&&&&&&& 一级高血压(轻度)指成年人收缩压持续≥18.7～21.1kPa(140～159mmHg)，舒张压≥12.0～13.2kPa(90～99mmHg)。患者仅有全身及脑部细小动脉痉挛，部分患者出现脑衰弱综合征。表现为头部不适，情绪易激惹，自主神经症状如心跳加快或心前区不适感，以及睡眠障碍等。患者易疲乏、无力、注意力不集中、记忆力差、工作能力减低等。　　二级高血压(中度)：指收缩压多持续在21.3～23.8kPa(160～179mmHg)，舒张压多在13.3～14.5kPa(100～109mmHg)。患者脑部有小动脉痉挛、硬化，使脑细胞出现营养不良性蜕变。临床上可出现发作性焦虑、抑郁，同时伴有兴奋不安。少数患者可出现幻觉和妄想，但其情感协调，接触良好。　　三级高血压(重度)：指收缩压多持续在≥24.0kPa(180mmHg)，舒张压≥14.7kPa(110mmHg)。患者可表现为高血压脑病或危象，可出现明显的脑水肿，出现不同程度的意识障碍，同时伴有头痛、呕吐、视盘水肿、暂时性偏瘫失语、假性脑肿瘤样综合征及心肾功能不全的症状和体征。　　本病的病程和预后常取决于高血压本身的严重程度，精神症状的出现可使高血压加重。意识障碍多阵发性出现，如果意识障碍持续存在则预后不好。　　精神障碍常表现于以下几点：　　1.早期症状 精神障碍早期症状主要为脑衰弱综合征。表现头部不适，情绪不稳，睡眠障碍，注意力不集中，记忆力差，工作能力下降，自主神经功能紊乱等。　　2.局限性神经系统症状体征 局限性神经系统症状体征较常见的有假性延髓性麻痹、构音困难、吞咽困难、中枢性面瘫、程度不同的偏瘫、失语、失用或失认、癫痫发作、尿失禁等。不同部位的脑出血或脑梗死产生的局限性症状不同，如大脑后动脉供血区发生障碍时，可有同侧偏盲、空间失认及自知力缺乏等。　　3.智能损害(痴呆) 早期为局限性，即认知功能损害不平均，尽管有记忆障碍、智能损害，但自知力和判断力保持较好。焦虑抑郁只表现对自身疾病的过分注意，以后即产生恐惧、忧虑、抑郁及疑病观念等。常突然起病，呈阶段性退化。在以后的进程中，部分病人出现感知觉障碍及思维障碍，产生各种幻觉、妄想状态，如关系、被害、疑病、嫉妒、被窃妄想等。常是中期高血压病的表现。但没有意识障碍。有的病人由情感脆弱逐渐发展为情感迟钝、强制性哭笑，少数发生情感爆发。随着病情进展，若出现躯体合并症、精神创伤、急剧环境变化，特别在发生急性脑血管意外的情况下，痴呆症状会呈阶梯式加重，晚期即成为全面性痴呆。　　出现高血压危象、脑病时，病人可出现意识障碍，可伴有恐怖性幻觉或片断妄想，兴奋、冲动、言语不连贯或出现假性脑肿瘤样综合征(颅压升高体征)。有些病人意识恢复后，短期内仍有类似躁狂或抑郁表现。　　4.脑血管病伴发的精神障碍 脑血管病伴发的精神障碍可有记忆、智能障碍和局限性神经症状体征。多数病人的病程呈阶梯性、波动性变化，有的因脑卒中而恶化，仅少数病人病情可缓解。病程短者约2个月，长者20余年，平均5年左右。半数病人伴有高血压病，有的伴有冠心病、糖尿病、高脂血症等。病人的高血压、颈动脉杂音、伴短暂抑郁心境的情绪不稳、哭泣或爆发性大笑、短暂意识混浊或谵妄发作等症状常因进一步的梗死而加剧。人格相对保持完整，但也可出现明显的人格改变，如淡漠、缺乏自控能力，或原有人格特点更突出，如自我中心、偏执或易激惹。多数病人因反复出现急性脑血管病发作或冠心病发作或继发感染死亡。　　5.躯体症状 常有头痛、呕吐、眩晕，血压升高、眼底动脉短暂性痉挛或硬化、X线见心脏的改变、实验室检查见肾功能改变等。　　1.按照世界卫生组织(WHO)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(21.3kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(12.6kPa)为高血压;血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141～159mmHg(18.9～21.2kPa)之间，舒张压在91～94mmHg(12.1～12.5kPa)之间为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅1次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。WHO的新标准：理想血压：
