临床用药常识交流之十五：应用强心苷须监护哪些问题？ - 合理用药的日志,人人网,合理用药的公共主页
大家好，合理用药公共主页恢复了，欢迎大家留言！
临床用药常识交流之十五：应用强心苷须监护哪些问题？
来自：药圈
强心苷在心力衰竭的应用也是必不可少的，那么用强心苷应注意监护哪些问题呢？
你知道强心苷禁用于哪些疾病吗？
强心苷中毒都有哪些症状呢？中毒后应怎样处理呢？
哪些药物也影响强心苷的血药浓度呢？
强心苷的代谢通过什么途径呢？
欢迎大家积极参与讨论
1、强心苷对高钙血症患者、强心苷制剂中毒者及室性心动过速、心室颤动、梗阻性肥厚心肌病、严重心肌损害者禁用。对伴有低钾血症、心绞痛、急性心肌梗死、心肌炎、房室传导阻滞、1功能减退、肾功能不全者及妊娠、哺乳期妇女慎用。老年人应从小剂量开始，以试探反应寻求规律，防止发生不良反应。2、强心苷安全范围小，个体差异大，易发生中毒，其对短期及紧急用药的治疗效果是肯定的，但剂量应个体化，有条件者应进行血药浓度监测。而对伴有1及急性心肌梗死者，由于强心苷可能增加心肌耗氧量，有分别诱发或加重心绞疼及扩大心肌缺血或梗死范围的危险，应谨慎应用。3、地高辛应用过量可见恶心、呕吐、食欲缺乏、心律失常、心动过缓。对轻度中毒者可及时停药；对严重心律失常者可静滴氯化钾、葡萄糖注射液；对异位心律者可静脉注射苯妥英钠100~200mg；对心动过缓者可静注阿托品0.5~2mg或异丙肾上腺素0.5~1mg。4、肝药酶诱导剂如苯巴比妥、苯妥英钠、乙胺丁醇、异烟肼、利福平等均可增加肝酶活动，使地高辛的代谢加速。血药浓度降低；青霉胺可使地高辛的血药浓度降低。5、地高辛不经肝脏代谢，肝功能不全者适宜应用本品，但主要以原型药经肾排泄，肾功能不全者可选择洋地黄毒苷。6、有条件可监测地高辛的血浆浓度。补充：1、中毒防治首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。　&2、&-.强心苷禁用于:①预激综合征合并室上性心动过速；　　②室性心动过速；
　　③肥厚性梗阻型心肌病；
　　④房室传导阻滞；
　　⑤单纯二尖瓣狭窄、窦性心律时发生的肺淤血症状；
　　⑥病态窦房结综合征；
　　⑦动脉瘤；
　　⑧严重的心肌衰竭性CHF。二. 强心苷中毒最常见的早期症状：①心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应。
A．快速型心律失常：强心苷中毒最多见和最早见的是室性早搏。
B．房室传导阻滞：引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na+-K+ATP酶有关。
C．窦性心动过缓：一般应作为停药的指征之一。
②胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。
③中枢神经系统反应：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。中毒后处理：①停药：出现中毒先兆，及时停药，监测强心苷血药浓度有助于及早发现。一般地高辛血药浓度3ng/ml,洋地黄在45ng/ml即可诊断为中毒。
　　②补钾：洋地黄中毒常伴有低钾，但血清钾正常并不代表细胞内不缺钾，所以药物中毒时，低钾与血清钾正常者都应补钾但不可过量（发生传导阻滞不能补钾，因钾离子能抑制传导）。
　　③补镁：镁是ATP酶的激动剂，缺镁时钾不能进入细胞内，故顽固性低钾经补钾治疗仍无效时，常表明患者缺镁，补镁后中毒症状很快消失。补镁还有助于纠正心力衰竭，增进食欲。因此有人认为洋地黄中毒时，不论血钾水平如何，也不论心律失常性质如何，只要不是高血镁症，均可补镁。但肾功能不全、神志不清和呼吸中枢抑制的患者补镁应慎重，以防加重昏迷及诱发呼吸停止。&3、以下心脏病禁用：①肥厚型心肌病：肥厚型心肌病主要是舒张功能不全，所以强心苷治疗不但无价值，相反却加重了血流动力学障碍；②具有窦性心律的单纯二尖瓣狭窄的风湿性心脏病；应用洋地黄可使右室心肌收缩增强，增加右心排血，加重肺淤血；③心包缩窄：心包缩窄的血流动力学障碍系机械性异常造成心脏舒张受限，静脉回流受阻，心搏量降低，应用强心苷并无裨益；④急性心肌梗塞：发生急性心肌梗死24小时内，因强心苷对坏死的心肌无作用，对未坏死的心肌则增加心肌收缩力，结果导致心肌收缩不协调，并增加了心肌耗...
