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& 常用抗结核药物的副作用及防治
雷建平医生信息页
常用抗结核药物的副作用及防治
&&&&文章来源： 发布时间：
见 实用临床医学；）：87-90。
见 雷建平，予季主编《呼吸系统救护治疗学》.江西科学技术出版社.南昌.2008年第一版.707-722页。
一.抗结核药物的毒副反应（一）抗结核药物的肝损害
抗结核治疗中出现肝损害的主要有关药物是利福平（RFP）、异烟肼（INH）、吡嗪酰胺（PZA）、氨硫脲（TB1）、乙硫异烟胺（Th1314）、丙硫异烟胺（Th1321）、对氨水杨酸钠（PAS）等。
1．抗结核药物引起肝损害的机理和影响因素
（1）特点：引起肝损害药物与肝损害有量效关系者为中毒性。无量效关系者为过敏性。
（2）药物中毒性肝损害发生机理和影响因素
１）病人自身因素器官老化肝脏代偿能力下降。原有肝脏基础病变或已肝功能不全。原有胆囊、胆道基础病变，阻碍胆汁的排泄。低蛋白血症。慢性乙酰化型体质。其它：肾上腺皮质功能下降、女性内分泌改变期、营养不良、嗜酒、严重结核病、合并其它严重全身性疾病。
2).药物因素
药物对肝脏直接损害。如ＩＮＨ在肝内通过Ｎ－乙酰转移酶作用合成乙酰化异烟肼，乙酰化异烟肼被水解为毒性较强的乙酰肼，后者通过肝细胞内微粒体酶转变成反应介质，与细胞蛋白结合导致肝细胞变性和坏死。代谢过程中生成低分子自由基，也可诱导脂质过氧化反应，引起药物性肝炎。
间接造成肝脏损害。药物本身及其代谢产物干扰或阻断肝细胞和某项重要代谢途径或胆汁排泄功能，引起肝细胞的损伤或胆汁排泄障碍。ＲＦＰ属大分子药物，主要经胆汁排泄，其胆汁中的浓度可为血浆的2 000倍，主要干扰胆红质和葡萄糖醛酸结合及排泄，导致血非结合型胆红质增高、黄疸和排泄色素功能受损。利福平对维生素K依赖性和非维生素K依赖性凝血因子均有影响，导致凝血因子合成减少且使凝血因子活性减低。 ＰＺＡ通过影响蛋白质合成等环节使肝细胞胞浆膜或亚微细胞器受损，导致细胞膜的完整性丧失，进而肝细胞发生变性和坏死。
合用非抗结核药物的影响。
抗结核药物合并使用的影响。
药物剂量过大。
在抗结核治疗同时不合理地大量合用多种抗菌素和其它药物。
２．抗结核药物所致肝损害的临床表现
抗结核药物所致肝炎的症状和体征缺乏特异性。有些患者可出现肝炎的典型表现。另一些患者则全无症状，只是在做肝功能检查时发现异常。
3．肝损害的实验室检查
血清酶学检查：血清谷丙转氨酶（ALT）&2×正常上限值（ULN）时即可认为存在肝功能损害；血清ALT&2×ULN，伴有ALT/碱性磷酸酶（ALT/ALP，即R）&5，提示有肝细胞性损害；血清ALP&2×ULN同时ALT/ALP&2，提示胆管性损害； ALT和ALP均&2×ULN，2&R&5，为混合性损害。
尿液检查：肝细胞性黄疸者尿胆红质、尿胆原均阳性；瘀胆性黄疸者尿胆红质阳性，但尿胆原阴性。
凝血因子检查：凝血酶原时间在治疗过程中降低50%， 则为肝脏严重损害。
血清抗体检查排除变态反应。
4．抗结核药物所致肝炎的诊断和鉴别诊断
（1）诊断依据
①应用抗结核药物史；
②可有中毒性肝炎的症状和体症；
③血清学检查肝功能异常达到前述检查标准；
④凝血因子可持续下降，PT延长，FIB、PA、凝血因子活性均下降。
⑤除外其它原因引起的肝病，特别是病毒性肝炎和全身血行播散性结核病的肝脏结核。
⑥确诊药物性肝炎的方法，仍然是再次药物攻击法。
（2）鉴别诊断
出现黄疸与溶血性黄疸、瘀胆性黄疸鉴别。
血清抗体、补体尤其是相应药物特异性抗体、补体或免疫复合物检测区别过敏性肝损害和中毒性肝损害。
与肝脏本身的结核病肝损害相鉴别。
还需与其它引起肝损害的并发病(如酒精肝、脂肪肝、其他中毒性肝病、血吸虫肝病)相鉴别。
5．抗结核药物肝损害的预防和临床处理
ALT升高程度与肝毒性反应严重性之间关系尚不确切。是否停止抗结核治疗取决于医生的临床经验和患者的临床表现。可按以下处理：