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疾病预防控制三腔管压迫止血有哪些并发症
三腔管压迫止血有哪些并发症
09-10-19 &匿名提问 发布
血液从伤口流出体外，称为外出血。常见于刀割伤、刺伤、枪弹伤和辗擦伤等。　　若皮肤无伤口，血液出破裂的血管流向体内的组织、脏器或体腔内，称为内出血。引起内出血的原因较为复杂，诊断也不甚明了，处理较为困难，多需去医院诊治。　　一次出血量达全身血量的1/3以上时，生命就有危险，因此在急救出血患者时，应沉着勇敢，分秒必争。　　外出血有不同种类，其止血方法也各不相同，常见如下：　　(1)毛细血管出血　　血液从创面或创口四周渗出，出血量少，色红，找不到明显出血点，危险性小。止血时，在伤口上盖上消毒纱布或干净手帕、布片扎紧就可止血。　　(2)静脉出血　　血色暗红，缓慢不断地自伤口流出，其后由于局部血管收缩，流血逐渐减慢，危险性也较小。一般拾高出血肢体以减少流血，然后在出血部位放上几层纱布，加压包扎即可达到止血目的。　　(3)动脉出血　　血色鲜红。出血来自伤口近心脏的一端，呈博动性喷出，出血量多，速度快、危险性大。动脉出血急救，一般使用间接指压法止血。　　止血方法：　　(1)间接指压法　　即在出血动脉的近端，用拇指或其余手指压在骨面上，予以止血。在动脉的走向中，最易压住的部位叫压迫点，止血时要熟悉主要动脉的压迫点。这种方法简单易行，但因手指容易疲劳，不能持久，所以只能作为临时止血，必须尽快换用其他方法。　　 间接指压法的常用压迫部位如下：　　 ①头部出血　　 头部前面出血，要压迫颞动脉。压迫点在耳朵前面，用手指正对下颌关节骨面压迫。头部后面出血要压迫枕动脉，压迫点在耳朵后面乳突附近的搏动处。　　 ②面部出血：要压迫面动脉，压迫点在下颌角前面半寸的地方，用手指正对下颌骨压住。　　 ②颈部出血：要压迫颈总动脉。用手指按在一侧颈根部，向中间的颈椎横突压迫。但无论何时，都绝对禁止同时压迫两侧的颈总动脉，以免引起大脑缺氧而昏迷。　　 ④腋部和上臂出血：可压迫锁骨下动脉。压迫点在锁骨上方，胸锁乳突肌外缘，用手指向后方第一肋骨压迫。　　 ③前臂出血：可压迫肱动脉。使伤肢外展，用四指压迫上臂内侧。　　 ⑧手掌出血可用两手的拇指，放于前臂远端掌侧面的内外侧(中医诊脉处)，将桡、尺动脉压于挠、尺骨上。　　 ⑦手指出血：可用两手或一手拇指平放在受伤的手掌上，其他四指放于手背部，加压后即可将掌动脉弓压于掌骨上止血。　　 ⑧大腿部出血可压迫股动脉。压迫点在腹股沟皱纹中点搏动处，用手指向下方的股骨面压迫。　　 ⑨足部出血：可压迫胫前动脉和胫后动脉。用两手的拇指分别按压于内踝与跟骨之间和足背皮肤皱纹的中点。　　 (2)加垫屈肢止血法　　 加垫屈肢止血法　　 四肢膝、肘以下部位出血时，如没有骨折和关节损伤，可将一个厚棉垫或绷带卷塞在肘窝或肘窝部，屈曲腿或臂，再用三角巾或绷带紧紧缚住。　　 (3)止血带止血法　　 止血带分橡皮止血带、布制血带和临时止血带等。止血带放置于出血部位的上方，将伤肢扎紧，把血管压瘪而达到止血目的。此种方法较牢靠，但只适用于四肢血管的止血。　　 ①橡皮止血带止血法　　 先在准备放置止血带的部位用毛内、纱布、棉花或衣服垫好，然后以左手拇、食、中指持止血带头端，另一手拉紧止血带绕肢体两圈(两圈须靠近些)为止，并将止血带末端放入左手食、中指之间拉出固定。　　 ②临时绞紧带止血法　　 没有现成的止血带时，可用手边的现有材料如三角巾、布腰带、绷带、手巾等作绞紧带使用(但禁用电线或绳索)。在伤口近心端放好衬垫后，用临时制作的绞紧带在垫上围绕肢体拉紧打结。绞棒插在外圈下，提起绞紧，将另一头套在活结环内，拉紧活结头，固定绞棒。　　 临时绞紧带止血法　　 使用止血带时的注意事项：　　 ①止血带应放在伤口的近心端。上臂和大腿部应绑在上1/3的部位。上臂的中1/3部位不可上止血带，以免压迫损伤桡神经，引起上肢麻痹。大脑中段以下，动脉位置较深，不容易压迫住。有时压力不够大，没有压瘪动脉而仅压住了静脉的回流，出血反而更多，而且会引起肢体的肿胀和坏死。　　 ②上止血带时，必须以平整的衬垫保护皮肤，不能直接绑在皮肤上。　　 ②止血带松紧要适度，以摸不到远端脉博和使出血停止为度，不可过紧，以免伤及神经，也不可过松，仅压住静脉回流，出血反会更多，而引起肢体肿胀和坏死。　　 ④止血带每隔1小时(上肢)至2小时(下肢)应松解一次，每次松解l一2分钟(此时可用指压法暂时止血)。寒冷季节则每隔半小时松解一次，松解时应慢慢解开，否则，势必使可能已凝固在血管破裂处的血块脱落，而重新引起出血，可于松开后移置到较原来上止血带稍高的位置重新绑扎。　　 ⑤上止血带要有显明的标志，并应注明上止血带的时间和部位。　　 ⑧上止血带的肢体应固定好，冬季要注意保暖，以免发生冻伤。　　 ⑦应严格掌握止血带的应用方法，能用其他方法临时止血的，就不轻易用止血带。
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心包积液（pericardial effusion）是由于感染（结核性、化脓性等）和非感染性（尿毒症、肿瘤、风湿病等）病因引起心包腔内液体积聚，少量积液对心脏及血流动力学可无影响 ，若心包腔内液体大量和/或迅速积聚，心包腔内压力增高，心脏舒张受限，体静脉回流减少，心室充盈及排出量减少，从而产生一系列症状和体征。症状的轻重与心包积液的多少和积液产 生的速度有关.症状 : 常见症状有心前区闷痛、呼吸困难。如大量心包积液压迫邻近器官或组织，可产生干咳、声音嘶哑、吞咽困难.此外，大量心包积液时，可出现颈静脉怒张，深吸气时更明显（Kussmaul征）；脉压小 ，脉搏细弱；可出现奇脉；左肺下叶可因心包积液的挤压出现肺不张的表现，如左肩胛下区 语音震颤增强，叩诊为浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称为Ewart征；肝脏明显肿大，并可 伴有腹水、下肢压陷性水肿。血小板减少的原因可分为:  (1) 血小板生成减少或无效死亡：包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。 (2) 血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。  (3)血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进。【治疗措施】（一）内科治疗 对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。（二）外科治疗手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。1.经剑突下心包引流　操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流　本方法引流 完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。3.使用胸腔镜（vats）的心包切除、胸腔引流　可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。
这个问题太难了点吧    不过还是祝福  你父亲 早日复原   永远健康
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原发性高血压并发症_原发性高血压有哪些并发症
原发性高血压
(别名:特发性高血压,原发性高血压病)心血管内科检查心血管内科医院心血管内科医生
原发性高血压并发症_原发性高血压有哪些并发症
　　高血压的并发症按受损的靶器官分为心脏、脑血管、肾脏、眼底、大动脉及周围动脉闭塞等。
　　1.左心室肥厚 既往认为，高血压病并发的左心室肥厚是心脏的一种生理性、良性、适应性的代偿过程，然而近年研究发现，左心室肥厚是心血管病发病率及病死率的独立的、重要的预测因素，它已成为高血压病治疗与预防的新靶点。
　　高血压患者中左心室肥厚的确切发生率不明。Framingham心脏研究调查美国Framingham地区年高血压及左心室肥厚的流行趋势时发现，随着抗高血压药物的广泛应用，心电图检出左心室肥厚者明显减少，普通人群中男性自4.5%减至2.5%;女性自3.6%减至1.1%。轻、中度高血压病患者左心室肥厚发生率20%～50%，重度高血压病患者左心室肥厚发生率高达90%。据推测，男性高血压病患者左心室肥厚发生率25%，女性高血压患者左心室肥厚发生率26%。
