《心脏病学》_主动脉瓣狭窄_中医世家
& > 第五节　慢性风湿性心瓣膜病（Rheumatic Valvular Disease）主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄约占风湿性瓣膜病的1／4，男性多见，常同时伴有关闭不全和二尖瓣病变。【病理及病理生理】风湿性主动脉瓣狭窄为瓣叶增厚，交界处有粘连，有瓣叶缩短时常伴有关闭不全，正常主动脉口面积为3cm2，当瓣口面积＜1cm2时，左心室排血受阻，左心室压力增加。左心室－主动脉间压力阶差增大，左心室肥厚。当心功能不全出现后，有左心室扩张，顺应性减低，心排出量减少，左心室舒张末压增高，和肺淤血。由于心排血量减低及左心室肥厚，心肌耗氧量增加，活动后，可有心肌缺血、心绞痛及各种心律失常。【临床表现】一、症状　轻者可多年无症状。严重狭窄者可有晕厥，心绞痛或心衰，少部分病例可发生猝死，系因心肌缺血引起的室颤及心搏骤停。二、体征　左心室肥厚明显时，出现心尖搏动向左下移位。主动脉瓣区有4－5级喷射性收缩期杂音，向颈部传导；伴有收缩期细震颤，为本病的典型体征，主动脉瓣第二音减低并有逆分裂，小部分患者可听到收缩期喷射音。狭窄严重时，心尖部可听到第四心音，左心功能不全后，心尖可听到第三心音，脉压变小。【实验室及其他检查】一、X线　早期或轻度狭窄者心影正常，后期有左心室增大，主动脉弓受长期血流喷射影响有狭窄后扩张。二、心电图　 左心室肥厚及劳损。三、超声心动图　主动脉瓣增厚，开放速度减慢及幅度较小，左心室室壁增厚，多普勒超声于主动脉瓣测出收缩期湍流频谱。四、心导管　左心导管示左心室－主动脉间压力阶差增加。左心室造影显示主动脉瓣口狭窄程度。【诊断及鉴别诊断】依据典型体征，X－线，心电图及心导管和造影可明确诊断，需要注意与其他原因所致的主动脉瓣口狭窄鉴别。一、先天性主动脉瓣狭窄　瓣上狭窄常为主动脉窦上的纤维组织嵴先天性异常，同时有大血管异常，常伴有智力迟钝及发育障碍，面容异常，多早年死亡。瓣下狭窄多为流出道纤维肌环引起。成人瓣膜狭窄多为二叶主动脉瓣长期受血流冲击。易于发生瓣膜增厚纤维化或钙化，常与主动脉缩窄或其他先天性心血管畸形并存，易并发感染性心内膜炎。超声波及左心室造影有助于鉴别。二、老年性变性性主动脉瓣钙化所致的主动脉瓣狭窄　常见于老年人。钙化多位于瓣口根部，故瓣叶活动度尚好，无收缩期喷射音，X线可见有瓣膜钙化。三、原发性肥厚性梗阻型心肌病　肥厚性梗阻型心肌病有以下特点可助区别：①收缩期喷射性杂音部位较低，多在胸骨左缘第Ⅲ－Ⅳ肋间最响，较少向颈部传导，杂音于回心血量减少或心室收缩力加强时增强，反之则减弱。②主动脉第二心音正常。③无收缩期喷射音。④超声心动图示在心室室间隔与游离壁厚度之比＞1.3:1，左心腔变小，左心室流出道狭窄（＜20mm），二尖瓣前叶收缩期前向运动，主动脉瓣收缩中期关闭。⑤心血管造影，左心室腔显示倒锥形改变。【并发症】除晕厥、心绞痛、心力衰竭外，约3－5％无症状患者可发生猝死，有症状者猝死占15－20％，合并主动脉瓣关闭不全时，易发生感染性心内膜炎。【治疗】一、内科治疗　①有症状的患者，应限制体力活动，以防止晕厥，心绞痛和猝死。出现心力衰竭时，应用利尿剂及血管扩张剂时，需注意避免由于回心血量急骤减少所致的左心室充盈量突然下降而产生的晕厥等症状。②各种器械检查、手术前后，应注意防治感染性心内膜炎。③有心房颤动或心动过速时，需及时处理，以免影响心排血量。④以主动脉瓣狭窄为主的青年患者，若有症状，瓣膜活动度好，无钙化，可考虑先行经皮穿刺导管球囊扩张成形术。若伴有明显关闭不全时，仍需行瓣膜置换术为宜。二、外科治疗　瓣膜置换术的适应症为①有晕厥或心绞痛的病史。②心电图示左心室肥厚和劳损。③心功能Ⅲ－Ⅳ级。④左心室－主动脉间压力阶差＞6.65kpa(50mmHg)。
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　　主动脉瓣狭窄（当前页）周振芳 (大庆油田总医院& 163001)
【中图分类号】R540.4+5 【文献标识码】A【文章编号】（7-02
【摘要】& 目的& 讨论主动脉瓣狭窄超声心动诊断。方法　对患者进行超声心动检查并依据图像进行诊断。结论　正常瓣口面积约4cm2，当瓣口面积正常时，瓣叶两侧的平均压差小于5mmHg。当平均跨瓣压差为20mmHg，峰值压差为30mmHg，瓣口面积为1.0～1.5cm2，为轻度狭窄；当平均跨瓣压差为25～50 mmHg，峰值压差40～80mmHg，瓣口面积为0.7～1.0cm2，为中度狭窄；当平均跨瓣压差大于50mmHg，峰值压差大于80mmHg，瓣口面积小于0.7cm2，为重度狭窄，此时临床上出现心绞痛、呼吸困难和晕厥等症状，又称为临界性狭窄。临床上多认为流速峰值大于3m/s时，才具有较明显的血流动力学意义，并确认有狭窄存在。研究表明，平均跨瓣压差定量意义较峰值压差大。