阅读(867)|
人人移动客户端下载传出神经部分药理学习题答案-2012_文档下载_文档资料库
当前位置： >>
传出神经部分药理学习题答案-2012
五、传出神经系统药理概论 1、胆碱能神经包括运动神经.全部副交感神经节前纤维.全部交感神经节前纤维.少部分 支配汗腺的交感神经节后纤维 2、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是：酪氨酸。3、乙酰胆碱作用的主要消除方式是被胆碱酯酶破坏。 4、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是：被神经末梢再摄取。8、外周胆碱能神经合成与释放的递质是：乙酰胆碱 5、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是：去甲肾上腺素 6、去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：神经末梢再摄取 7、乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：乙酰胆碱酯酶代谢 2、参与代谢去甲肾上腺素的酶有 单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶。 3、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起心收缩力增强.支气管舒张.皮肤粘膜血管收缩 .脂肪.糖原分解.瞳孔扩大肌收缩 4、胆碱能神经兴奋可引起：心收缩力减弱、骨骼肌收缩.支气管胃肠道收缩、腺体分泌增多、瞳孔括约肌收缩(缩瞳) 5、传出神经系统药物的效应可通过：直接激动受体产生效应、阻断突触前膜α 2 受体、促进递质的合成、促进递质的 释放、抑制递质代谢酶 3. 传出神经系统药物主要通过 作用于受体 和 影响递质 两种方式来发挥药理作用。 1.突触由突触前膜.突触间隙和突触后膜三部分组成。 在突触， 传导的核心是神经递质.通过其作用完成神经冲动在突 触部位的换能过程。2.传出神经系统合成的神经递质贮存于囊泡中，以免遭破坏。 六．胆碱受体激动药、抗胆碱脂酶药 2、毛果芸香碱缩瞳是：激动瞳孔括约肌的 M 受体，使其收缩 3.新斯的明最强的 作用是:骨骼肌兴奋 6. 用新斯的明治疗重症肌无力，产生了胆碱能危象：应该用阿托品对抗 4、有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近 物模糊、排尿困难等症状，此时应采用.毛果芸香碱对抗新出现的症状 5、治疗重症肌无力，应首选：新斯的明 7、碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是:与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉 8.直接作用于 M 受体的激动药是：毛果云香碱 抗胆碱酯酶药是：毒扁豆碱 1、毛果芸香碱对眼的作用和应用是:兴奋瞳孔括约肌 M 受体，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼 2、毒扁豆碱对眼的作用和应用是：抑制胆碱酯酶，间接的拟胆碱作用，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼 3、直接激动 M 受体药物是：毛果芸香碱 2、直接作用于胆碱受体激动药是：毛果芸香碱 3、下列属胆碱酯酶抑制药是：有机磷酸酯类、毒扁豆碱、新斯的明 4、毛果芸香碱可用于治疗：青光眼、虹膜睫状体炎、阿托品中毒 5、新斯的明的禁忌证是：尿路梗阻、机械性肠梗阻、支气管哮喘 6、 用于解救有机磷酸酯类中毒的药物是：碘解磷定、氯解磷定、阿托品 八．