　　2.冠心病 除2型糖尿病及吸烟之外，高血压是冠心病的最强危险因素。高血压病并发冠心病患者约为血压正常者的2倍。50%男性冠心病及75%女性冠心病有高血压。在西方国家，高血压导致冠心病的危险是脑血管病的2～3倍，多数高血压病患者死于冠心病。比较而言，收缩压对冠心病的易患影响比舒张压更大。例如，男性收缩压19.7～21.3kPa(148～160mmHg)与收缩压&19.7kPa(148mmHg)者相比，前者冠心病危险是后者的2倍。
　　3.心力衰竭 在Framingham心脏研究中，冠心病及高血压是充血性心力衰竭的最常见原因，约占90%。对普通人群的多变量分析表明，在男性，高血压占心力衰竭原因的39%，在女性，高血压占心力衰竭原因的59%。高血压病患者发生心力衰竭的危险是无高血压病患者2～3倍。对高血压病的长期(36年)研究表明，35～64岁男性高血压，心力衰竭的相对危险4.0，65～94岁男性高血压，心力衰竭的相对危险1.9;35～64岁女性高血压，心力衰竭的相对危险3.0，65～94岁女性高血压，心力衰竭的相对危险1.9。由于降压药物的广泛应用，使高血压并发心力衰竭的比例大幅下降，目前占心力衰竭原因的10%～20%。
　　4.心律失常 高血压病可并发各种心律失常，包括房性心律失常、室性心律失常、房室传导阻滞及室内传导阻滞等。文献报道的心律失常发生率20%～90%，差异较大的原因是记录心律失常的方法不同。早期应用普通心电图，而近年多采用Hoher监测，在评价Hoher结果时，采用的诊断标准也不尽一致。
　　5.心脏性猝死 猝死(Sudden death)指自然发生、出乎意料的突然死亡。心脏性猝死指因心脏原因引起的猝死。心脏性猝死约占心血管病死亡原因的50%，主要由急性冠状动脉事件诱发的恶性室性心律失常所致，约占心脏性猝死原因的80%。高血压并发心脏性猝死并非少见，有人统计，至少1/3高血压患者的死亡是心脏性猝死。
　　6.短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作(trasient ischemic attack，TIA)指局灶性脑缺血或视网膜缺血所致的短暂性神经功能障碍。发病突然，持续时间多在数分钟或数小时，24h内完全恢复，不留任何后遗症，但可反复发作。据估计，美国每年发生TIA者20万～50万人，约500万美国人曾被诊断为TIA。因为许多TIA并未引起医学关注，TIA发生率常常被低估。在TIA诸多危险因素中，高血压名列第一。据统计，40%的TIA伴高血压。
　　7.缺血性脑卒中 在西方国家，高血压病的死亡原因中，心力衰竭占首位，卒中占第2位;在我国，卒中占第1位，心力衰竭占第2位。卒中发生率随增龄而上升，男性稍多见。在西方，由于对吸烟及其他危险因素的有效控制，以及降压药物的广泛使用，卒中发生率呈逐年下降趋势。但由于人口老化，卒中的绝对数仍在上升，预计于2015年达顶峰。目前，美国每年约70万人卒中。据统计，我国卒中病死率为男性228/10万，女性156/10万。80%～85%的卒中为缺血性卒中，15%左右为出血性卒中。
　　8.出血性脑卒中 原发性出血性脑卒中包括原发性脑出血与原发性蛛网膜下腔出血。据统计，在脑出血患者中，94%有高血压病史，高血压是脑出血最重要的危险因素。全世界每10万普通人群中，发生脑出血者10～20人。发病率随增龄而上升。男性较女性多见。在我国，脑出血占高血压患者死因的首位。
　　9.高血压性脑病 指血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。虽然高血压患者中高血压脑病的确切发病率不清，但包括高血压脑病在内的高血压危重症发病率在1%以下。
　　10.高血压性肾脏病 肾脏与高血压的关系密切。肾脏是调节血压的重要器官，同时又是高血压病损害的主要靶器官之一。二者相互影响，甚至构成恶性循环。据报道，未经治疗的高血压患者尿蛋白发生率42%，约18%高血压病最终出现肾功能不全，10%～18%死于肾功能衰竭。而终末期肾病(ESRD)归因于高血压者占49%。因高血压性肾硬化行肾移植者，占全部肾移植患者的25%。高血压性肾损害多见于65岁以上的老年人，男性更易发生。