【关键词】主动脉瓣狭窄& 超声心动& 诊断
&&&&&&& 风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis，AS)患者多年轻，且常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变并存，单纯风湿性主动脉瓣狭窄者罕见。其病理改变为瓣叶增厚及交界处粘连、融合，一般从附着处开始，向中央扩展，产生狭窄，瓣膜边缘不均匀增厚、卷缩，致不能对合紧闭，造成关闭不全，多合并二尖瓣的增厚、钙化、融合。50%～70%死于充血性心衰。
&&&&&&& 一& 超声主要表现与重点描述内容
&&&&&&& 1.二维及M型超声心动图
&&&&&&& (1)血流动力学改变& 左室排血受阻，狭窄前后压力阶差增大，左室压力负荷增加，收缩力增强，室壁呈对称性向心性肥厚，其程度与狭窄程度呈正比。也有仅表现为室间隔增厚、而左室后壁厚度正常者。左室腔减小或正常。左室失代偿后，心腔逐渐扩大。
&&&&&&& 升主动脉在瓣口高速的血流冲击下逐渐形成狭窄后扩张。
&&&&&&& 早期冠状动脉血流量可以是增加的，随病情发展，出现左室肥厚、收缩期延长、收缩压和跨瓣压差增大、心肌张力和耗氧量增加，以及经狭窄瓣口高速血流的虹吸现象，可导致冠状动脉供血障碍。
&&&&&&& 左室顺应性降低，左房代偿性增大。
&&&&&&& 评价左室功能& 左室功能是对主动脉狭窄病人评价的关键组成部分。
&&&&&&& (2)瓣叶及其狭窄的程度& 风湿性主动脉瓣狭窄时，瓣膜增厚、变形、回声增强、活动僵硬、瓣尖不能完全开放，与主动脉壁不平行，瓣口交界处部位融合，瓣口面积明显减小，呈不对称的&梅花&状。
&&&&&&& 重度主动脉瓣狭窄时，几乎看不到开闭运动。M型超声：收缩期瓣膜运动曲线中的&方盒&距离减小或消失，呈多条线样回声；舒张期瓣叶合并的曲线增宽。
&&&&&&& 2.多普勒超声心动图
&&&&&&& (1)瓣口正向血流/射流束& 频谱多普勒取样容积置于狭窄瓣膜上方，可测得收缩期高速双向填充湍流频谱，流速增快、峰值延迟出现，射流持续时间越长。CDFI显示细窄的高速射流(jet)及其远侧蓝五彩血流信号。狭窄越重，射流束越细，且走行弯曲。
&&&&&&& 主动脉瓣狭窄时的射流血流与二尖瓣向前叶方向的偏心反流在方向和频谱方面都很相似，不易区分。此时应多策动探头，分清高速血流的起源，并根据多普勒频谱的持续时间加以区别。通常二尖瓣反流持续整个收缩期。
&&&&&&& (2)估测狭窄程度& 通过计算最大跨瓣压力阶差估测狭窄的程度。当左心室功能或输出量降低时，用连续方程法计算瓣口有效面积相对不受影响。
&&&&&&& 重度狭窄和轻～中度狭窄因低输出量瓣膜打不开有时很难区分开，缓慢注射多巴酚丁胺(5～30&g/(kg&min))，增加通过狭窄瓣口的血流量，可以将两者鉴别开。
&&&&&&& (3)确定有无主动脉口反流及反流程度& 伴主动脉瓣反流者，舒张期可见红五彩血流(心尖位扫查)或蓝五彩血流(胸骨上窝扫查)自瓣口反流入左室流出道，频谱呈全舒张期湍流(见&主动脉关闭不全&节)。
&&&&&&& 二 临床诊断
&&&&&&& 1.当用CW测主动脉瓣血流速度时，多数情况下以心尖五腔心切面为好，某些病人可向右侧卧位，从胸骨右缘高位(1-2肋间)检测成功率高，可测得最大血流速度。在心搏出量正常或增加时，主动脉瓣峰值血流速度小于&&&&&&& 3.2m/s可排除严重主动脉瓣狭窄。若心搏出量正常或减少时，该值&4.5m/s，即有力提示严重主动脉瓣狭窄。应多次仔细检测，以免低估狭窄程度。通常以狭窄两端峰值压差PG&7.1kPa 50mmHg并伴有明显症状或静息时左室功能低于正常为手术指征。
&&&&&&& 2.如有下列情况，可排除风湿性瓣膜病：①主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣前叶舒张期高频震颤提示二尖瓣无明显增厚；②显著的二尖瓣A波；③二尖瓣后叶舒张期活动正常；④二尖瓣E-F斜率无明显减低。
&&&&&&& 附
&&&&&&& 1.主动脉瓣狭窄超声诊断标准
