表现。人类具备这些条件,而这是我们向其他人类学习语言时不可或缺的关键。
先天与后天之争已经交战超过一个世纪,但是到最后我们可能会认清真相:这不过是个错误的二分法罢了。我们从这番辩论中得到的最大收获或许是:我们明确意识到,若科学争议中的任一方垄断信息,会酿成多大的灾难。
(觉醒火星网友)
任何事都不可能是绝对的。两极端间是相互动态平衡的,事物的倾向是在不同情况下两个极端对事物的影响程度所占比例不同而导致的。所以,同一件事物在不同的时间和不同的空间对世界的影响也会有差别,即异时空间的差距。
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癌症“重男轻女” 经常熬夜的你需要注意了
光明网   09:31:21
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  不良生活习惯 
网络资料图
  原标题:癌症发病率为何男高女低?上夜班成致癌因素之一
  由于社会压力大、不良生活习惯多,很多癌症“重男轻女”,发病率的男女性别比从2:1到10:1不等。
  癌症死亡是中国人口的第一位死因,肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、大肠癌、乳腺癌、宫颈癌、鼻咽癌和前列腺癌构成癌症死亡人口的80%以上。上述九大类“主流癌症”中,除妇科肿瘤外,发病率和死亡率都明显“男高女低”。
  癌症发病“重男轻女”,是先天遗传还是后天因素造成的?癌症实际上是一种不良生活方式为诱因引起的基因性疾病。很多公认的致癌因素源自不良生活习惯和饮食习惯:吸烟、过度饮酒、熬夜、常吃煎炸食品和过烫的食品……拥有这些不良习惯的男性远多于女性。
  世界卫生组织2007年12月正式把“上夜班”列为致癌因素之一,理由是夜间的灯光减少了人体褪黑激素的分泌,后者有抑制癌变细胞的作用。调查显示,经常熬夜的网迷、IT从业人员都是男多于女。我在拙作《从心出发征服癌症》里专门分析这一问题,相对于女性,男性工作强度更大,社会活动范围更广,暴露在各种致癌因素下的机会也就多很多。英国也有研究显示,男性比女性更易患上癌症,更易死于癌症。除了坏习惯外,还有一个就是男性喜欢“克制情感”。强壮一直是男性“自命不凡”的资本,在小的时候就被教育要能担当,男子汉就要有男子汉的气概,这种无形的压力会让男性得不到恰当的压力宣泄。感到悲伤时,会用“喝酒”“抽烟”这样的坏习惯来舒缓,而其实,男性释放的方式也可以用“哭”来进行,不要“太坚强”。杨甜子整理
编辑: 新华报业编辑
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食道癌是先天因素还是后天因素,而这癌症算...
食道癌是先天因素还是后天因素,而这癌症算不算是绝症没法治疗了
我得了肝癌,肝脏一直都在疼,差不多疼了半个月了,开始还只是轻微的疼痛,可是后来就越来越疼,疼得饭都吃不下饭
我得了肝癌,肝脏一直都在疼,差不多疼了半个月了,开始还只是轻微的疼痛
提问者采纳
因不能面诊,医生的建议仅供参考
职称:医师
专长:妇产科
&&已帮助用户:435754
您好,食道癌的传统治疗原则是:(1)手术用于早期可手术切除的病例。(2)姑息性放疗用于不能手术的局部侵犯性病例。(3)化疗用于有肿瘤扩散的晚期病例。手术治疗食道癌:手术切除是主要治疗方法之一,早期切除常可达到根治效果。手术疗效与癌肿部位、病变长度和范围有关。对于早期食管癌应争取手术
职称:医生会员
专长:其他
&&已帮助用户:66446
您好,食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤,治疗方法有手术治疗包括姑息手术和根治手术、化疗治疗(根治性放疗和姑息放疗);食道癌饮食以营养丰富、易于消化的食物为主。
问心理因素与癌症
职称:医师
专长:糖尿病
常见皮肤病
&&已帮助用户:169612
如果身体条件允许最好还是做手术,放疗,药物等只能暂时缓解,延缓发展时间。
问一般引起食管癌疾病的因素?
职称:医师
专长:高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户:205821
最常见的因素如下:(1)吸烟,这是因为香烟中含有好几种亚硝胺,亚硝胺具有强烈的致癌作用。(2)饮酒,酒精本身并无致癌作用,它可能是致癌物的溶剂,使致癌物易进入食管粘膜,同时酒精还可使食管粘膜脱水而致食管粘膜损伤,为食道癌的发生创造条件。(3)不良饮食习惯及营养不良,长期进食过热、过硬、粗糙食物以及辛辣刺激性食物,可能引起食管粘膜损伤,反复损伤可以造成粘膜增生间变,最后导致癌变。除了平常要注意好的饮食和生活习惯外,服用人参精华人参皂苷Rh2,可以有效预防癌症,提高免疫力,抗疲劳,尽快恢复好的身体。
问食管癌发病的高危因素有哪些?
