安徽大学生村官疑陪酒猝死调查：家属认可死于脂肪心
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　　尸检酒精浓度超醉驾，鉴定机构称数据输入错误
　　导读：伴随“陪酒致死”传闻的安徽六安市寿县隐贤镇大学生“村官”马亚辉猝死单位宿舍一事，连日来又因其尸检报告中“超过醉驾标准”的血液酒精浓度值，引发更多猜疑。7月8日，尸检鉴定机构发布情况说明，称工作人员因“打印及校对失误”，误将尸检报告中的酒精浓度值提高了100倍；马亚辉真正的死因，源于“脂肪心”这种罕见疾病。
　　昨日，对26岁大学生村官马亚辉死亡一事，记者从安徽寿县县政府宣传部获悉，家属已经能接受马亚辉死于“脂肪心”这种罕见疾病，而出据错误死亡报告的安徽正源司法鉴定所也是其家属要求的尸检机构。另外，寿县县政府还表示，当日马亚辉没发现出镇政府大院，更不存在到外面“陪酒”这一说。当天晚上他在宿舍里跟室友讨论世界杯。
　　大学生村官猝死起疑云
　　6月27日上午，大学生“村官”马亚辉被室友发现意外离世，此事中的一些疑点和传闻，让隐贤这个江淮之间的平静小镇陷入舆论漩涡。
　　马亚辉家人认为，26岁的马亚辉毕业于大学社会体育专业，身体健壮，且“无任何家族遗传病史”，怎么会突然猝死呢？同时，他们在隐贤镇听到一些传闻，说事发前一晚马亚辉曾陪同镇领导去隐贤镇太平街道的友谊饭店吃饭，马亚辉是“陪酒致死”。但马亚辉的室友及多名同事称，6月26日当天，马亚辉午饭、晚饭都在镇政府食堂吃的工作餐，没有饮酒。
　　为了解马亚辉的死因，隐贤镇政府委托安徽正源司法鉴定所对其遗体进行尸检。7月4日，该机构发布鉴定结论：马亚辉的死亡是脂肪心在某种诱因下，导致心功能急骤下降而发生心源性猝死。并根据检测数据，分析排除了马亚辉酒精中毒致死的可能性。
　　但随后有细心的媒体发现，鉴定报告中，马亚辉血液中的酒精含量为0.8788mg／ml，而根据《车辆驾驶人员血液、呼吸酒精含量阀值与检验》国家标准，酒精含量大于或等于80mg／100ml即为醉驾。这意味着，如果换算成同等单位，马亚辉血液中的酒精含量已超过醉驾标准。
　　如果说马亚辉去世前没喝酒，那么其血液中较高的酒精含量如何解释？是否真如传言所称，系“陪酒致死”？一时间，隐贤镇政府及马亚辉生前同事，均受到媒体和网友的强烈质疑。
　　鉴定机构误将酒精浓度提高百倍
　　7月8日，此事发生了戏剧性变化，马亚辉尸检机构、安徽正源司法鉴定所称，马亚辉血液中酒精含量“超酒驾”是自己的工作失误所致。
　　当天上午，正源司法鉴定所工作人员赶到马亚辉家中和隐贤镇政府，向死者家属、同事说明情况并道歉。
　　该所负责人张立功介绍，他们6月27日接到死亡鉴定委托，28日在六安市殡仪馆对马亚辉尸体进行了解剖检验，并提取了心血、胃内容物及部分器官组织。因正源不具备其中的酒精检测资质，故将此项委托给拥有该资质的安徽高诚司法鉴定所鉴定，鉴定结果为0.8788mg/100ml。
　　“但是，我们在收到高诚所的检验结果后，工作人员在引用时，因打字失误漏掉了‘100’这个数字，将0.8788mg/100ml录入成了0.8788mg/ml。而我们的司法鉴定人在校对时，只注意数字忽视了单位，造成了这么一起严重失误。”张立功表示，鉴定所的本次失误没有任何理由，愿承担全部法律责任，并对给社会各界带来的误解深表歉意。
　　为证实说法，正源鉴定所出示了高诚鉴定所的原始检验报告书和检验数据，并表示如果相关人员仍有异议，可依法申请重新鉴定。
　　“错了就是错了，我们没什么可辩解。”正源所一名司法鉴定人说，此事因他们的失误而显得离奇，“但人命关天的事，谁也不敢造假、隐瞒。”
　　那么，造成马亚辉猝死的“脂肪心”，到底是一种什么疾病？《法医病理学》等资料介绍，“脂肪心”是脂肪浸润心脏形成的病变，导致心肌萎缩、功能减退，过劳、情绪紧张、血压升高等诱因，都可能在日常或睡眠中引发心力衰竭或心包堵塞猝死。
　　六安市一位资深法医介绍，“脂肪心”在肥胖者和消瘦者中均有发生，事前一般没有明显症状，难以检查发现。在他本人检验的猝死事件中，约有10%为“脂肪心”导致。
