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规避治疗误区，科学治发，彻底根治白发不复发!
来源：凤凰中医
白发,治疗白发
，是比较常见的顽固疾病，面对白发，前期大部分会觉得，染头发遮盖一下就可以，没有引起注意，但频繁地染发，导致白发越来越多，给患者的生活、职业选择和身体健康带来严重的影响，才意识到需要治疗。不仅增加了治疗难度，同时也增加了治疗时间和费用。因此一旦发现有白发，应当及早治疗，以免病情恶化，让自己受罪。那么，白发如何变黑发?治疗白发的最好方法是什么? 治疗白发你是不是也这样做? 第一错：认为白发是导致，凶猛的补肾 专家表示：许多患者把白发现象归结为&肾虚&，过度的采用各种方式补肾。然而补肾类药品药性大温大燥，长期服用会造成、心烦易怒、血压升高等不良反应。中医确实认为弱是造成白发的原因，但白发并非都由肾虚引起应视病情、因人而异选择治疗方式，因此一定根据医嘱治疗白发，切勿乱服药。 第二错：何首乌治白发 据医学典籍记载何首乌系一味中药，确有乌须发，延缓衰老之功效。中医角度分析：何首乌有乌发效果，但并不能根治白发。日前，国家食品药品监督管理总局发布第61期《药品不良反应信息通报》，提示关注口服何首乌及其成方制剂可能引起的风险。如果您对何首乌食材处理不当，很可能对您自身的健康造成影响。 第三错盲目听信市场上鼓吹的&黑发&产品 专家指出，目前没有一种药物能够根治白发，各种防治白发药物或所谓的&特殊用途化妆品&都不具备治疗功效。效果不好很难追究其法律责任;而且效果好坏也没有明确标准。 中医激活疗法治疗白发无副作用效果显著 目前西医治疗白发的手段较少，相比之下，中医治疗白发优势明显，北京广济医院在充分借鉴现代医学研究成果的基础上，以中医为体、西医为用，创新性提出了中医激活疗法，治疗白发效果显著。 中医激活疗法依据&科学分型、辨证论治&的特点，将中医优势与国际先进诊疗设备高效结合，采取多途径、多环节、多靶点的综合治疗方式，在激活黑色素细胞、快速黑发的同时，注重调节机体的免疫力和内分泌平衡，用于少白头、中年白发的治疗，有效率高达98%以上。 中医激活疗法是在全面继承著名医学家张景岳&阳非有余、阴常不足&思想的基础上，由&调肾护发&这一学术观点进行发展，以中医学&滋补肝肾、活血化瘀、扶正养气、强肾生发&为原理而研创出的中西医结合治疗白发的全新技术。 中医激活疗法将现代生物仪器与中药、针灸等统手段综合运用，多管齐下，在快速黑发乌发的同时针对病因对白发进行积极干预，终结了传统治疗白发疗程长、见效慢的弊端，是临床诊疗白发疾病时最方便、最直观的方法。 中医激活疗法优势凸显彻底根治白发不复发 【植物中医，安全健康】中医激活疗法具有明显的中医优势，经卫生部权威鉴定，中医激活疗法所使用的药物均系纯天然中草药，不含任何激素，绝无依赖性及毒副作用，对心、肝、肾等重要器官均无任何伤害;中医激活疗法可实现对白发疾病全程无创的立体治疗模式，真正广谱安全。
【全新理念，突破传统】中医激活疗法真正诠释并完善了&肾主毛发&的中医理论，突破了千百年来&肾无实证&的学术禁锢，改变了白发即肾虚的传统观念;中医激活毛囊理论的具体应用，摆脱了中医传统治疗白发疗程长、见效慢的弊端。 【一次治疗，终身黑发】中医激活疗法从根本上治愈白发，只需一次，彻底唤醒沉睡的黑色素细胞，从而刺激黑色素细胞的分裂和增值，起到彻底治疗白发的作用。 【方案明确，个性诊疗】中医激活疗法制定了多种针对不同病程、不同类型白发的综合治疗方案;诊疗专家均为京城资深中医名家，所有白发患者真正实现&1人1方&的个性化治疗;科学的诊疗方案，让白发患者短期内即可白发变黑发。 治疗白发，大部分患者最关心的就是治疗效果。白发并非难治之症，早发现，接受科学规范地治疗，是能彻底治愈的，因此白发患者一定要坚定治好的信心，发现白发不要着急，不要有太大压力，导致白发越来越多，要放松心态，及时到正规医院接受科学检测，找出白发致病原因，从根而治，全面调理，彻底攻克白发顽疾!（责任编辑：jbwq）
主任医师 副教授
擅长:胸外科
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擅长:各种心血管
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擅长:胸腔镜
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慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的诊断和治疗
慢性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyne-urpathy,CIDP)也称慢性Guillain-Barre综合征,是慢性进展或复发性周围神经疾病.临床特征包括进展性或复发性的肢体无力、感觉缺失和腱反射消失等.CIDP病因尚不明确.因绝大部分患者免疫治疗有效.目前多数学者认为CIDP是由细胞和体液免疫共同介导的自身免疫性疾病,免疫攻击的目标为周围神经的髓鞘.