　　11.高血压性视网膜病 眼底是全身惟一能在直观下看到的小血管及其有关变化的部位，并在一定程度反映体内其他重要器官的情况。高血压病早期，眼底往往正常，并可维持相当长时间，当血压持续升高时，可引起全身小动脉硬化，发生于视网膜者，称为高血压视网膜动脉硬化，或高血压视网膜病。据估计，约70%高血压病患者并发高血压视网膜病。年龄越大，高血压病程越长，发病率越高。
　　12.主动脉瘤 动脉瘤指动脉壁异常扩张，其扩张后管腔直径是正常直径的1.5倍以上。常累及主动脉、髂动脉，其次是N动脉、股动脉及颈动脉。其中，主动脉瘤可发生于腹主动脉、胸主动脉(降主动脉)、升主动脉及主动脉弓。主动脉瘤的存在常是主动脉弥漫性病变的标志：25%～28%胸主动脉瘤患者同时罹患腹主动脉瘤，13%主动脉瘤患者存在多发性动脉瘤。主动脉瘤中，以腹主动脉瘤最多见，占主动脉瘤3/4左右，最常发生于肾动脉之下的腹主动脉。腹主动脉瘤以男性多见，男女之比约4∶1。在西方，65岁男性腹主动脉瘤(直径&3cm)发生率约6%，以后每增长10岁，发生率上升6%，55岁以下的女性罕见。
　　13.主动脉夹层 主动脉夹层指主动脉腔内的血液渗入主动脉壁中层。本病为少见致命性疾病，但发生率往往被低估。据估计，美国每年10万男性中死于主动脉夹层者约2人，10万女性中约0.8人。在大系列的尸解中，主动脉夹层检出率在0.2%～0.8%，而生前明确诊断者占40.4%～84%。男性较女性多见，男女之比约2∶1～5∶1。75%发生于40～70岁，大多集中于50～65岁。
　　14.闭塞性周围动脉粥样硬化 闭塞性周围动脉粥样硬化亦称周围动脉病，指动脉粥样硬化累及周围动脉，引起肢体动脉血管狭窄以致闭塞，导致患肢缺血等症状。年龄60岁以上男性症状性闭塞性周围动脉粥样硬化发生率2%～3%，女性1%～2%。无症状性闭塞性周围动脉粥样硬化发生率约为症状性的3～4倍。经年龄调整后，闭塞性周围动脉粥样硬化发病率约12%。
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本文仅代表作者个人观点，与医网无关。对于评价有异议及要求删除，请书面实名与我们联系。& & 高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压也就是我们生活中常见的"高血压".那继发性高血压你知道是什么嘛？& & 继发性高血压就是病因明确的高血压（原发性高血压是病因不明确的高血压），当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解，继发性高血压在高血压人群中占5%~10%.继发性高血压因病因常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。& & 继发性高血压的病因& & 1.肾实质性高血压的病因是原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因。& & 2.血管性高血压的病因是肾动脉主干或分支狭窄。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率占高血压人群的1%~3%.& & 3.原发性醛固酮增多症（原醛症） 是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合症，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。& & 4.嗜铬细胞瘤 可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。& & 5.库欣综合征 即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类。& & 6.前肢端肥大症 是由于垂体肿瘤引起前叶分泌过多生长激素导致水、钠潴留，引起血压升高。& & 7.主动脉缩窄 系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。& & 8.