　　死者生前一天未出镇政府大院
　　为查明此次事件真相，寿县县委、县政府派出由县委组织部、公安局、司法局等组成的调查组，赴隐贤镇进行调查。
　　记者7月9日了解到，警方和调查组通过调取隐贤镇政府大门口的监控视频，发现马亚辉于6月26日早晨8时13分骑摩托车进入镇政府，此后直到第二天上午被发现在宿舍去世，其间并未离开镇政府。
　　通过走访查证，调查组还原马亚辉去世前一天的活动轨迹，隐贤镇工作人员证明，当天看到马亚辉在镇政府食堂吃的中饭、晚饭，没有饮酒。
　　此前有传闻称，事发前一晚马亚辉曾陪同镇领导去隐贤镇太平街道的友谊饭店吃饭。该饭店老板曹士传告诉记者，他的饭店距离隐贤镇政府有8公里，他不认识马亚辉，马亚辉也从没去他的饭店吃过饭。6月26日当天，饭店甚至没有一桌生意。至于传闻为什么会扯上自己的饭店，曹士传表示费解与气愤。“怎么那么巧合？鉴定结果为什么会出错？”很多网民对“大学生村官猝死”仍心存质疑。
　　家属能接受“脂肪心”死亡结果
　　昨日，记者致电寿县政府宣传部，其工作人员表示，马亚辉家属能接受“脂肪心”死亡结果。对于马亚辉家属对待鉴定结果的态度，安徽寿县县政府宣传部一名不愿意透露姓名的工作人员表示：“目前，镇政府和家属已经在协调接触，家属能接受正源司法鉴定所关于马亚辉的死亡鉴定。”对于正源司法鉴定所没有血液酒精浓度鉴定资质，委托安徽高诚鉴定所鉴定，从而导致鉴定结果出错这一点，该工作人员表示：“正源司法鉴定所是由家属和镇政府共同委托的。”
　　而当记者询问马亚辉当日行程时，该工作人员的描述是：“从26日8点13分49秒马亚辉骑摩托车从家里面到镇政府上班，一直在镇里面活动，弄材料，没发现出镇政府大院，更不存在到外面陪酒这一说。调查组人员也走访了许多人，都反映马亚辉在此期间一直在镇政府。当天晚上一直跟舍友在一起，还和同宿舍的人一起讨论足球。”
　　文/新华社记者 徐海涛
　　本报实习记者 张丽沙 谢琰 李少玉
(责编：单芳、陈悦)
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心血管疾病会有遗传性吗
　　患有心血管疾病的遗传性
　　研究表明，心血管疾病患者父母死于这类疾病的几率比一般人高4倍。单卵双胞胎者父母如有此类疾病，则双胞胎们发生心血管病的几率要比一般人高6倍。在目前3000多种因遗传因素导致的疾病中，就包括心血管疾病。调查表明，父母均患冠心病的子女比父母无冠心病的子女,发病率高4倍;双亲中若1人患冠心病，其子女冠心病发病率为双亲正常者的2倍。再以心肌梗死为例，双亲中有70岁前发生心肌梗死者，子女心肌梗死的发病风险增高。父母发生心肌梗死的年龄越早，下一代发生心肌梗死的危险越大。
　　临床就曾发现有这一遗传的一对单卵双生子成年后不久在同一年龄死于心血管病症。作为最常见的心血管病中的冠心病就具有家族遗传性。若家族中有人患上冠心病，其下一代就容易患上冠心病。
　　在日常生活中发现高血压也有明显的遗传因素，表现为具有先天遗传素质的人到了中年以后就容易发生高血压。
　　据国外调查结果，父母血压均正常，则其子女高血压发病率仅为3.1%;如父母亲中有一人患有高血压病，则其子女高血压患病率为28.3%;如父母皆有高血压，则其子女高血压发病率可高达45.5%。且国外有研究指出，人类的心血管疾病与人种的遗传基因有一定关系。
　　心血管疾病包括心脏病、高血压、高脂血症等。其病因主要是动脉硬化。动脉硬化即动脉血管内壁有脂肪、胆固醇等沉积，并伴随着纤维组织的形成与钙化等病变。
　　这种病变发展至心脏冠状动脉时则形成冠心病(心脑痛、心肌梗死及急性死亡)。从正常动脉到无症状的动脉粥样硬化、动脉搏管狭窄，需要十余年到几十年的时间。但从无症状的动脉硬化到有症状的动脉硬化，如冠心病或中风，只需要几分钟。
　　时间生物医学的研究显示，心血管疾病多在深夜和凌晨发作，而心肌梗塞、心源性猝死和中风的发病率以清晨为高。凌晨4点左右，人的心跳与呼吸速度减慢，生命活动处于最低点，此时心脑动脉的血流极缓，易致血栓形成，心脑缺血;而当清晨人从“半休眠”状态苏醒时，呼吸心跳加快，血流加速，血压升高，又易使已老化的心脑血管破裂。