作者单位：
无锡市第二人民医院,江苏,无锡214002
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万方数据电子出版社第十节　急性炎性脱髓鞘性多发性神经病
-Guillain-Barre SyndromeGBS和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫疾病，其主要临床特点是迅速进展的、多可恢复的运动障碍，腱反射消失和脑脊液的蛋白-
3有双侧对称性弛缓性瘫痪，少数也可不对称，轻则下肢无力，重则四肢瘫痪，甚至呼吸肌麻痹而危及生命。
4可有感觉异常、末梢型感觉障碍，有的可出现神经根的刺激症状，约1/4
5主要损害脑神经的运动神经，以双侧面神经瘫最常见；其次为舌咽迷走神经损害，三叉神经损害较为少见，少数病例有眼外肌和舌肌的麻痹，个别患者出现颅内压增高、视神经水肿等症状。
6如手足肿胀、皮肤营养障碍、心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、多汗及一过性排尿困难。
7-1210106/L
10.4g/kgqd5d
500ml34 hqd35 d1mg/kg10 d500mg/d6d1mg/kgqd10d1
mlqd10d1mg/kgqd11
13mg/(kgd)2mg/(kgd)100200mg/d300mg/d10g20g
2400mg/2800mg/142mg/(kgd)10g1mg/(kgd)10g
4ACTH2550 U
5%GS 500ml8hqd714 d
250500mlqd714d
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5ATP 40 mgtid
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。&&&癌性周围神经病：&&&癌症引起的非转移性周围神经损害。周围神经受损可先于癌症出现，也可同步或后继出现。多见于中老年人，呈进行性发展，免疫治疗效果差。主要通过对癌症的全面检查得以确诊和鉴别。MGUS伴周围神经病：感觉症状重于运动症状，远端受累更明显；约50％患者抗髓鞘相关糖蛋白(MAG)抗体阳性。对免疫抑制剂或免疫调节剂治疗反应差，但可能对利妥昔单抗治疗有效。偶尔IgG型或IgA型MGUS亦可伴发CADP，其临床和电生理特点与CIDP相似。免疫固定电泳发现M蛋白是诊断MGUS伴周围神经病的关键。多灶性运动神经病（MMN）：MMN是一种仅累及运动神经的不对称的CADP。成年男性多见；起病初期为不对称的上肢远端无力，逐渐累及上肢近端和下肢，也可下肢起病。受累肌肉分布呈现多数单神经病的特点。神经电生理检查为多灶分布的运动传导阻滞。MMN与典型的与MADSAM很相似，两者的鉴别点在于：&&&&&a.&前者无感觉症状，血清中可检出IgM型抗神经节苷脂GM抗体。静脉注射免疫球蛋白(intravenous&immunoglobulln，IVlg)或环磷酰胺(CTX)治疗有效，而糖皮质激素治疗无效；&&&&&b.&后者伴感觉症状，血清中无抗神经节苷脂GM1抗体，糖皮质激素治疗有效。Refsum病：为遗传性运动感觉性周围神经病。植烷酸氧化酶缺乏引起植烷酸沉积；青少年或成人发病；周围神经病、共济失调、、视网膜色素变性及鱼鳞皮肤等；脑脊液蛋白明显升高，易误为CIDP。血浆植烷酸明显增高可诊断该病。&治疗免疫治疗：1.&糖皮质激素：为首选&&①甲泼尼龙500~1000mg/d，静滴3-5天，渐减量，或泼尼松l&mg．kg-1·d-1，清晨顿服，维持l一2个月后渐减；&②地塞米松10-20mg/d，静滴7天，后改泼尼松l&mg．