胆碱受体阻断药 与平滑肌功能状态有关 1、阿托品作用：治疗作用和副作用可以互相转化、可以升高血压、可以加快心率、解痉作用 2、阿托品抗休克的主要机制是：舒张血管，改善微循环 4、治疗过量阿托品中毒的药物是：毛果芸香碱 4、难逆性胆碱酯酶抑制药是：有机磷酸酯类 5、具有直接激动 M 受体和胆碱酯酶抑制作用的药物是：新斯的明3、阿托品显著解除平滑肌痉挛是：胃肠平滑肌5、东莨菪碱与阿托品的作用相比较，前者最显著的差异是：中枢抑制作用 6、山莨菪碱抗感染性休克，主要是因：扩张小动脉，改善微循环。 7、琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制是：运动终板突触后膜产生持久去极化 8、筒箭毒碱的骨骼肌松弛机制是：竞争拮抗乙酰胆碱与 N2 受体结合 9、使用治疗量的琥珀胆碱时，少数人会出现强而持久的肌松作用，其原因是：遗传性胆碱酯酶缺乏 2 青光眼病人禁用的药物有：山莨菪碱 琥珀胆碱 东莨菪碱 后马托品 3、防治晕动病应选用： 东莨菪碱、苯海拉明 4、阿托品应用注意项是：青光眼禁用、高热者禁用、用量随病因而异、前列腺肥大禁用 十．肾上腺素受体激动药 1、激动外周β 受体可引起：心脏兴奋，支气管舒张.糖原分解 心脏骤停应选用：肾上腺素 4 溺水、麻醉意外引起的 12、去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是：皮肤、粘膜及腹腔内脏血管12、禁止用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是：去甲肾上腺素 5 不能收缩肾血管的拟肾上腺素药是异丙肾上腺素 6 过量氯丙嗪引起的低血压， 选用对症治疗药物是去甲肾上腺素 10 可用于治疗上消化道出血的药物是.去甲肾上腺素 8、微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是延长局麻药作用时间及防止吸收中毒 11、异丙肾上腺素治疗哮喘剂量过大或过于频繁易出现的不良反应是:心悸或心动过速 14、抢救心跳骤停的主要药物是：肾上腺素 15、肾上腺素的禁忌证：甲状腺功能亢进 高血压、糖尿病、心源性哮喘 1、主要作用于α 和β 受体的拟肾上腺素药有：肾上腺素、麻黄碱、多巴胺 2、主要激动α 受体药有：去甲肾上腺素、去氧肾上腺素 、间羟胺、可乐定 5、治疗房室传导阻滞的药物有：肾上腺素 、异丙肾上腺素、阿托品 6、对肾脏血管有收缩作用的拟肾上腺素药是：去氧肾上腺素 去甲肾上腺素、肾上腺素 十一肾上腺素受体阻断药 1、酚妥拉明的适应证中血栓性静脉炎、难治性心衰、感染性休克、嗜铬细胞的术前应用 2、酚妥拉明使血管扩张的原因是：直接扩张血管和阻断α 受体 3、普萘洛尔作用：抑制心脏、减慢心率、减少心肌耗氧量、收缩血管 4.普萘洛尔的禁忌证：心源性休克、房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘 5、可翻转肾上腺素升压效应的药物是：α 受体阻断药 6、下列属非竞争性α 受体阻断药是：酚苄明 7、下列属竞争性α 受体阻断药是：酚妥拉明 9、治疗外周血管痉挛性疾病的药物是：酚苄明 10、普萘洛尔具有的作用是：抑制肾素分泌 、呼吸道阻力增大、抑制脂肪分解、心收缩力减弱，心率减慢 11、β 受体阻断药可引起：、外周血管收缩和阻力增加 1、对α 1 受体和α 2 受体都能阻断且作用持久：酚苄明 2、对α 1 受体和α 2 受体都能阻断但作用短暂：酚妥拉明 3、对β 1 和β 2 受体都能明显阻断：普萘洛尔 4、能选择性地阻断β 1 受体，对β 2 受体作用较弱：阿替洛尔 1、α 受体阻断药有：妥拉苏林、酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪 3、与去甲肾上腺素产生药理性拮抗的药物有：酚妥拉明、妥拉唑林、酚苄明 