性(beriberi heart disease)为()严重且长时间缺乏而引起的一种高排量型心脏病。周围动脉阻力降低、心排血量增加为其特征性改变。
(一)发病原因
是性的病因，常见于：①长期食用精白米或米饭洗蒸不当者;②吸收不良者;③长期者;④慢性消耗性者;⑤者。
(二)发病机制
1.发病机制 转变为TPP后，作为参与酸脱氢和α-氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为A，减少α-酮戊二酸转化为，最终损伤糖的过程，使高能磷酸盐生成减少，造成和能量供应不足。
表现为高心排血量的机制尚不明确，可能与受损和血中丙酮酸、含量增加导致周围动脉扩张有关。周围血管阻力下降，血循环加速，回心血量增加，使心排血量增加。同时，导致动静脉分流增加，值减小。
2. 维生素B1缺乏常罹及神经系统和：以为主，无者称为;以病变为主，出现充血性心力衰竭者称为湿性脚气病。干性脚气病侵犯，为非性。严重者侵犯上部、周围、、、和，表现为、、周围、脑细胞和胶质。湿性脚气病心脏病理变化属非特异性改变。示、和系统呈退行性变、和坏死。大量，心肌间质水肿明显。双扩张肥大，以受累为主。
1. 表现为上升性对称性，感觉和，肌力下降，尤以为著，部分病例发生足垂症及，行走时呈。中受损最为严重，其次为、、和。重症病例可见性上部或脑性(Wernicke)，表现为、、、、、、和。还可与Korsakoff综合征并存，有严重的记忆和定向。
2. 表现为软弱、、、。因和水钠病人出现、、、及周围性。体检多为压高的表现。脉率快速但很少超过120次/min，搏动明显，低但脉压差增大，周围动脉可闻及枪击音。相对浊音界可以正常，或轻至重度扩大。部S3奔马律，心前区收缩中期杂音，两，可查见肝大、、和。
3.急性暴发性心脏血管型脚气病(Shoshin脚气病) 表现为急性循环，，，严重的周围型，心率快速，明显，。有轻度或无周围性水肿。病人可在数小时或数天内死于。
摄入缺乏饮食3个月以上，或有长期、酗酒、服用及病人，短期内出现心脏扩大、体循环静脉压升高、水肿，无其他证据者应疑及本病。可同时伴有或不伴有周围神经炎和。血活性下降。补充维生素B1后心脏缩小，水肿消失，血转酮醇酶活性上升，则进一步确诊为本病。
1.测定全血或(transketolase)活性，是诊断较为可靠的指标。若给予盐后该增加15%，则提示体内维生素B1缺乏。
2.人血酸含量(正常值57～125umol/L)和浓度升高。
3.检查 病人心电图可正常也可异常，但无特异性改变。表现为，QRS波低电压，T波倒置，电轴右偏。晚期。
4. 常可见，和。
5.心导管检查 常表现为压升高，肺嵌顿压升高，心排血量增加，在早期正常，至疾病晚期下降。周围血管阻力下降，循环时间缩短，动静脉氧差减小。
要与性、等鉴别。
1.甲状腺功能亢进性心脏病 过量的直接和(或)间接作用于和周围血管系统使处于高排的状态，引起甲状腺功能亢进性心脏病，导致不全，与本病颇为相似。但可有多种，尤以、及多见。此外，甲亢性心脏病，并可扪及或。而本病第一心音减弱，且有史以及试验治疗和可予鉴别。
2.贫血性心脏病 严重而长时间的引起血氧供应不足，心率性加快，周围循环阻力降低，可导致高排血量状态，需与本病进行鉴别。但贫血性心脏病患者具有严重贫血史，并存有严重贫血的实验室改变，经纠正贫血治疗后，可获缓解。此外，贫血性心脏病患者第一、二心音增强，均有助于本病的鉴别。
可并发、等，但较少见。
1.多食用糙米，或添加的大米。
2.避免过量摄入含碳酸盐的饮料，且不宜在夏季从事剧烈活动。
3.避免长期使用治疗。
4.采用烘烤或煮沸方式处理含的食品，如蟹和鱼类。