职称:副主任医师
专长:肺癌
&&已帮助用户:10900
问题分析:食管癌发病的高危因素主要是:长期饮食习惯有关,如长期使用发霉的食物、老咸菜、食粗硬食物,食过热食物、等长期对食管慢性损伤引起的。意见建议:建议生活中少食腌制食品、少食麻辣烫等食物,均衡饮食,多食新鲜蔬菜水果。
问癌症会遗传吗
职称:护士
专长:激光治近视,斜视,网脱,角膜移植
&&已帮助用户:53189
你好:这种情况有的有一定遗传倾向,但是不是绝对得癌症
问癌症一定遗传吗?
专长:器官移植、性功能障碍、心血管外科
&&已帮助用户:220741
仅有个别肿瘤具有一定的遗传性一般的肿瘤多不具有遗传性还请不要过于担心.如果家族中有此类病人此家族相对于其他未发病的家族成员发病几率相对会高一些但这并不代表具有遗传性或一定会发病.注意起居有度饮食有节条畅心情注意日常保养及定期体检即可!
问食道癌做支架要考虑哪些因素啊~~~~~我们家的病人91多岁...
职称:住院医师
专长:治疗食道癌、宫颈癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、胃癌、直肠癌等常见癌症,尤其是治疗食道癌放疗后梗阻患者。
&&已帮助用户:0
主要是患者的心肺功能要好,这个需要具体评价,不过估计没人敢做。
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我得了肝癌,肝脏一直都在疼,差不多疼了半个月了,怎么治?
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我得结肠癌晚期了,每到发作,苦不堪言,求助!
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评价成功!  癌症是从单一细胞发展而来的。从正常细胞转化到肿瘤细胞是一个多阶段过程,通常是从癌前病变发展成恶性肿瘤。癌症通常被视为个" />
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癌症的先天和后天因素
2016年8期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
  癌症是从单一细胞发展而来的。从正常细胞转化到肿瘤细胞是一个多阶段过程,通常是从癌前病变发展成恶性肿瘤。癌症通常被视为个体遗传因素(先天因素)和外源性因素(环境和生活方式,即后天因素)交集作用而成。 中国论文网 /7/view-7289776.htm  但是,在先天因素和后天因素哪一个为主要致癌原因方面,一直存在争论。 两篇文章的不同观点   癌症的产生是先天因素(遗传和基因为主),还是后天因素(环境和生活方式)为主?国际著名科学期刊美国的《科学》和英国的《自然》杂志发表的两篇文章进行了不同的解读。   2015年1月,美国约翰?霍普金斯大学的托马塞提和沃格尔斯坦等人在美国《科学》杂志发表一篇题为“干细胞分裂的次数可以解释不同组织的癌症风险的不同”的文章。该文的结论是,绝大多数人患癌纯粹是因为坏运气,只有不到1/3的不同器官的癌症风险的不同是因为环境和遗传因素所致。   托马塞提等人举了几个重要的癌症来证明人们患癌主要是运气不好,一是大肠癌,另一是基底细胞癌,还有一种是黑色素瘤。以大肠癌为例,大肠的干细胞在人的一生中要分裂大约1万亿次,十二指肠干细胞在人的一生中只分裂100亿次,差了100倍。这就是人类的大肠癌的发病率远远高于十二指肠癌发病率的原因。而且,即便是整个肠道的细胞都携带有癌症突变基因的人,大肠癌也远远多于十二指肠癌。同样说明问题的是,小鼠的小肠干细胞分裂次数高于大肠,因此小鼠患小肠癌的概率高于大肠癌。   基底细胞癌和黑色素瘤都是皮肤癌,原因与阳光照射有关。但是,同样受到阳光紫外线损害后,这两种癌的发病率并不一样。基底细胞癌的发病率远远高于黑色素瘤,多出几十倍。这其中的重要原因是,基底细胞的干细胞   每隔48天分裂一次,但黑色素细胞要隔147天才分裂一次。前者的干细胞分裂频率多于后者干细胞分裂频率3倍,因此癌症发生的概率也大大增加。   这些原因都说明,癌症主要是先天因素引起的,也即运气不好。   