4、β 受体阻断药的主要用途有：抗心律失常、抗心绞痛、抗高血压 5、应用β 受体阻断药的注意事项有：重度房室传导阻滞禁用、长期用药不能突然停药、支气管哮喘慎用或禁用、外 周血管痉挛性疾病禁用、窦性心动过缓禁用 6、普萘洛尔临床用于治疗：高血压、过速型心律失常、心绞痛、甲状腺功能亢进 十五 镇静催眠药 1 临床上最常用的镇静催眠药为苯二氮卓类 是增强 GABA 神经的传递 3、电生理研究表明苯二氮卓类药物的作用机制 4、巴比妥类药物急性中毒时，应采取的措施是静滴碳酸氢钠1、苯二氮卓类的药理作用有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、中枢性肌肉松弛作用 2、苯二氮卓类药催眠作用优于巴比妥类，表现在对快动眼睡眠时相（REM）影响小、停药后代偿性反跳较轻、安全范 围大、不引起麻醉 3、巴比妥类药物的药理作用包括镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、静脉麻醉、麻醉前给药 5、地西泮可用于 麻醉前给药、焦虑症或焦虑性失眠、高热惊厥、癫痫持续状态 6、对镇静催眠药论述正确的是：能引起近似生理性睡眠的药称催眠药、能引起中枢神经系统轻度抑制，病人由兴奋、 激动转为安静的药，又称催眠药、同重要小剂量表现镇静，剂量加大可出现催眠作用 7、苯二氮卓类镇静催眠的机制是在多水平上增强 GABA 神经的传递、通过细胞膜超极化增强 GABA 神经的效率、增强 Cl-通道开放频率、增强 Cl-内流 十六。 抗癫痫药和抗惊厥药 目前用于癫痫持续状态的首选药为地西泮 3 对癫痫复杂部分性发作的首选药是卡马西平 5、对惊厥治疗有效的药物是苯巴比妥、地西泮、氯硝西泮、注射硫酸镁 6、对癫痫失神性小发作疗效最好的药物是丙戊酸钠 7、在抗癫痫药物中具有抗心律失常作用的是苯妥英钠 1、中枢性肌肉松弛作用：地西泮 痛： 苯妥英钠 2、镇静催眠，抗惊厥，静脉麻醉：苯巴比妥 3、抗心律失常，治疗外周神经 4、对癫痫部分性发作有良效：卡马西平 5、对失神性发作疗效最好： 丙戊酸钠1、苯妥英钠的药理作用包括：治疗外周神经痛、抗心律失常、抗癫痫2十九章 镇痛药 1、吗啡呼吸抑制作用的机制为降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性 2、常用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是美沙酮 5、吗啡的临床用途的是急性锐痛、心源性哮喘、急消耗性腹泻、慢消耗性腹泻 1 吗啡的中枢系统作用包括镇痛、镇静、催吐 2 关于吗啡急性中毒描述正确的是呼吸抑制、血压下降、瞳孔缩小 4、度冷丁的用途有止各种锐痛、人工冬眠、心源性哮喘 3、吗啡的临床应用包括镇痛、止泻、心源性哮喘5、吗啡的不良反应有耐受性、依赖性、急性中毒昏迷、缩瞳、治疗量引起恶心、呕吐、治疗量引起便秘、低血压 6、吗啡对心血管的作用有引起体位性低血压、引起颅内压升高、引起脑血管扩张 7、可用于戒毒治疗的药物有喷他佐辛、美沙酮 8、吗啡急性中毒急救措施有人工呼吸、吸氧、应用吗啡拮抗剂 二十、.解热镇痛抗炎药 1、对阿斯匹林水杨酸反应叙述：阿司匹林剂量过大造成、表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣, 视力减退、对阿司匹林敏感者容易出现、一旦出现可用碳酸氢钠解救 4、下列对布洛芬的叙述正确的是具有解热作用、具有抗炎作用、胃肠道反应严重、用于治疗风湿性关节炎 1、小剂量阿司匹林预防血栓生成（或导致凝血障碍）的机制是 TXA2 合成减少、不可逆抑制血小板中环氧酶 2、下列关于 NSAIDS 解热作用叙述正确的有机制是抑制下丘脑环氧酶，使 PGE 合成减少、只降低发热者体温 二十二、抗心律失常药 1、对强心苷类药物中毒所致的心律失常最好选用：苯妥英钠 