症一旦诊断成立或疑及本病即应给予治疗。除改善饮食营养外，推荐口服 10mg，3次/d;同时给予治疗剂量的、、和维生素B12。应维生素B1 50mg，2次/d，连续7～10天，以后改为口服。湿性脚气病经维生素B1治疗后迅速缩小，外周血管阻力恢复，回升，心率减慢，增加。
诊断明确后，若能积极治疗，预后较好;若误诊、治疗不及时，可发生或死于进展性。
　　(1)应对有一个正确的认识，如心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段，另外还包括如何预防心肌病等。
　　(2)生活应有规律性，应注意劳逸结合，生活上应采取平淡、从容的态度，事业上应保持乐观向上的态度。
　　(3)认识自我，量力而行，积极参加适合自己的文化娱乐活动，如练书法、学绘画、种花、养鸟、垂钓、听音乐等。只要出现惑，心肌病患者都应该中止活动，立即休息。过度劳累使身心受到损害，，极易诱发。对患和心肌病的老年人来说，避免过度劳累，特别是精神疲劳尤其重要。
　　(4)加强体育锻炼，如、散步、慢跑、打等，可根据自身病情、体质等情况选择。
　　(5)情绪对心肌病的影响很大，心肌病患者应尽量避免情绪激动，注意休息，设法保持良好的，也可从事一些轻体力劳动，以转移注意力。
　　(6)避免长时间阅读、写作和用脑。
　　(3)避免长时间会晤、交谈。交谈时不但消耗体力，更消耗脑力，故心肌炎和心肌病患者应注意交谈的。
　　(4)少量饮酒对心肌炎和心肌病患者无害甚至是有利的，但大量酗酒易诱发心力衰竭和。另外长期大量饮酒可致中的增加，继而引起。心肌炎和心肌病患者既往有饮酒习惯且不希望放弃者，可少量、间歇饮酒，以饮为宜。
出自A+医学百科 “脚气病性心脏病”条目
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生于医学世家，家族世代从事皮肤性病的治疗及研究工作...
毕业于湖北中医学院临床医学系，一直专注从事...
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目录1 拼音jiǎo qì bìng xìng xīn zāng bìng2 英文参考beriberi cardiopathy3 概述性病（beriberi heart disease）为1（）严重且长时间缺乏而引起的一种高排量型心脏病。周围阻力降低、心排增加为其特征性改变。维生素B1存在于米、麦、豆、肉类多种食品中，米、麦和胚体中含有丰富的维生素B1。维生素B1进入后与Mg2＋生成焦硫胺素（TPP），TPP是和的，TPP还是辅酶，故与关系密切。此外，维生素B1对有直接作用，神经传导的启动与焦磷酸硫胺素水解有关。由于维生素B1缺乏引起的并伴有心脏损害称为脚气性心脏病。脚气病（beriberi）术语源于beri一词，意思为体虚。若以表现为主称干性脚气病，以心力衰竭为主则称湿性脚气病。目前本病少见。维生素B1缺乏是脚气性心脏病的病因，常见于长期食用精白米或洗蒸不当者；慢性胃不良者；长期营养缺乏者；慢性消耗性疾病者；慢性者。脚气病性心脏病可并发、等，但较少见。脚气病性心脏病要与性心脏病、性心脏病等鉴别。维生素B1缺乏症一旦诊断成立或疑及脚气病性心脏病，即应给予治疗。除改善饮食营养外，推荐口服维生素B1 10mg，3次/d；同时给予治疗剂量的、维生素B2、维生素B6和维生素B12。湿性脚气病应肌内注射维生素B1 50mg，2次/d，连续7～10天，以后改为口服。湿性脚气病经维生素B1治疗后心脏迅速缩小，外周阻力恢复，回升，减慢，增加。诊断明确后，若能积极治疗，预后较好；若、治疗不及时，可猝死或死于进展性心力衰竭。