kg-1·d-1清晨顿服，维持l一2个月后渐减；&③泼尼松l&mg．kg-1·d-1清晨顿服，维持l一2个月后渐减；&上述泼尼松减量至最小（5~10mg），半年以上。&注意：补钙、补钾、保护胃粘膜。2.&丙种球蛋白：&&剂量为400&mg·kg-1·d-1，静脉滴注，连续3—5&d为1个疗程。每月重复1次，连续3个月，有条件或病情需要可延长应用数月。3.&血浆交换：&&&每个疗程3—5次，间隔2—3&d，每次交换量为30&ml/kg,每月进行1个疗程。需要注意的是，在应用IVIg后3周内，不能进行血浆交换。4.&其他免疫抑制剂：&&&&硫唑嘌呤、CTX、环孢素、甲氨蝶呤等免疫抑制剂。临床较为常用的是硫唑嘌呤，使用方法为1—3&mg·kg-1·d-1，分2—3次口服，使用过程中需随访肝、肾功能及血常规等。神经营养：&&&&B族维生素治疗，包括B1、B12、B6等。对症治疗：&&&&神经痛者应用卡马西平、阿米替林、曲马&&多、加巴喷丁、普瑞巴林。康复治疗：预防废用性肌萎缩和关节挛缩。预后缓解复发型比慢性进展型预后好；70-80%的患者对免疫治疗反应良好，少部分无反应，或短期有效后产生依赖。&
发表于： 10:40:53
刘芳大夫的信息
诊断和治疗帕金森病、痴呆、神经肌肉病、中枢神经系统脱髓鞘疾病及脑血管病等
刘芳，女，主任医师，医学博士。擅长诊断和治疗帕金森病、痴呆、神经肌肉病、脑血管病...
刘芳的咨询范围：神经综述：肿瘤样脱髓鞘病变的诊治进展_神经病学俱乐部-爱微帮
&& &&& 神经综述：肿瘤样脱髓鞘病变的诊治进展
中枢神经系统(central nervous system，CNS)原发性炎性脱髓鞘病变是以神经纤维脱髓鞘及小血管周边炎性细胞浸润为主要病理表现的一组疾病。对于具有肿块样特征的CNS炎性脱髓鞘疾病，早期文献缺乏统一命名，且多将其定义为直径≥2cm的多发性硬化(multiple sclerosis，MS)脱髓鞘斑。1979年Van Dor Velden首次对该病进行了报道。近年来，这种病变被称为肿瘤样脱髓鞘病变(tumor demyelinating lesions，TDLs)或肿瘤样炎性脱髓鞘病变、脱髓鞘假瘤、假瘤样脱髓鞘病变。其报道很少，临床极易误诊为脑肿瘤。因此，我们对该病的研究进展予以综述，以提高临床医师对该病的认识。一、流行病学关于TDLs病例的报道很少，Poser等估算TDLs的发病率为多发性硬化的0.1％-0.2％。Annesley-Williamset在15394例神经病理学的样本中仅报道了14例。1993年Kepes提出TDLs是介于MS和急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADEM)之间的中间独立型的理论。2006年Loleka等提出TDLs是MS的变异体或前体。Yiu等通过研究得出TDLs是青春期前儿童CNS急性脱髓鞘疾病的特征标志的结论。TDLs可发生于任何年龄，首次发病的平均年龄为37岁，儿童十分罕见。有报道在87岁首次发病者。在1个168例患者的研究中，女性为男性的1.2倍。TDLs好发于幕上，以额顶叶最常见，皮质受累少。病灶可是孤立的单病灶，也可为多发病灶。二、临床表现TDLs患者主要以急性起病，随病程延长，病情逐渐趋于稳定。多为单向病程，部分有缓解-复发样病程。虽然很多TDLs患者只有孤立的病灶，少数为多发，占位效应明显，但其临床表现与影像学显示的病灶大小并不完全相符。其临床表现的多样化可能是由于病灶的范围较大所致，最常见的是运动、感觉、小脑功能障碍，还有恶心、呕吐等颅内压增高的表现。在有占位效应的CNS脱髓鞘病变中，病灶的水肿带会随病程的推移而减轻或消失。