(1)预防措施：
注意既往是否存在肝脏基础疾病或潜在肝损害因素。
在用药前和用药过程中每月检测肝功能，出现食欲减退、精神不振时，应及时检查肝功能。
对低蛋白血症、重度贫血者应及时调整纠正。
用药前测IgE、IgG 、IgM和C3，出现不适时复查对比。
制定个体化治疗方案、给药剂量及给药时间间隔。
(2)处理措施：
单项转氨酶升高一般为药物毒性反应或肝脏对药物一时性不适应，大多不需更改方案。
单项转氨酶轻至中度升高持续2周以上者可在使用护肝药也可适当减少用药种类或减少某1到几种药物的剂量或延长用药间隔。每2周评价1次肝功能。
重度转氨酶升高或伴黄疸时应慎重考虑。大多主张及时停用抗结核药物。1-2周后肝功能基本恢复，在给予护肝药和激素中程治疗保护下，再按原方案将RFP改为利福喷叮继续抗结核治疗。
RFP中毒性肝损害引起凝血因子异常者，可以补充维生素K，促进凝血因子的合成。若纤维蛋白原含量低，可勺情使用新鲜全血或血浆，也可酌情应用凝血酶原复合物PPSB。
纠正低蛋白血症和贫血。
（二）结核药物引起的末梢神经炎
1．发病机制
INH引发末梢神经炎作用机制：造成B6缺乏，神经髓鞘变性。
ＥＭＢ引起末梢神经病变的机制：与铜、锌络合，抑制某些酶活性。
2．临床表现
ＩＮＨ所致末梢神经炎主要表现与维生素Ｂ６缺乏相似，主要为感觉障碍。可以出现四肢感觉异常或麻木，腱反射迟钝，肌肉轻瘫等。
ＥＭＢ引起末梢神经病变常与视神经损害同时发生。
3．预防和治疗
有明确神经系统病变及肝功能严重减退者忌用INH。
疗程中忌饮酒，避免与颠茄类药物及乙醇制剂并用。
大剂量INH引起末梢神经炎可用维生素B6防治。不主张用VB6预防末梢神经炎。
EMB引起肋间神经痛、末梢神经病变的治疗除给予大量VB6外，尚给予呋喃硫胺、维生素C、乙酰谷酰胺等。症状改善较慢，两周后好转，双下肢麻木感消失要半年时间。
（三）抗结核药物的前庭神经毒性、听神经毒性、箭毒样反应及肾毒性
1．发病机制
原理尚未完全清楚，氨基甙类药物易于进入内耳的外淋巴液，在该处浓度较高，半衰期长，易于造成对该部位细胞的特殊性损害，首先影响其功能，然后损害其结构。耳蜗系损害发生于内耳柯蒂氏器的内、外毛细胞和中枢耳蜗核，此类细胞损坏后不能再生。前庭功能损害主要在周围迷路感觉上皮，损害也不可逆。
氨基甙类箭毒样反应的原理是氨基甙类阻断神经肌接头部位。
SM等药物不经变化从肾脏排出，对肾脏有一定损害，KM、紫霉素（VM）、CPM比SM具有更大的肾毒性。此外TB1、EMB、PAS等也有一定程度的肾损害。婴儿、老年和原有肾脏病史者及肾功能减退者药物半衰期明显延长，增强毒性反应。
&2．临床表现
耳蜗损害早期为高频听力下降，尚未累及语言频率，开始无主观耳聋症状。早期主观听力障碍为耳鸣与听力减退；耳聋常为永久性。
前庭损害的主要临床表现为眩晕、头痛、恶心、共济失调；前庭损害也是不可逆的。
鞘内注射SM引起急性中毒反应，主要表现为口周、面部及四肢麻木感，也有头痛、乏力等症状。
SM硫酸盐引起的前庭损害多于双氢SM及KM。
TB1与SM合用可加重内耳损害。
另有RFP过敏引起双侧卡他性中耳炎，耳塞、耳鸣症状与皮肤综合症同时出现，可能属于变态反应性局部损害。
氨基甙类阻断神经肌接头部位可导致呼吸抑制，重症肌无力，瘫痪等。
3.预防与治疗
氨基甙类药物引起的耳蜗损害和前庭损害是不可逆的，缺乏有效治疗。主要是尽量防止其发生。有学者主张对早期发现的病人参照SM急性中毒性反应的处理，给予钙剂、血管活性药物和神经营养剂治疗。
神经肌肉阻断症状者，一旦出现症状即应给予钙剂或新斯的明对抗。
使用这类药物时，应严格掌握指征，避免长疗程、大剂量。婴幼儿、年老体弱者、肾功能不全者尽量不用。肾功能不全者不得不使用此类药物时，应减少剂量或延长用药间歇，并定期作尿液检查或肾功能测定，应测定血清药物浓度，及时调整药物剂量及给药间隔时间。
（四）抗结核药物引起中枢神经系统症状
1．发病机理