&&&&&&& (1)正常瓣口面积约4cm2，当瓣口面积正常时，瓣叶两侧的平均压差小于5mmHg。当平均跨瓣压差为20mmHg，峰值压差为30mmHg，瓣口面积为1.0～1.5cm2，为轻度狭窄；当平均跨瓣压差为25～50mmHg，峰值压差40～80mmHg，瓣口面积为0.7～1.0 cm2，为中度狭窄；当平均跨瓣压差大于50mmHg，峰值压差大于80mmHg，瓣口面积小于0.7cm2，为重度狭窄，此时临床上出现心绞痛、呼吸困难和晕厥等症状，又称为临界性狭窄。临床上多认为流速峰值大于3m/s时，才具有较明显的血流动力学意义，并确认有狭窄存在。研究表明，平均跨瓣压差定量意义较峰值压差大。
&&&&&&& 若跨瓣搏出量增加(如发热或合并主动脉反流)，则所测压力阶差会增加，可导致对主动脉瓣狭窄估算偏重。
(2)瓣膜狭窄时射流加速时间(AT)与射血时间(ET)之比的正常值为0.26～0.45。比值在0.45～0.5时，为轻度狭窄；比值在0.5～0.55时，为中度狭窄；比值大于0.55，为重度狭窄。
&&&&&&& M型超声：取心底波群，测量右冠瓣与无冠瓣瓣尖开放幅度。正常主动脉瓣开放幅度15～26mm，&16mm表示存在主动脉瓣狭窄。一般瓣膜开放幅度11～15mm为轻度狭窄；7～11mm为中度狭窄；&7mm为重度狭窄。测瓣膜开放幅度时，应使声束通过瓣膜隆起的尖端，若声束通过瓣膜附着的根部，则测得的数据较实际为高。当三个瓣叶病变不均使瓣口开放不规则时，通过M型超声测量右冠瓣与无冠瓣瓣尖开放幅度判断瓣口狭窄程度会有偏差。
&&&&&&& 2.经验公式
&&&&&&& 平均收缩期压差(MPG)=0.64峰值收缩期压差
参 考 文 献
[1]侯传举,胡斌,邓东安,崔建庄,朱鲜阳,穆莉.分散性主动脉瓣下狭窄彩色多普勒超声心动图图像特征及规律性研究[J].中华超声影像学杂志,2002年12期.
[2]郭翌,汪源源,侯涛.基于运动估计和非局部平均的超声心动图滤波[A].中国仪器仪表学会第十二届青年学术会议论文集[C].2010年.
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二尖瓣与主动脉瓣的病变
二尖瓣狭窄与二尖瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全的症状，体征，病因，机制，部位，时期，性质，传导分别是什么
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vv一．病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。二．体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。三．辅助检查：X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley's B线。ECG示：P波增宽&0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。四．鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。【治疗措施】（一）代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 （二）失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。2.二尖瓣分离术 有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。3.人工瓣膜替换术 指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。【发病机理】正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。 单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。【病理改变】病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。【临床表现】（一）症状 通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。 1.呼吸困难 劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。2.咳嗽 多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。3.