2、对阵发性室上性心动过速最好选用：维拉帕米 3、急型心肌梗死所致的室速或是室颤最好选用：利多卡因 4、早期用于心机梗死患者可防止室颤发生的药物：普萘洛尔+5、可引起金鸡纳反应的抗心律失常药：奎尼丁6、可轻度抑制 0 相钠内流,促进复极过程及 4 相 K 外流,相对延长有效不应期,改善传导,而消除单向阻滞和折返的抗 心律失常药：利多卡因 7、能阻断 α 受体而扩张血管，降低血压，并能减弱心肌收缩力的抗心律失常药：奎尼丁+ +8、胺碘酮不具有哪项作用：阻滞 Na 内流,促进 K 外流,相对延长所有心肌组织的 ERP 10、普萘洛尔不具有的作用治疗量时可产生膜稳定作用,延长 APD 和 ERP 11、禁用于慢性阻塞性支气管病患者的抗心律失常药物：普萘洛尔 13、室性早搏可首选：利多卡因 12、易引起药热,粒细胞减少和红斑狼疮综合症等过敏反应的抗心律失常药物：普鲁卡因胺 14、利多卡因对下列抗心律失常有效：室颤 、室性早搏、心肌梗死所致的室性早搏、强心苷中毒所致的室性早搏 二十五、 高血压药 1、有关硝苯地平降压时伴随状况的描述，下列哪项正确：血浆肾素活性增高 2、关于噻嗪类利尿药降压作用机制，描述错误的是：E 长期应用噻嗪类药物，可降低血浆肾素活性 3、卡托普利的降压作用机制包括：抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、抑制循环中 RAAS、减少 缓激肽的降解、促进前列腺素的合成 5、哌唑嗪降压同时易引起：血中高密度脂蛋白增加 4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用的特点包括：适用于各型高血压、长期应用不易引起电解质紊乱、能改善 高血压患者的生活质量，降低死亡率、可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚 6、高血压伴有支气管哮喘时，不宜应用：β 受体阻滞剂 7、高血压伴发外周血管疾病时.不应选用：β 受体阻滞剂 8、关于哌唑嗪的论述，下列哪点是不正确的：可明显增加心肌收缩力 9、关于利血平的不良反应中正确的是心率减慢、鼻塞、精神抑郁、胃酸分泌增加 10、最易引起直立性低血压的药物是：胍乙啶 11、伴有十二指肠溃疡的高血压病人不宜用：利血平 12、有关硝普钠的叙述，错误的是：有迅速而持久的降压作用 3 可乐定降压同时，可引起：心排血量减少、镇静作用 13、直接作用于血管平滑肌的降压药包括：米诺地尔、肼屈嗪、二氮嗪、硝普钠 1、可降低肾素活性普萘洛尔 2、一般不影响肾素活性，常用于肾性高血压卡托普利 3、易升高肾素活性肼屈嗪 4、硝苯地平为：钙拮抗剂 5、氢氯噻嗪为：影响血容量的降压药 6、普萘洛尔为：β 受体阻滞剂 7.血管紧张素转 换酶抑制剂为：卡托普利 8 中枢交感神经抑制药为：可乐定 9 直接作用于血管平滑肌的抗高血压药为：硝普钠 1、卡托普利的降压作用机制为：抑制局部组织中 RAAS、抑制循环中 RAAS、减慢缓激肽的降解 4、高血压伴有支气管哮喘时可选用哪些降压药：利尿药、α 受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI37、关于哌唑嗪的论述正确的是：增加血中高密度脂蛋白，减轻冠状动脉病变、降压同时不引起反射性心率加快、选 择性地阻断突触后膜 α 1 受体、首次给药可产生严重的直立性低血压 8、直接作用于血管平滑肌的药有：肼屈嗪、米诺地尔、硝普钠 二十六慢性心功能不全药 1、强心甙加强心肌收缩力是通过：直接作用于心肌 2、强心甙主要用于治疗：充血性心力衰竭 5、洋地黄中毒出现室性心动过速时应选用：苯妥英钠 4、强心甙治疗心衰的重要药理学基础是：增加衰竭心脏心输出量的同时不增加心肌耗氧量 