INH引起中枢神经系统症状的原因：INH分子中肼基的作用或是造成中枢神经组织中VB6缺乏，减少组织内γ-氨基丁酸和5-羟色胺的合成。以致对大脑的抑制作用减弱，中枢神经过度兴奋。
司帕沙星等喹诺酮类引起癫痫样发作的原因：该药有一定的脂溶性，能通过血脑屏障进入脑组织，可抑制脑内抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）与受体激动剂毒蝇醇的结合，使中枢神经系统兴奋性增高。有人认为该药引起脑动脉痉挛，使脑组织缺氧引起癫痫发作。
EMB和RFP引起中枢神经症状的原因尚不清楚。
2．临床表现
临床上不多见。主要表现为不安、头痛、口干、头晕、失眠、注意力不集中、记忆力减退；少数有肌肉跳动、抽搐、腱反射亢进等共济失调，类似帕金森氏综合征表现的肌震颤和小儿舞蹈症等椎体外系疾病的表现，可有精神兴奋、躁动、胡言乱语、答非所问、失语、意识障碍、癫痫样发作、中毒性精神病及昏迷等。
PZA引起幻嗅者，于服PZA半小时到1小时自觉可闻到爆米花样气味。
3．预防和治疗
有癫痫及精神病史者慎用INH、喹若酮类药物。16岁以下儿童禁止使用喹若酮类药物。有肝肾功能不全、神经系统功能缺陷、严重脑动脉硬化、缺氧等老年患者使用司帕沙星时应严格掌握剂量，可适当减少剂量延长用药期，或延长给药间隔。
INH所致精神、神经症状一旦发生，用大剂量维生素B6治疗。
RFP引起的意识障碍等神经精神症状，停用RFP 2-3天症状可自行消失。
喹若酮类引起癫痫样发作停药后可自愈，也可立即给予地西泮10mg肌注缓解即时症状。
PZA引起幻嗅者不需停药，过一段时期后症状自行消失。
（五）EMB的视神经毒性
1．发病机理
EMB视神经损害机理尚不完全清楚。早期视力严重损害主要是EMB的L-异构体的毒性作用。动物实验发现铜、锌减少，由于EMB对这些阳离子的鳌合作用使之对某些酶及辅酶的活性有重要影响。
2．临床表现
可分为四期：
（1）先兆前期：未出现眼部症状，但视觉诱发电位（VEP）潜时延长、波幅已下降。
（2）先兆期：服EMB后可出现眼睑瘙痒、酸胀不适、异物感、干涩感、灼热感、眼疲劳、畏光、流泪等症状，但视力未下降。
（3）急性期：视觉朦胧或下降，或有眼球后疼痛；视野可有中心暗点或周边缺损，可有色弱、色盲；眼底检查可有视乳头充血水肿、视网膜下出血、黄斑病变等。
（4）晚期：视力严重下降，视野、色觉损害明显，视神经萎缩。糖尿病人、慢性酒精中毒、老年、肾功能不全者发生率高。出现视损害的时间2-9个月不等，但多在用药后3-6个月期间出现。
3．预防和治疗
避免或减轻EMB眼损害的措施主要为：（1）控制日剂量；（2）控制疗程，应尽量避免长疗程使用；（3）肾功能减退、原有视神经视网膜疾病者禁用EMB，肝功能不全、有痛风病史、糖尿病、孕妇及老年人慎用，幼儿禁用。（4）应当按时询问病人的感觉，以便早期发现，及时停药和处理，避免严重不可逆视力损害。（5）服药前和服药期眼科监测VEP监测，早期发现EMB对视神经纤维的损害。
EMB毒性反应的治疗，除停用EMB外，可酌情使用含铜、锌等离子的复合维生素。使用血管扩张剂和神经营养剂。可用维生素B12、B2、B1、维生素E、肌苷、三磷酸腺苷和血管扩张剂如烟酸、复方丹参、血栓通、维生素E烟酸酯等药治疗。补锌主张采用高分子离子眼部导入治疗，使眼内锌达高浓度，有效、安全、可靠。
发生损害15天内给予治疗者可使视力恢复到平均1.2，视野和色觉可全部恢复正常；超过30天才给予治疗者其视力恢复仅达0.39，视野和色觉仅16.7%恢复正常。
（六）PZA和EMB引起的高尿酸血症及关节痛
1．发病机理
PZA的代谢产物吡嗪酸能抑制肾小管对尿酸的清除而导致血清尿酸浓度增加，原有痛风症者，血清尿酸浓度增高可促使痛风急性发作。它和血尿酸浓度的高低无一定关系，与个体耐受性和敏感性有关。
EMB导致高尿酸血病和关节痛的机理尚不清楚。
2．临床表现