咯血 ①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。4.胸痛 约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。5.血栓栓塞 20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。6.其它症状 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。（二）特征1.心脏听诊 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（opening snap, OS），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音）。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。2.其他体征 二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。【并发症】（一）心律失常 以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。 （二）充血性心力衰竭和急性肺水肿 50%～75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。（三）栓塞 以脑栓塞最常见，亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。（四）肺部感染 本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。（五）亚急性感染性心内膜炎 较少见。【辅助检查】（一）X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。当左心房压力达2.7kPa(20mmHg）时，中下肺可见Kerley B线。长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双下肺野可出现散在的点状阴影。老年患者常有二尖瓣钙化，青壮年亦不少见（图1，2）。 图1 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄心脏X线后前影：心脏左缘中段丰满，右缘右心房之上左心房凸出成双弓图2 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄心脏X线右前斜位：食管下段受左心房压迫向后移位，肺动脉圆椎隆起（二）心电图检查 轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤动（图3）。图3 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄（三）超声心动图检查 是最敏感和特异的无创性诊断方法，对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差，判断病变的程度，决定手术方法以及评价手术的疗效均有很大价值。二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣（图4，5，6）。图4 二尖瓣狭窄M型超声心动图示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致图5A 二尖瓣狭窄扇形超声心动图矩轴观示舒张期二尖瓣口开口受限，瓣叶变厚图5B 二尖瓣狭窄扇形超声心动图短轴观（示收缩期）图6A 二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观示舒张期二尖瓣前叶穹形改变，左心房及左心室增大图6B 二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观示收缩期（四）放射性核素检查 放射性核素血池显像示左心房扩大，显象剂浓聚和通过时间延长，左心室不大。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。（五）右心导管检查 右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波
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