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，是顽固性高血压的重要原因之一。& & 9.真性红细胞增多症 是由于原因不明的以红细胞异常增殖为主的骨髓增殖性疾病。& & 10.药物性高血压 是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。& & 11.单基因遗传性疾病 如糖皮质激素可治性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征、多发性内分泌肿瘤等。& & 继发性高血压的临床表现& & 1、肾实质性高血压 肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现，血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压，蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。& & 2、原醛症 临床多表现为：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）、肾上腺意外瘤等。& & 3、嗜铬细胞瘤 典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性"头痛、多汗、心悸".& & 4、库欣综合征 表现：①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；②高血压、低血钾、碱中毒；③糖耐量减退或糖尿病；④骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；⑤性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；⑥儿童生长、发育迟缓；⑦神经、精神症状；⑧易感染、机体抵抗力下降。& & 5、肢端肥大症 表现为额部低平宽大、下颌骨大、前突，四肢宽大、骨质疏松、皮肤增厚、多汗、皮肤油脂多、持续性头痛等。& & 6、主动脉缩窄 主要表现上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9），听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。& & 7、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象。& & 8、真性红细胞增多症 临床表现病程长而缓和，皮肤黏膜呈暗红色，血栓形成或静脉炎、体重下降、牙龈出血、消化性溃疡出血、痛风、脾大等。& & 9、药源性 血压升高与某些药物服用有关，主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类等。& & 继发性高血压的治疗& & 1、肾实质性高血压应低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3~0.6g/kg/d;& & 2、肾动脉狭窄和主动脉缩窄& & 3、可采取狭窄部位球囊扩张、支架置放改善狭窄部位的血压动力学异常以达到降低血压的目的。& & 4、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征& & 5、减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，而且要注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。& & 6、真性红细胞增多症& & 7、降压药物可选用转换酶抑制剂（ACEI），该药物有降低促红细胞酶活性从而使Hb下降。& & 8、一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。& & 继发性高血压的预防& & 继发性高血压大多无有效的预防措施。及早发现高血压并积极查明原因，采取有效的治疗手段是避免心脑肾靶器官严重并发症发生的关键。有遗传性疾病家族史的患者需进行基因筛查。