7、使用强心甙引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心甙及排钾药外,应给予：阿托品或异丙肾上腺素 8、强心甙中毒引起窦性心动过缓时,除停止用强心苷及排钾药外，最好选用：阿托品 9、强心苷最大的缺点是：安全范围小 10、强心苷轻度中毒可给：氯化钾 1、强心苷减漫心率后对心脏的有利点是：心排血量增多、回心血量增加、冠状动脉血流量增多、使心肌有较好的休 息、心肌缺氧改善 2、强心苷在临床上可用于治疗：心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、缺氧 二十七、抗心绞痛 4、强心苷治疗心衰的药理学基 础有：使已扩大的心室容积缩小、增加心肌收缩力、增加心室工作效率、降低心率、降低室壁张力 1、关于硝酸甘油的叙述正确的是：扩张静脉血管,降低心脏前负荷、扩张动脉血管,降低心脏后 4、变异型心绞痛最好选用：硝苯地平 6、硝酸甘油的禁忌症颅脑外伤、青光眼、严重低血压、缩窄性心包炎 负荷、加快心率,增加心肌收缩力、减少心室容积,降低心室壁张力 5、硝酸甘油没有的不良反应是：心率过慢1、硝酸甘油的抗心绞痛作用:扩张静脉血管,降低心脏负荷、扩张冠状动脉和铡侧支血管,促进侧支血管开放,增加缺 区的血流量、降低左心室舒张末期内压,减轻心内膜下血管所受的挤压,增加心内膜下缺血区血流量 2、普萘洛尔抗心绞痛机制为:减慢心率,减少耗氧量、减弱心肌收缩力,降低心肌耗氧量、延长心舒张期,促进血液从 心外膜流向心内膜缺血区 3、硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛:两药都降低心肌耗氧量,合用后可产生协同抗心绞痛作用、硝酸甘油加快心 率和加强心肌收缩力可被普萘洛尔取消、普萘洛尔使射血时间延长,心室容积增大可被硝酸甘油取消 一、有效不应期：在动作电位时程中，从 0 相到 3 相期间，心肌细胞对外界全无反应或只有局部反应，但不产生扩布 性兴奋，引起动作电位，这段时间称为有效不应期。 二、心肌自律性：细胞自动除极而发生节律性兴奋的特征。 三、后除极：心肌细胞在一个动作电位中继 0 相极后发生的除极。 四、心律失常：膜电位变化异常将导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐统称为心律失常。 五、心绞痛：由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的临床综合症，是冠状动脉粥硬化心脏病最 为多见的症状。4一、简述抗胆碱药物的分类抗胆碱药物分为两类：胆碱受体阻断剂和胆碱酯酶复活剂（碘解磷定），前者又分为 M 受体阻断剂（阿托品）、M1 受体阻断剂（哌仑西平）、N1 受体阻断剂（六甲双铵）、N2 受体阻断剂（筒箭毒碱） 二、毛果芸香碱的药理作用：激动 M 胆碱受体，发挥 M 样作用。1、眼：激动 M 胆碱受体，括约肌收缩，瞳孔缩小；2、 腺体：激动 M 胆碱受体，是分泌增多，尤以汗腺和唾液腺最为明显，也可促进胃肠道黏液腺和胰腺的分泌 3、平滑肌： 激动 M 胆碱受体，使消化道平滑肌和呼吸道平滑肌收缩，对子宫、膀胱及胆囊等平滑肌也有收缩作用。 三、毛果芸香碱降低眼内压的作用机制：毛果芸香碱激动 M 胆碱受体，虹膜向中间拉紧后，根部变薄，是处在虹膜周 围部分的前房角间隙扩大，房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血循环，使眼内压降低。 四、阿托品的药理作用以及临床应用：1、药理作用：小剂量阿托品能阻断 Ach 或拟胆碱药与 M 受体结合发挥拮抗作 用.(1)可明显抑制腺体分泌（2）、松弛平滑肌（3）对眼部作用：扩瞳、升高眼压、调节麻痹（4）、心血管系统： ①心脏：低剂量心率减慢，中高剂量心率加快②血管和血压：治疗量无明显作用，中毒剂量可使皮肤血管扩张（5）、 中枢神经系统：治疗量作用不明显，较大剂量兴奋神经中枢，中毒量由兴奋转为抑制。 