脊髓型TDLs发生率低，发展相对较慢，主要临床表现为肢体肌力下降、疼痛及麻木。三、辅助检查1.脑脊液：TDLs患者颅内压多轻度升高，急性期白细胞可升高，脑脊液髓鞘碱性蛋白及寡克隆区带阳性率较高。2.影像学：(1)CT：头颅CT平扫，病灶表现为边界清楚或模糊的低密度影，增强无强化或轻度强化。(2)常规MRI：MRI平扫，病灶表现为长T1长T2信号，多为斑块样，在矢状面和冠状面上有垂直于侧脑室分布的倾向。在T2WI，水肿区可见环形低信号带。增强可见环形强化或结节状强化，经过治疗，强化减弱。MRI增强扫描上最典型的表现为“开环征”，缺口朝向皮质或基底节区的灰质，但闭环征更常见。TDLs在MRI上显示的病变范围较CT要大，所以MRI能较CT显示更大范围的白质病灶，有助于鉴别。(3)DWI：TDLs早期可表现为在强化出现前的DWI高信号，这可能反映了在炎症引起血脑屏障破坏前的脱髓鞘，随后的影像表现为DWI高信号逐渐减弱，增强扫描上逐渐出现强化病灶。(4)动态敏感性(DSC)-MRI：DSC-MRI技术是通过静脉注射对比剂，最后通过检测包括病灶在内的双侧对称的小矩阵的脑血容量。TDLs无血管生成增多，病灶侧脑血容量下降。所以，脑血容量的减少表明TDLs的可能性大。(5)氢质子磁共振波谱(1H-MRS)：1H-MRS技术是通过静脉注射对比剂，无创性检测脑组织代谢物含量的变化，计算胆碱/肌酐或胆碱/N-乙酰天冬氨酸(NAA)或乳酸/脂质的比率，以评价颅内病变的性质。低级别胶质瘤患者胆碱/肌酐值高于TDLs患者，NAA/胆碱和乳酸/脂质值均低于TDLs患者。β，γ-谷氨酸显著增高被认为是脱髓鞘疾病中炎性损伤及轴索损伤的重要标志。Cianfoni等发现TDLs患者β，γ-谷氨酸峰值升高，而在高分化脑肿瘤中却少见。TDLs患者病灶侧与正常对侧相比，中心显示出可变的胆碱峰值，最外层有更高的胆碱峰值，部分患者从中心到外周胆碱峰值逐渐升高，也有部分患者中心至外周胆碱峰值差异小。NAA峰值在病灶区均变低，且从外周至中心NAA峰值逐渐降低，乳酸峰出现，且峰值从中心向外周逐渐降低。(6)DTI：DTI是测量双侧对称的感兴趣区的各向异性分数(FA)值和平均弥散率(MD)值。Toh等发现与高级别胶质瘤相比，TDLs患者在DTI时病灶中心区的高信号发生率相对较高，病灶周边的高信号发生率相对较低；在病灶周边的增强区和周围水肿带FA值均降低，MD值由外周向中心逐渐增加，纤维跟踪成像上，病灶侧中心区显示为低信号，外周带显示为高信号。在病灶的不同深度上进行检测分析有助于其他肿块样病变鉴别。(7)SPECT、PET：SPECT和PET能提高非侵入性诊断的准确性，不必行活体组织检查，显示病灶区氨基酸、葡萄糖代谢异常低下，但不能保证诊断的敏感度和特异度。3.组织学表现：(1)病灶内细胞丰富，反应性星形胶质细胞增多，大多呈肥胖型，吞噬大量髓脂碎片的泡沫样巨噬细胞沿轴索周围均匀分布，偶分布于血管周围，髓鞘脱失，但轴索相对保留完整。(2)星形胶质细胞胞体突起为神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)强阳性，混合少量CD68阳性的巨噬细胞，可见零星分布的淋巴细胞，偶有散在分布的具有核分裂象的异形星形细胞(称为Creutzfeldt细胞)。增生的胶质细胞中发现Creutzfeldt细胞具有重要意义，与脱髓鞘病变密切相关。也有人提出TDLs患者病理学上存在呈核分裂象的不典型的反应性星形细胞，暗示了TDLs患者在组织学上合并有高级别胶质瘤存在的这一猜想。(3)急性及亚急性期，病变区血管周围有混合密集分布的淋巴细胞和不同发育阶段的单核．巨噬细胞的袖套状浸润，以淋巴细胞为主，淋巴细胞以T细胞为主。