PZA引起关节痛通常发生在开始用药的1-2个月内，和痛风表现不完全一样，它既侵犯小关节，也侵犯大关节，最常受累的是肩、膝和指关节，可合并关节强直、肿胀、运动受限，但常较轻微。
EMB也可导致高尿酸血症，一般在治疗的第2-4周可见血尿酸水平升高，与EMB的剂量无关，其引起的关节痛约4%。
PZA引起的关节痛用阿司匹林等对症处理可以缓解。别嘌呤临床应用有效率91%。停服PZA后关节症状缓解消失，血尿酸浓度下降至恢复正常。
EMB导致的高尿酸血症，用水杨酸盐治疗无效。由于机理尚不清楚，除停药外无其它治疗措施。
RFP与PZA合用可使PZA引起的关节痛明显减少， RFP的作用可能是抑制肾小管对尿酸的重吸收，吡嗪酸得以迅速排出，从而控制血清尿酸浓度。
（七）肾上腺危象与阿狄森氏危象
1．发病机制& 由于RFP能诱导肝微粒体酶，能缩短皮质类固醇的半衰期从而降低临床效果。可诱发肾上腺功能不全者发生肾上腺危象，可诱发阿狄森氏病（肾上腺皮质功能减退）患者发生阿狄森氏危象。
2．预防和治疗& 肾上腺功能不全或阿狄森氏病患者使用RFP时需采取有效相应激素替代治疗。
二．抗结核药物引起的过敏反应
（一）发病机理
过敏反应发生内因可能与种族和遗传特异质有关；外因与药物种类、给药方法、给药时机有关。
INH可抑制单胺氧化酶活性，易发生Ⅰ型变态反应。
RFP作为半抗原结合血浆大分子形成复合抗原，诱生RFP抗体。形成抗原抗体复合物可引起发热，也可能结合在血细胞、肝、肾等机体组织细胞上。当RFP一次较大剂量使血中药物浓度骤然升高，而RFP抗体相对较少时，引起Ⅱ型或Ⅲ型变态反应。
活动性结核病人的免疫调节T淋巴细胞和变态反应T淋巴细胞均处于高度动员状态，易对某些药物、细菌及代谢产物附着的组织和细胞产生泛化性Ⅳ型超敏反应。
几种类型的变态反应可以单独存在，也可以混合出现。
药物性急性瘀胆性肝炎见于原有自身免疫缺陷体质或疾病患者。
肾上腺皮质功能减退，机体抗毒和抗变态反应能力减弱。
（二）抗结核药物过敏临床表现
所有抗结核药物均可引起过敏反应，过敏反应占抗结核药物副反应的60%。抗结核药引起的过敏反应大致分为7个类型。
1．皮肤综合征皮肤潮红、散在性红色小丘疹、荨麻疹样皮疹、猩红热样皮疹、口腔粘膜糜烂、固定红斑、疱疹、大疱性表皮松解萎缩型药疹、剥脱性皮炎等。
可伴有发热，痒感。
剥脱性皮炎多于第一次连续用药20天左右出现皮疹，再次药物攻击多在3小时左右出现皮疹、药热，两天内达高峰，高峰期持续3天左右。
可伴有白细胞升高、肝、肾功能异常等多系统损害。
2．腹部综合征
SM可引起过敏性肠炎，腹痛、腹泻、伴嗜酸性细胞增高。
INH所致胃肠道过敏反应可引起腹痛并进行性加剧，伴肛门不排气、四肢麻木，误诊为急腹症。也有人认为是INH使植物神经功能紊乱、迷走神经兴奋，造成内脏平滑肌痉挛引起。
RFP引起阵发性上腹痛，可为绞痛，以夜间仰卧时加重，对症治疗无效，疼痛进行性加重，可播及全腹及腰背部。腹部可有压痛，但不固定。可误诊为外科急腹症及妇科急症、胃复安所致椎体外系副作用等。其机理是RFP诱发血卟啉病。确诊的方法：①取鲜尿在阳光下晒半小时后尿变成红色（服RFP 10个小时之后可用此法），②尿卟胆原试验阳性，③再次服用RFP，24小时内出现更强烈的腹痛、双下肢麻木、感觉迟钝、血压升高等表现。
3．流感样综合征
主要由RFP引起，亦有SM、EMB或INH引起。
多见于间歇使用高剂量RFP的病例。
患者多于服药后1-3小时出现寒战，随后出现高热，体温39-42℃，持续4-8小时后逐渐下降，8-24小时内体温恢复正常。发热时伴头痛及肢体或全身疼痛，其中有的可伴有心慌、恶心、呕吐、流泪等。也可只表现为鼻塞、流涕、打喷嚏等过敏性鼻炎的表现。
4．呼吸综合征
大多属于药物引起的Ⅰ型变态反应，少数属于Ⅲ变态反应。
主要表现为呼吸困难、哮喘、有时伴有休克，也可表现为喘憋伴喉头水肿。可于服药后数分钟出现，也可于用药14个时后出现。肺部听诊可有双肺哮鸣音。
可伴四肢红色斑丘诊继而发展至全身，骚痒并发热，可有体温升高，可达39℃。