临床应用：（1）接触平滑肌痉挛（2）抑制腺体分泌（3）眼科：①虹膜睫状体炎②眼底检查③用于验光（4）抗休克 （5）抗心律失常（6）解救有机磷酸酯类中毒 五、 琥珀胆碱过量为什么不能用新斯的明解毒？琥珀胆碱给药后绝大多数被血浆和肝脏中的胆碱酯酶破坏， 但新斯的 明可抑制胆碱酯酶的活性，从而加强和延长了琥珀胆碱的作用。 六、 为什么解救有机磷酸酯类中毒需胆碱酯酶复活剂碘解磷定和阿托平合用？解救有机磷酸酯类中毒， 需反复大量持 续使用阿托品，使之出现阿托品化，由于此时胆碱酯酶活性极低，中毒患者对阿托品有超常耐受力，故中度和重度中 毒患者必须合用胆碱酯酶复活剂，才能提高抢救效果，此时应注意调节阿托品的用量。 七、β 受体阻断剂的药理作用：1、β 受体阻断作用：（1）减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使心率减慢，心 收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降（2）短期应用β 受体阻断药心输出量减少，反射性神经兴奋交感神经， 引起血管收缩和外周阻力增加，血压基本不变。但长期使用，心输出量减少，血压下降。该药对正常人影响不明显， 对高血压患者有降压作用。（3）β 2 受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响，对哮喘 病人可诱发和加重哮喘。（4）β 2 受体阻断药与 α 受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高，β 受体阻断 药可抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。2、内在拟交感活性：有些β 受体阻断药与β 受体结合 后阻断β 受体，同时对β 受体具有部分激动作用称为内在拟交感活性，可减慢心衰、支气管收缩房室传导阻滞等不良 反应。3 膜稳定作用：有些β 受体阻断剂可降低细胞膜对离子的通透性，具有局麻药及奎尼丁样作用，称膜稳定作用。 八.为何不用酚妥拉明治疗高血压？酚妥拉明对心脏的作用是由于阻断突触前膜 α 受体， 促进神经末梢去甲肾上腺素 的释放，而去甲肾上腺素会引起血管收缩，心输出量增加，引起血压升高，故不用酚妥拉明治疗高血压。 九.临床应用普萘洛尔应注意哪些问题？厚心功能不全者会引起急性心力衰竭；可诱发支气管痉挛，致使心动过缓、 房室传导阻滞；长期使用而突然停用，可产生高血压，快速性心律失常、心绞痛加剧，故需逐渐减量至停止使用；糖 尿病及肝功能不全者慎用；窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞者禁用；心力衰竭不是绝对禁忌症，但使 用前应给予洋地黄及利尿剂；一般不良反应如恶心、腹泻、乏力等，少数患者出现四肢冰凉、发绀、脉搏消失。 十、什么是肾上腺素作用的翻转，这种现象是如何产生的？α 受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压 作用翻转为降压作用，这种现象称为肾上腺素作用的翻转，这是因为 α 受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被抵 消后，而激动β 受体的舒血管作用仍存在，故血压下降。 十一、硫酸镁抗惊厥的机制是什么?除抑制中枢神经的作用外，由于镁离子和钙离子相似，可特异的竞争钙离子的结 合部位， 抑制 Ach 释放， 降低 Ach 至运动终板去极化作用和降低骨骼肌的兴奋性， 从而阻断神经肌肉接头的传递过程。 十二、氯丙嗪抗精神分裂症亢奋症状的作用机理。氯丙嗪阻断中脑―边缘系统和中脑―皮质系统的 D2 样作用有关。 十三、氯丙嗪降低体温的作用机理。