但是,2015年12月,英国《自然》杂志发表了一篇针锋相对的题为“外源性因素对癌症发展的实质贡献”的文章。美国纽约大学石溪分校癌症中心主任优素福?汉努恩等人在这篇文章中指出,绝大多数癌症都可以追溯到生活方式、环境因素等外源性因素,接近90%的癌症都是如此。只有10%~30%的癌症的发生可以归结于基因突变,也即坏运气。外源性因素即环境和生活方式,包括吸烟、环境污染、导致肥胖的饮食等。   汉努恩等人首先针对终生患癌风险与正常组织干细胞分裂之间的定量关系进行分析。如果内部风险因素发挥主要作用,那么具有相似的干细胞分裂状态的组织就会表现出类似的终生患癌风险。   但汉努恩等人发现这一模式是一种罕见情况,大量流行病学证据表明,从低癌症发病率国家向高癌症发病率国家迁移的移民会在新的国家中获得更高的癌症风险。因此他们认为内部因素只在大约10%的癌症中扮演关键角色。   研究人员还在不同类型的癌症中共发现大约30种不同特征。他们对这些特征进行了分析,并根据可能导致癌症发生的内部或外部因素进行了分类。结果发现,只有一小部分癌症含有超过50%的内部突变,大部分癌症,如结肠癌、肺癌、膀胱癌以及甲状腺癌都包含大量可能由外界因素导致的突变。   研究人员做了个比喻,患癌好比用左轮手枪赌博,内部因素好比是一枚子弹。就像玩俄罗斯轮盘赌,内部因素可能会使你有1/6的机会患癌。这就是所谓的坏运气引发癌症。但是,如果你吸烟的话,你就给左轮手枪多加了两三发子弹。这时候如果你扣扳机,你被癌症“击中”的机会就更大了。 佩托悖论能否破解?   人们患癌的主要原因是先天的还是后天的长期争论还可以深化和追溯到很早就提出的一个肿瘤发生的悖论――佩托悖论,也即癌症发生的先天说与后天说的矛盾。   长期以来,对于癌症发生的一个普遍解释是,尽管DNA损伤非常容易发生,但是生物进化获得了能修复这些损伤的系统。尽管如此,在多细胞生物大量DNA损伤和修复过程中,仍然无法完全避免出现DNA发生突变的后果,这些突变大多数情况下会导致癌症发生。   20世纪70年代,英国牛津大学流行病学家理查德?佩托提出,如果人和其他动物的所有细胞都存在类似的DNA出错或癌变概率,那么与人和鼠类相比,鲸和大象这种细胞数量更多的动物患癌的概率应该更高。但是奇怪的是,在现实中人们发现,癌症发病率和动物身体质量没有正相关关系。鲸和大象患癌的概率反而非常低。这种体重和癌症发病概率不符合逻辑的现象被称为佩托悖论。   体型较大的动物在生命早期患癌的概率较高,而这个时候细胞还没有因为年老的原因频频产生DNA突变。灵长类动物不论其体型大小,普遍是在生命的后期开始出现较高的患癌概率。这该如何解释呢?   最新的研究从外源性因素,即环境和生活方式等进行了解释。在正常的组织中,基因突变的细胞会受到群体的压力选择,这种压力选择和突变一起共同决定着癌细胞以及肿瘤的形成。造成这种压力选择变化的因素与生活方式以及老年化相关。也即后天环境作用于身体和组织器官的外力(压力)才是引发癌症的主要原因。   人的正常的组织中本来就有一定的细胞携带着致癌突变基因,但是在健康个体的组织中,这些携带有突变基因的细胞一直都循规蹈矩,不敢越雷池一步,因为其致癌的天性一直被正常细胞压制着。但是,当许多外源性因素改变时,如吸烟、饮酒、生活压力增大、老龄   等,都会使细胞所处的环境变差,那些携带有致癌突变基因的细胞就可能在这样的环境下不受抑制,其致癌性更容易表现出来,而且在数量上开始增加并占据生物组织里面的主导地位,癌症便产生了。这种解释显然是以环境决定论来解释佩托悖论。
  但是,从动物的情况来看,的确也可以用先天决定论来解释佩托悖论,最典型的就是大象。大象能活到70岁,在如此长的一生中,大象的体重能从约90千克增加到千克,它们的细胞会大量分裂增殖,在细胞分裂过程中有可能出现致命的基因错误,从而引发癌症。但是,大象却极少患癌。只有不到5%的人工饲养大象的死亡与癌症有关。   最近,美国犹他大学亨茨曼癌症研究所的乔舒亚?希夫曼等人的文章对这个现象进行的解释是,大象的DNA中有更多的天然抑癌基因,这就是p53基因。p53基因编码的蛋白质是一种转录因子,控制细胞周期的启动。许多有关细胞健康的信号向p53基因发送,是否开始细胞分裂由这个基因决定。