既往可能有青霉素及磺胺等药物过敏史而无支气管哮喘史。
可有WBC和中性粒细胞或嗜酸粒细胞升高。X线检查胸片上可无特殊改变，也可显示双肺散在性分布的结节、片状浸润影。
经再次药物攻击可证实。
5．血液学的异常
过敏反应导致的血液学异常通常有：（1）血小板减少性紫癜，（2）溶血性贫血。（3）血白细胞减少，（4）再生障碍性贫血，等4种情况。
血小板减少性紫癜和溶血性贫血多发生于继往有使用RFP史再次用RFP时。
肢体出现出血点或瘀斑，月经量多，其它出血倾向，血小板可有明显减少但也可不明显减少。可伴有休克。
溶血性贫血者可于服药后10-30分钟出现畏寒，发热或不发热，可伴有剧烈腰痛及下肢痛、恶心、呕吐等，服药后4-5小时皮肤粘膜可明显黄染，尿色深褐，黄疸指数、胆红素可明显升高，其它肝功能指标可正常，尿可见大量褐色不规则团絮样物，尿胆原及尿胆素阳性，尿胆红质（-），伴有肝损害则可有转氨酶升高，伴肝细胞损害时尿胆红质亦会阳性，可出现严重贫血和网织红细胞升高；INH、SM、TB1也可引起此种情况。
血白细胞减少：RFP、INH、PAS均可引起过敏性白细胞减少，可于用药后两周至1个月左右发生，临床上可表现为发热、乏力、胸闷、白细胞降至3.0×109/L以下，甚至1.0×109/L左右,中性可降至20%。
TB1可引起再生障碍性贫血:发生于服药1个月左右，感乏力、食欲不振，至50天左右出现发热、极度衰弱、卧床不起，骨髓象示再生障碍现象。
6．过敏性休克& RFP和其它利福霉素类药、SM等抗结核药物可引起过敏性休克。RFP引起者，多在原有使用RFP史基础上，于再次使用时发生，在服药10分钟-2小时出现流感样综合征、Stevens-Johson综合征、呼吸综合征，继之出现休克；也可于服药后即发生休克；注射利福霉素或SM引起过敏性休克多在注射后30分钟内甚至即刻出现。力克肺疾引起过敏性休克者有INH或PAS过敏史。
7．急性肾功能损害和肝功能损害& 抗结核药物过敏引起的急性肾功能损害和肝功能损害常为重症皮肤综合征或Stevens-Johson综征的伴发症或流感样综合征的继发症。抗结核药过敏单独引起急性肾功能损害者少见。多为RFP引起，亦可为PZA、EMB及其它抗结核药引起。
出现肾病或肾功能损害者，可有头晕、少尿、眼睑浮肿、头面、四肢水肿、血压升高、低热、WBC升高、伊红细胞升高、BUN、Cr升高、尿蛋白（+）以上，伴透明管型。
肝功能损害者，可有相应的肝功能损害表现。一旦出现急性肝坏死，往往死亡率较高。
8．少见类型的过敏反应& 有报告PAS引起类腮腺炎反应、痉挛性呛咳反应，氟嗪酸引起过敏性血管炎，SM可引起结膜充血，PAS与磷霉素合用引起类热原反应，口服RFP致急性喉水肿。
（三）药物过敏反应的诊断& 依据前述临床表现可作出初步的诊断，但抗结核药物过敏反应的确诊和过敏药物的确认，在目前尚缺乏特效实验室检测手段的情况下，仍然依赖于再次药物攻击试验。安全、快速、准确的抗结核药物过敏反应的诊断方法，有待于开发特异性抗结核药物抗体的体外试验方法。
（四）药物过敏反应的预防和治疗
1．抗结核药物过敏反应总的防治原则是：
治疗前要注意继往过敏史的询问和收集，对继往有其它药物过敏史或过敏性体质者用药要特别谨慎。
注意继往抗痨药物使用反应情况的收集，尽量避免使用可疑的过敏药物。
如为INH、RFP、PZA这样主要的抗结核药，不能肯定其为过敏药物的情况下，可在严密观察下进行过敏性测试。如：①少量药物皮肤敷贴试验（未得到公认）。②抗体、补体水平动态监测。如能进行特异性抗药抗体检测则更有指导意义。③严密观察下进行少量药物的攻击试验。
注意给药剂量和方法。如INH不要过量，只要结核菌对药物敏感，目前临床使用的常规剂量适合各种病情严重程度的结核病的治疗，加大剂量并不能提高治疗效果而只能增加副反应的概率。尽量避免使用RFP间歇疗法。