慢性期，可见巨噬细胞及肥胖型星形细胞均明显减少，血管周围仍可见以淋巴细胞为主的炎性浸润，但不如急性期病变显著，而胶质纤维增多或形成瘢痕，应注意与星形胶质细胞瘤鉴别。四、鉴别诊断TDLs主要与胶质瘤和原发中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma，PCNSL)鉴别。在1个包含168例患者的研究中，有39％被误诊为低级别胶质瘤，15％误诊为高级别胶质瘤。我们将TDLs与胶质瘤的鉴别总结为表1。PCNSL是一种比较少见的淋巴瘤，部分患者对激素治疗极敏感，易误诊为TDLs。PCNSL在MRI的DWI上为高信号，增强见中心型强化。MRS见胆碱/肌酐、胆碱/NAA比值更高，当胆碱/肌酐比值＞2.58，胆碱/NAA比值＞1.73更倾向于PCNSL。有研究发现PCNSL可能与脑TDLs有关，这个具有“哨兵”作用的TDLs自行或通过激素治疗后消退，但大多在12个月内发展为PCNSL。Ng等曾报道1例TDLs4年后诊断为PCNSL。五、治疗许多TDLs经过激素治疗后病灶有缩小，也有部分患者随访中发现有新的病灶。Yiu等观察了31例TDLs患者，27例经糖皮质激素治疗后病灶消失，4例患者未经任何治疗，也完全缓解。但也由于激素的不规范治疗，使病情反复，更加酷似脑肿瘤，增加了鉴别难度。对于某些转化为MS的TDLs患者，有专家认为应尽早使用干扰素等改变病程性治疗，可减轻损害及向MS的转变，改善患者预后。但有报道患者停用干扰素后复发，且有另有报道患者从干扰素-β换为芬戈莫德后出现更严重的复发，提示干扰素应慎用。血浆置换对于糖皮质激素疗效不佳的患者有一定效果，但报道病例少，具体治疗效果缺乏一个明确的经验。Siffrin等报道了1例复发性TDLs患者，首次发病时对糖皮质激素敏感，症状完全缓解，但复发时应用糖皮质激素控制不佳，给予环磷酰胺至最大剂量时才控制炎症活动，所以对于这类患者可尽早应用足量的免疫抑制治疗。维生素D能够影响免疫细胞的生长、分化。一些研究发现维生素D水平高的个体患MS的风险明显降低，所以对于已经罹患TDLs的患者服用维生素D能否改善症状，有待进一步的研究观察。对于有颅内压明显升高的患者，可行去骨瓣减压手术。六、预后TDLs与典型的MS相比，有相对较良性的病程，但复发时可出现病情恶化，预后不良。TDLs患者将来罹患MS的风险增高。Ahintas等的研究中，观察到65.5％的TDLs首次发病前无MS病史的患者发展为缓解-复发型MS，8％的TDLs首次发病期有MS病史的患者发展为继发进展型MS，而TDLs首次发病前无MS病史的患者和TDLs首次发病期有MS病史的患者中均未出现原发进展型MS(PPMS)。而在Lucchinetti等的研究中，168例组织学证实的TDLs患者只有1例为PPMS，表明PPMS患者在起病和病程中都不太可能发展成TDLs。在T2WI上没有高信号环的TDLs首次发病前无MS病史的患者比有高信号环的转化为MS的时间更长。总之，由于对TDLs的认识不够和对该疾病的报道少，其误诊率较高，错误的诊断可能延误病情或使治疗不当造成严重后果，组织学诊断虽是金标准，也可出现误诊，为避免侵入性的脑活体组织检查术，应结合临床、影像，特别应着重于应用MRS及DTI等新兴技术对TDLs做出诊断。TDLs治疗目前仍是以糖皮质激素为主，血浆置换、其他免疫抑制剂都有报道，但使用较少。中华神经科杂志 2015年2月第48卷第2期作者：戴瑶 杨琴（重庆医科大学附属第一医院神经内科） 神经病学俱乐部 微信号：NeurologyClub神经病学俱乐部，立足一线临床，服务神经科同行，助力神经病学天天向上
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