如果细胞受损,又不能得到修复,p53基因将参与启动细胞凋亡过程,使细胞死亡。但是,如果p53基因发生突变,不能启动细胞凋亡过程,则细胞会继续分裂生长,成为癌症。在人类50%以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的突变,说明该基因的改变很可能是人类癌症产生的主要诱因。   研究发现,人类和多种哺乳动物只有两个p53基因拷贝,一个来自父系,一个来自母系。但是,大象拥有40个p53基因拷贝,因此大象的抗癌能力比人强得多。大象的癌症死亡率为5%,但人类的癌症死亡率为11%~25%。这显然是遗传因素问题。 动物患癌不同于人患癌   同样,一些小动物也很少患癌,原因也在于基因。美国罗切斯特大学的塞鲁安诺夫研究团队相继发现了裸鼹鼠和盲鼹鼠不患癌的生物遗传机制,说明某些小动物的抗癌特性也具有先天性。   裸鼹鼠和盲鼹鼠都是生活在地下的长寿啮齿动物,也是仅有的两种不会患癌的哺乳动物。2009年,塞鲁安诺夫研究团队发现,裸鼹鼠的一个特殊基因p16可以让裸鼹鼠体内的癌细胞对过度拥挤异常敏感,当细胞过度增殖使得生存环境变得拥挤时便停止生长,因此,裸鼹鼠不会患癌。   具体而言,裸鼹鼠的成纤维细胞对相邻细胞的存在很敏感,它们不能长得像小鼠细胞那么密集,成纤维细胞在和相邻的细胞接触后会停止生长。原因何在呢?研究人员发现,他们培养裸鼹鼠成纤维细胞的培养基会变得很黏,把用过的培养基倒掉甚至会把水池堵塞。   经过观察和分析,研究人员发现,这种黏糊糊的物质是一种酸性黏多糖,称为透明质酸。原来裸鼹鼠的成纤维细胞在与相邻细胞接触后,会分泌大量的长链透明质酸。很有可能是,大量的透明质酸把细胞紧紧包围,抑制了癌细胞的无序生长,也就把癌症扼杀于萌芽中。反过来,抑制成纤维细胞透明质酸的合成可以使这些细胞转化为癌细胞,把这些癌细胞接种到小鼠的皮下则很容易长成肿瘤。这表明透明质酸是裸鼹鼠不患癌的关键因素。P16基因就是启动裸鼹鼠的成纤维细胞分泌透明质酸的主要原因。   盲鼹鼠是中东地区常见的生活于地下的小型啮齿动物,寿命可达21年。塞鲁安诺夫等人原来以为,盲鼹鼠的不患癌机理与裸鼹鼠相似。但是,现在他们发现,盲鼹鼠不患癌有另一种机制。它们不患癌的原因是,当细胞快速无序增长将要形成癌症时,其体内异常生长的细胞可通过分泌β干扰素蛋白把自己快速杀死,这就是细胞凋亡。   研究人员从盲鼹鼠体内分离出成纤维细胞,在体外进行培养,细胞在分裂了大约15~20次之后,所有的细胞都迅速死亡。这是因为细胞达到了癌症前期状态,分泌的自杀蛋白β干扰素不但杀死了癌细胞自身也杀死了其周围可能发展为癌细胞的正常细胞。   研究人员也发现,盲鼹鼠体内导致变异细胞死亡的启动因素也是p53基因,其编码的蛋白   启动细胞凋亡过程,使细胞死亡。于是,癌症就被阻止了。   显然,这些阻止癌症产生的因素是先天的生物内部机制。   不过,研究人员认为,由于大象、裸鼹鼠和盲鼹鼠等动物没有吸烟喝酒等生活方式和环境污染问题,简单地把人类的患癌与动物的患癌相比并不能得出癌症诱因谁主谁次的真实情况。对于人类来说,由于生活方式复杂得多,因此,癌症的发病率和死亡率有高有低是有多种多样原因的。   因此,未来在人类具体的癌症产生原因上,可能还需要更多的研究来确认先天与后天因素谁主谁次。   不过,对于外源性致癌因素,世界卫生组织认为下面一些因素需要特别防范。   (1)物理致癌物质,例如紫外线和电离辐射。(2)化学致癌物质,例如石棉、烟草烟雾、黄曲霉毒素(一种食品污染物)和砷(一种饮水污染物)等成分。(3)生物致癌物质,如某些病毒、细菌或寄生虫感染。乙肝病毒、丙肝病毒和一些类型的人乳头状瘤病毒感染分别增加肝脏和子宫颈癌的风险。艾滋病病毒感染也会大大增加患子宫颈癌的风险。   同时,老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症的发病率随年龄显著上升,主要原因是特定癌症风险随着年龄增加。此外,癌症总体风险也随着年龄增长而增加,因为在老年时细胞修复机制有效性会大打折扣。   【责任编辑】张田勘
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