轻微Ⅰ型变态反应，如一般的药热、皮肤反应，尤其发生在治疗早期者，继续用药可自行消退，一般不需要脱敏治疗。因为机体在形成IgE抗体后IgG抗体也逐渐形成，当IgG抗体量超过IgE抗体后有可能封闭IgE抗体受体而终止Ⅰ型变态反应。但应警惕发生Ⅱ、Ⅲ型变态反应的可能性。
出现Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应应及时停用过敏药物和积极处理。
过敏反应所致发热不宜使用一般退热药（尤其是含乙酰氨基酚的药物），如有高热，可用物理降温，必要时可酌情使用消炎痛。
2.针对各综合症的特点，应采取的相应防治措施
1）皮肤综合症的预防和治疗& （1）使用喹诺酮类药物应注意减少光的接触或避光。（2）重症皮肤反应者需及时停药并给予抗过敏治疗。
2）腹部综合症的治疗& 一般停用相应药物后症状可缓解和消失。RFP所致者，除停用RFP外，可给予高渗糖及对症处理。一般在停用RFP 1周内缓解。尿卟胆原试验转阴性。
3）流感样综合症的治疗& （1）一般可在观察下继续用药,也可把间歇用药改为连续用药。（2）再次服RFP，一旦发现溶血、出血、紫癜、或黄疸，应立即停药和相应处理。
4）．呼吸综合症的治疗& （1）停用过敏药物。 （2）可服用扑尔敏或非那梗、静脉滴注氨茶碱。 （3）重症者可给予吸氧、肾上腺皮质激素及对症处理。
5）血液学异常的治疗& （1）血小板减少性紫癜或溶血性贫血者，立即停药并给予糖皮质激素等抗过敏治疗。不要轻易输血制品。有条件的情况下，可试用人工肝或人工肾治疗，但效果有待研究。理论上可采取换血疗法。（2）血白细胞减少者，及时停药及抗过敏治疗。（3）再生障碍性贫血者，停药并给予骨髓造血剌激剂。（4）可酌情使用大剂量丙种球蛋白。
6）．过敏性休克的治疗& 对过敏性休克者，给予积极的抗过敏抗休克治疗。
7）．急性肾功能损害和肝功能损害的治疗& 立即停用过敏的药物，及时给予抗过敏、利尿、抗炎等治疗。
8）少见类型的过敏反应的治疗& 大多停药及抗过敏治疗可恢复正常。RFP致急性喉水肿一旦发生，应立即停药并紧急处理，尽快使用肾上腺素、肾上腺糖皮质激素及其它抗过敏药物治疗，并密切观察病情变化，必要时作气管切开行机械通气以保证呼吸道通畅。
三.其它少见反应
（一）白塞氏综合征& 有报告PAS引起白塞氏综合征。白塞氏综合征的原因至今未明，有人认为与自身免疫有关。主要表现为⒈口腔溃疡，⒉生殖器溃疡，⒊虹膜睫状体炎、前房积液。具有3项中的2项即有诊断意义。此外，关节、血管、神经等均可受累。PAS引起白塞氏综合征发生于用药后1-2个月。停用PAS 3天后症状可逐渐消失。
（二）抑制单胺氧化酶活性& INH能抑制单胺氧化酶活性。该类病人要高度警惕发生Ⅰ型变态反应的可能性。一旦发生，可用抗组胺药治疗，如抗组胺药治疗无效或严重Ⅰ型变态反应如休克者，应立即停药，加强抗过敏及抗休克治疗。
（三）心肌酶谱升高& 见于大剂量使用INH（10g）者，出现中毒昏迷、抽搐。于服药后24小时血心肌酶谱升高，96小时达高峰。AST、LDH、CPK一致性地升高与降低，与心肌梗塞相似。治疗给予大剂量VB6静脉点滴、苯巴比妥等对症处理。
（四）引起非授乳期女性泌乳和男性乳腺发育
INH可引起非授乳期女性泌乳和男性乳腺增生。目前原因尚不明确，可能由于INH与体内吡哆醛结合，同时使左旋多巴胺转变为多巴胺过程中的重要辅酶缺乏，抑制了多巴胺的合成和释放，从而抑制下丘脑催乳素抑制激素的释放，增加催乳素的分泌，引起泌乳；也可能与INH影响肝脏对雌激素的灭活有关。RFP也可致男性乳腺发育，出现双侧乳房胀痛、增大；可能与RFP影响肝脏对雌激素的灭活有关。INH或RFP所致者停药后乳房肿胀可逐渐消失。一般不需停药，以免影响治疗方案。
（五）引起低血钾& 偶有INH、EMB引起血钾降低及导致低血钾伴房颤的报告。原因尚不清楚，一旦发生，可酌情补钾。
（六）致甲状腺肿大& 长期用INH有可能致甲状腺内分泌失调，使甲状腺素分泌增多，出现甲亢的症状与体征。停药两周后症状体征可渐消失。