脚气病性心脏病的预防，需多食用，或添加硫胺素的；避免过量摄入含碳酸盐的，且不宜在夏季从事剧烈；避免长期使用治疗；采用烘烤或煮沸方式处理含硫胺素酶的食品，如蟹和鱼类。4 疾病名称脚气病性心脏病5 英文名称beriberi heart disease6 别名beriberi heart diseas；；；7 分类管内科 & 8 ICD号I43.1﹡9 流行病学我国祖先对维生素Bl缺乏病（脚气病或糙皮病，beriberi）早有认识，隋唐时期即有“久食白米发生脚气病”的记载。唐代将脚气病分为“肿、不肿及脚气入心”3种类型。19世纪出现的先进的碾米技术使米麦中维生素B1大量丧失，精碾白米中维生素B1含量仅为糙米的1/3，Blankenhom（）在Cincinnati共发现12例维生素B1缺乏病病人；同期，Akbarian及同事在Boston医院诊治4例。自从认识到摄入维生素B1可预防和治疗维生素B1缺乏病后，此病已不多见。但近年来此病发生率有上升趋势。此与大量含碳酸盐的、方便面问世和过分追求摄入精制米有关。酗酒是维生素B1缺乏病的另一重要原因。1980年日本Kuwai报道23例维生素B1缺乏病病人，17例为青少年，无酗酒史，与摄入大量甜的软饮料、精制米有关。1988年在Gambia因食用进口精制米发生140人患维生素B1缺乏病，而食用当地米的居民无1例发生。维生素B1缺乏病可因摄入不足、需求量增加或增多而引起。摄入饮维生素B1含量如在0.2mg/4.2kJ以下，持续3个月即可发生维生素B1缺乏病。长期、、酗酒和使用利尿药均可使维生素B1排泄增加，若补充不足亦可发生维生素B1缺乏病。10 脚气病性心脏病的病因维生素B1缺乏是脚气性心脏病的病因，常见于：①长期食用精白米或米饭洗蒸不当者；②慢性胃肠炎吸收不良者；③长期营养缺乏者；④慢性消耗性疾病者；⑤慢性酒精中毒者。11 发病机制11.1 发病机制维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与脱氢和氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰，减少α-酮戊二酸转化为酸辅酶A，最终损伤糖的过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和供应不足。湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确，可能与受损和血中丙酮酸、含量增加导致周围动脉扩张有关。周围血管阻力下降，血加速，回心血量增加，使心排血量增加。同时，导致动分流增加，动静脉血氧差值减小。11.2 病理维生素B1缺乏常罹及神经系统和心血管：以神经系统病变为主，无充血性心力衰竭者称为干性脚气病；以心血管病变为主，出现充血性心力衰竭者称为湿性脚气病。干性脚气病侵犯周围神经，为症性髓鞘。严重者侵犯中脑上部、中脑导水管周围、下部、第三、第四脑室和，表现为血管扩张、血管增生、血管周围点状、脑和胶质增生。湿性脚气病心脏病理变化属非特异性改变。尸检示心肌肥厚、和传导系统呈退行性变、和坏死。大量浸润，心肌间质水肿明显。双心室扩张肥大，以右心室受累为主。12 脚气病性心脏病的临床表现12.1 干性脚气病干性脚气病表现为上升性对称性周围神经炎，和，肌力下降，酸痛尤以腓肠肌为著，部分病例发生足垂症及趾垂症，行走时呈跨阈步态。中受损最为严重，其次为、动眼神经、展神经和。重症病例可见出血性上部脑灰质炎或脑性脚气病（Wernicke脑病），表现为、、、、错乱、、和。还可与Korsakoff综合征并存，有严重的和定向障碍。12.2 湿性脚气病湿性脚气病表现为软弱、疲劳、、气急。因右心衰竭和水钠潴留病人出现、、、尿少及周围性水肿。