氯丙嗪抑制小丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。降温作用也与氯丙嗪的扩张 血管作用有关。 十四、解热镇痛抗炎药的共同药理作用是什么？解热作用、镇痛作用、抗炎作用。5十五、解热镇痛抗炎药的解热作用机制：抑制下丘脑 COX，阻断 PGE 合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常。 十六、吗啡为何用来治疗心源性哮喘？吗啡式呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，引起浅而快的呼吸；吗啡扩张外周 血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。 十七、抗心律失常药的作用机制：降低自律性和消除折返。 十八、心律失常的发生机制：膜电位变化的异常将导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐。 十九、奎尼丁与利多卡因延长 ERP 的机制有何不同？奎尼丁减慢 3 相钾离子外流和 2 相钙离子内流，从而 APD 和 ERP 均可延长，其中 ERP 的延长更明显。利多卡因阻止 2 相小量钠离子内流，而缩短浦肯野纤维和心室肌的 APD 和 ERP， 但缩短 APD 显著，股相对延长 ERP 有利于消除折返。 二十、正常心肌细胞发生动作电位的具体过程及其发生机理。（1）0 相（除极期）钠离子经细胞膜快通道大量迅速 内流所致（2）1 相(快速复极初期)短暂钾离子外流和氯离子内流所致（3）2 相（缓慢复极期）钾离子缓慢外流和钙 离子缓慢内流所致（4）3 相（快速复极期）钾离子快速外流所致（5）4 相（静息期）非自律细胞细胞膜处于静息水 平，而自律细胞则由于钠离子和钙离子缓慢内流，自动缓慢除极。 二一、强心苷增强心肌收缩力的作用机制：治疗量强心苷能增加心肌兴奋时胞内的钙离子含量，钙离子与向宁蛋白结 合，导致向肌球蛋白构型改变，使肌球蛋白通过横桥与肌动蛋白结合，激活 ATP 酶，分解 ATP 释放能量，是肌球蛋白 头部作弯曲运动，牵引肌动蛋白向肌节中心移动，使肌节收缩，产生心肌收缩。 二二、 何谓充血性心力衰竭？其病理生理基础是什么？慢性心功能不全者常伴有显著的经脉系统充血状态， 故也称充 血性心力衰竭。其生理病理基础是心排血量不足。 二三、 强心苷如何减慢心率治疗心功能不全？强心苷加强心肌收缩力， 增加血输出量， 压力感受器的发射减弱或消失， 而迷走神经张力增加，从而使心率减慢。此外强心苷还可以直接窦弓压力感受器和心内压力感受器，从而增强窦心结 对乙酰胆碱的敏感性等也有利于减慢心率。 二四、什么是洋地黄化.如何对强心苷用药可产生洋地黄化？为获得足够效应常于短期内给予足够剂量，即全效量， 使血中达最大有效浓度，此即洋地黄化。可分为速o法和缓给法，前者指 24h 内给予全效量，后者指口服地高辛或洋 地黄毒苷。 二五、心绞痛发生的机制：主要是指心肌需氧和供氧间的平衡失调，致使心肌暂时性缺血缺氧，继而无氧代谢产物聚 集在心肌组织内，刺激心肌传入神经末梢至中枢后引发疼痛。 二六： 硝酸甘油的什么药理作用可以缓解心绞痛症状？并简述该药理作用机制。 扩张冠脉血管， 增加缺血区血液灌输。 降低心肌耗氧量和改善缺血区的心肌而发挥抗心绞痛的作用。 扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压。扩 张动脉血管，使心室壁张力下降，从而有利于血液自外膜层流向内膜缺血区。此外还可以选择性的扩张较大的心外膜 血管，输送血管和侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时最为明显，但对非缺血区小的冠脉血管无明显的扩张作用，从而 增加缺血区血液供应 ，改善缺血区缺血缺氧状态，发挥抗心绞痛作用。6