（七）利福平致脱发& 有RFP致脱发的报告，发生在用药后1-2个月，头发脱落进行性加重，可伴有皮疹、头皮搔痒、腋毛脱落。停药7-10天脱发停止，三个月后长出新发。
（八）其它& 其它少见个例报告有：服利福喷丁2小时后严重流涎不止，经停药和对症处理症状消失。长期使用SM致低镁性手足搐搦，静脉补镁剂6小时后症状消失。PZA致多尿，停药3-4天恢复正常。EMB引起肋间神经痛，停药后症状消失。
四.& 抗结核药物副作用需与抗结核治疗中的类赫氏反应相区别
（一）类赫氏反应发病机理& 接受抗结核治疗病人的类赫氏反应，属于针对死菌及其分解产物的炎性反应及及致热源反应，参与反应的细胞主要为中性粒细胞，不同于药物过敏反应。
（二）类赫氏反应临床表现& 类赫氏反应有如下特点：①可见于除慢性纤维空洞型肺结核之外的各型肺结核，且绝大多数见于初治菌阳病人；②出现时间在化疗初期第1个月者占16.1%，第2个月者48.3%，第3个月者34.7%，发生在3个月后者不足1%；③原有发热症状者经化疗后已逐渐改善，而再次体温复升，每天持续在38℃左右或更高，白细胞计数偏高，血沉增快；④病人肺内病变或淋巴结虽然“一时性进展增大”，但病人一般状态尚好，痰菌多阴转；⑤肺内虽然有“一时性进展灶”出现，但原有病灶往往有所吸收；⑥坚持原方案治疗，反应消失时间大多数在3个月内。
类赫氏反应出现后，不需改变治疗方案；针对发热情况，可酌情使用消炎痛，中等度以下发热者可给予25mg每日3-4次，高热者12.5mg每日4-6次；亦有主张给予激素中程治疗者；也有对类赫氏反应病人给予死卡介苗皮内接种，结果有利于发热症状的消除。
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我患有浸湿性肺结核伴有小空洞形成，服药四个月痰菌查两次都是阴性，CT影像部份吸收及空洞明显缩小但近转氨酶升到110停药一周有影响肺结核吗？
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尿肾功检查（日）：尿转铁蛋白、肌酐 0.291，尿N-乙洗-B-D氨基葡萄糖13.10，尿-B-D-半乳苷酶5.10，尿转铁蛋白3.49，尿微量白蛋白56.10，尿B2-微球蛋白0.31，尿亮氨酸氨基肽酶7.00，半乳糖苷酶、乙洗葡萄糖苷酶0.39，半乳糖苷酶、肌酐3.76，乙洗葡萄糖苷酶、肌酐9.65，微量白蛋白、肌酐41.32，aI-微球蛋白3.60，尿免疫球蛋白G
血肾功、肝功1、血脂（日）：钾3.53，钠142.8，氯107，钙2.35，磷1.37，血清泉甘脱氨酶测定10.90，血清5核甘酸酶测定1.62，血清亮氨酸氨基肽酶测24.91，血清a-L岩藻糖苷酶21.9，a-I球蛋白20.3，B2-球蛋白1.76，血清单氨氧化酶3.9，单项补体181.8，超氧化物歧化酶127，谷丙转氨酶16，谷草转氨酶22，总蛋白69，白蛋白44，前白蛋白335，白球比例1.8，球蛋白25，脂蛋白203.5，总胆固醇5.30，甘油三脂0.70，高密度脂蛋白胆固醇2.02，低密度脂蛋白胆固醇3.21，载脂蛋白AI
2.34，载脂蛋白B
0.75，载脂AI 载脂B 3.12，尿素氮9.84，二氧化碳24.45，肌酐62，血尿酸207，血清胱抑素C
0.66，血清转铁蛋白2.77
血细胞分析:(日)白细胞计数5.8，红细胞计数3.90血红蛋白量118.0，红细胞压积0.359，红细胞平均体积92.1，红细胞平均血红蛋白量30.3，红细胞平均血红蛋白浓度329.0，红细胞体积分布宽度13.6，血小板计数117.0，血小板压积0.129，血小板平均体积11.1，血小板体积分布宽度17.9，耆中性粒细胞百分比70.9，淋巴细胞百分比23.0，单核细胞百分比4.9，耆酸性粒细胞百分比0.2，耆碱性细胞百分比1.0，耆中性粒细胞计数4.1，淋巴细胞计数1.3，单核细胞计数0.30，耆酸性粒细胞计数0.00，耆碱性粒细胞计数0.10，