阳性体征多为静脉压高的表现。脉率快速但很少超过120次/min，搏动明显，血压低但脉压差增大，周围动脉可闻及枪击音。心脏相对浊音界可以正常，或轻至重度扩大。心尖部S3奔马律，心前区收缩杂音，两湿啰音，可查见、、和积液体征。12.3 急性暴发性心脏血管型脚气病（Shoshin脚气病）急性爆发性心脏血管型脚气病表现为急性循环衰竭，，血压下降，严重的周围型发绀，心率快速，心脏扩大明显，颈静脉怒张。有轻度或无周围性水肿。病人可在数小时或数天内死于。13 脚气病性心脏病的并发症脚气病性心脏病可并发充血性心力衰竭、心源性休克等，但较少见。14 实验室检查1.测定或转酮醇酶（transketolase）活性，是诊断维生素B1缺乏较为可靠的指标。若给予二磷酸盐后该增加15%，则提示体内维生素B1缺乏。2.维生素B1缺乏病病人血丙酮酸含量（正常值57～125μmol/L）和乳酸浓度升高。15 辅助检查15.1 心电图检查脚气病性心脏病病人的可正常也可异常，但无特异性改变。表现为，QRS波低电压，T波倒置，电轴右偏。晚期Q-T间期延长。15.2 胸部X线检查胸部X线检查常可见心脏扩大，肺和胸腔积液。15.3 心导管检查心导管检查常表现为右心房压升高，肺嵌顿压升高，心排血量增加，左心室在疾病早期正常，至疾病晚期下降。周围血管阻力下降，循环时间缩短，动静脉氧差减小。16 脚气病性心脏病的诊断摄入缺乏维生素B1饮食3个月以上，或有长期腹泻、酗酒、服用利尿药及病人，内出现心脏扩大、体循环静脉压升高、水肿，无其他心脏病证据者应疑及本病。可同时伴有或不伴有周围神经炎和糙皮病。血转酮醇酶活性下降。补充维生素B1后心脏缩小，水肿消失，血转酮醇酶活性上升，则进一步确诊为脚气病性心脏病。17 鉴别诊断脚气病性心脏病要与甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病等鉴别。17.1 甲状腺功能亢进性心脏病过量的直接和（或）间接作用于心肌和周围使心脏处于高排血量的状态，引起甲状腺功能亢进性心脏病，导致心脏功能不全，与本病颇为。但性心脏性心脏病可有多种，尤以期前收缩、及多见。此外，甲亢性心脏性心脏病第一亢进，并可扪及肿大或。而脚气病性心脏病第一心音减弱，且有营养缺乏史以及维生素B1试验治疗和实验室检查可予鉴别。17.2 贫血性心脏病严重而长时间的贫血引起血氧供应不足，心率代偿性加快，周围循环阻力降低，可导致高排血量状态，需与本病进行鉴别。但贫血性心脏病具有严重贫血史，并存有严重贫血的实验室改变，经纠正贫血治疗后，临床表现可获缓解。此外，贫血性心脏病患者第一、二心音增强，均有助于脚气病性心脏病的鉴别。18 脚气病性心脏病的治疗维生素B1缺乏症一旦诊断成立或疑及脚气病性心脏病，即应给予治疗。除改善饮食营养外，推荐口服维生素B1 10mg，3次/d；同时给予治疗剂量的烟酸、维生素B2、维生素B6和维生素B12。湿性脚气病应肌内注射维生素B1 50mg，2次/d，连续7～10天，以后改为口服。湿性脚气病经维生素B1治疗后心脏迅速缩小，外周血管阻力恢复，血压回升，心率减慢，尿量增加。19 预后诊断明确后，若能积极治疗，预后较好；若误诊、治疗不及时，可发生猝死或死于进展性心力衰竭。20 脚气病性心脏病的预防1.多食用糙米，或添加硫胺素的大米。2.避免过量摄入含碳酸盐的饮料，且不宜在夏季从事剧烈活动。3.避免长期使用利尿药治疗。4.采用烘烤或煮沸方式处理含硫胺素酶的食品，如蟹和鱼类。21 相关药品维生素B1、氧、辅酶A、烟酸22 相关检查烟酸相关文献
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