相差显微镜：尿液：（日）红细胞总数6.0，变形率50.0，锯齿形红细胞20.0，半月形红细胞30.0
尿微量白蛋白：（日）尿微量白蛋白18.10
找抗酸杆菌（日）：结果阳性（2+）一次，阳性（1+）一次，阴性（-）2次
泌尿系超声：（日）双肾：显示清晰，位置形态大小正常，皮质回声均匀，皮髓分界清晰，双肾集合系统未见明显分离，肾内血流分布正常。
双输尿管未见明显扩张。
膀胱:充盈好，壁光滑，不厚，内透声好，未见异常回声。
超声提示：双肾、输尿管、膀胱未见明显异常
离心尿检测：（日）白细胞阴性，胆红素阴性，潜血3+，尿胆原norm，酮体阴性，葡萄糖阴性，蛋白阴性，酸碱度7，亚硝酸盐阴性，比重1.020，维生素C阴性，相差显微镜:红细胞数25-30hp，变形红细胞率占90％，变形红细胞形态：大小不一、小型皱缩，小型异红，
白细胞数0-1HP
　　尿液分析+沉渣定量：（日）颜色淡黄色，性状清亮，葡萄糖阴性（-），潜血3+，白细胞阴性（-），蛋白质阴性（-），亚硝酸盐阴性（-），尿胆原阴性（-），胆红素阴性（-），酮体阴性（-），PH值6.0，比重1.025，维生素阴性（-），镜检红细胞128.0，镜检白细胞0.0
结核感染T细胞检测（日）：干扰素（N）6.8
干扰素（T）393.6
干扰素（P）398.7
结核感染T细胞（TB-IGRA）阳性（+）
增强CT诊断报告（腹部层次64，盆腔层次46）：（日）影像：腹盆部扫描：右侧附件区可见椭圆形低密度影，其内可见纤维间隔，边界清，病变大小3.2×3.8cm；肝脏外缘光整，形态、大小及各叶比例正常，肝实质密度均匀，未见异常密度灶及占位病变，肝内，外胆管无扩张，肝门结构清，未见异常密度影。胆囊，脾脏，胰腺及双肾形态、大小、密度未见异常。膀胱及直肠未见异常。腹腔及腹腔后未见肿大淋巴结，腹膜腔未见积液。
影像学诊断：右侧附件囊性密度影，建议进一步检查
妇科彩超：（日）子宫前位，大小约6.6*6.4*4.2cm，形态正常，轮廓规则，肌层回声均匀，宫腔线清晰，内膜厚约1.1cm。
右侧中下腹可探及大小约3.3*2.8cm的低-高回声区，边界清。左侧附件区未见异常回声。
超声提示：右侧中下腹实性肿物，子宫、左侧附件未见明显异常。
一年了潜血3个，没有蛋白，红细胞128个，一直以慢性肾小球肾炎治疗，没有好转。
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提问：静脉肾盂造影、肾输尿管增强CT正常，同位素肾图结果双肾功能受损GFR降低，PPD试敏强阳性
所患疾病：
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：患者女，59岁，双肾结石10多年。2010年2月份PPD试敏强阳性，24小时沉渣尿无结核菌，960尿沉渣无结核菌，在沈阳看病怀疑是肾结核，但无法确诊。近期在武警总医院做静脉肾盂造影、肾输尿管增强CT正常，同位素肾图结果双肾功能受损GFR降低。血常规、尿常规、肝功、肾功指标正常，血沉略高，是26.在武警总医院看泌尿外科看病，结果也无法确诊。曾经治疗情况和效果：吃了3各月结核药预防量，症状减轻，但肝功、肾功受损，指标升高，停药1周后又正常。想得到怎样的帮助：1.能否看病？
2.还需要做什么检查，看什么科室才能确诊病因？
医生回复：&&&&&&&& 00:00
（1）肾结核早期影像学常无阳性发现。建议做尿结核抗体检查。（2）建议诊断性抗结核治疗，治疗有效即可确诊。（3）你所说的肝功、肾功受损，具体数据是多少？提供数据，以便选择和调整药物。您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章 《泌尿系统结核病》、《咋会得肾结核？能治好吗？要多少费用？》
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