　　为防不测，脑动脉硬化、高血压、心脏病患者以及年老体弱者，冬天早晨起床前，宜躺在床上闭目养神数分钟，等头脑完全清醒、身体适应了“生物钟”节律的变化，再缓慢起来。其间，可在床上先左右后轻缓地伸伸懒腰，做些微小的活动，以确保起床及其以后的平安。
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作者：iang
日，Hu等在JACC杂志上发表了一篇题为&Mutations in SCN10A are responsible for a large fraction of cases of Brugada syndrome&的文章，本文为针对此文章的述评。 过去20年的研究表明许多遗传性心律失常综合征与编码心脏离子通道或其他细胞膜成分的基因突变有关，这些遗传性心律失常综合征包括先天性或获得性长QT间期综合征（LQTS）、Brugada综合征（BrS）、进行性心脏传导障碍、儿茶酚胺敏感的多形性室性心动过速（CPVT）、短QT间期综合征、早期复极综合征和家族性房颤等。 就先天性LQTS而言，已在接近75%的临床诊断为该病的患者中发现13种基因型，基因型-表型相关性也得到了较为全面的研究，因此，遗传学检测是目前诊断先天性LQTS、心脏事件危险分层以及更好管理患者的金标准。 对于CPVT而言，大约60%典型的双向和/或多发性CPVT患者出现RyR2基因或calsequestrin基因突变。但是疾病特异性遗传学检测率远远达不到100%，即使是先天性LQTS或CPVT，另外，在少部分其他遗传性心律失常综合征患者中发现了诱发突变。 目前， BrS特异性遗传学检测率仅达到20%-30%,而进行性心脏传导障碍、短QT间期综合征、早期复极综合征和家族性房颤等领域尚属未知。 BrS首个基因突变发现于1998年，位于钠离子通道&亚单位，SCN5A。随后研究在1、3、7、10、11、12、17和19号染色体上发现13种相关的基因。在这13种基因型中，发现了多于300种SCN5A基因突变，但是，一项全球范围内队列研究表明SCN5A突变只占临床诊断BrS患者的11%-28%。而且，大多数突变只发现于单个家庭或很少几个家庭。因此，大多数案例未能获得基因型-表型相关关系。 除LQTS或CPVT之外的相对较低的疾病特异性遗传学检测率主要原因在于遗传学检测技术有限。长期以来，候选基因分析被用于识别与各种遗传性心律失常综合征相关的基因诱发突变，例如心脏离子通道基因。 但是，诱发突变不总是涉及离子通道或膜成分基因。分子遗传学领域的创新性进展凭借着更为强大的分子遗传筛查工具（包括全基因组相关联研究GWAS采用的基因芯片技术和靶向全外显子和全基因组下一代测序等）正在逐步解决上述问题。 最近GWAS研究发现了某些基因上的基因位点与心电图描记的标记或心律失常综合征存在显著相关性。 Arking博士研究团队首次发现NOS1AP（神经元一氧化氮合酶调节基因）与QT间期异常显著相关。随后，又有研究发现除了NOS1AP之外的多个基因中的单核苷酸多态性（SNP）与QT间期相关，意味着这些基因可能是LQTS或心脏性猝死的候选基因。GWAS研究还发现一些基因（包括SCN10A）中的SNPs与QRS间期和PR 间期有关。 研究报道，包括ZAHX3和KCNN3在内的多个基因的单核苷酸多态性与房颤有关，CXADR基因的某一SNP与急性心梗后室颤有关，但是目前尚无在先天性LQTS、家族性房颤和家族性传导障碍等遗传性心律失常综合征中关于这些候选基因突变的相关报道。 Bezzina博士等对312名1型BrS患者和1115名对照人群进行了GWAS研究。研究发现了位于染色体3p22上SCN10A固有位点以及位于染色体6q22上HEY2基因附近的与BrS明显相关的信号。编码钠离子通道亚型Nav1.8的SCN10A基因高表达于心脏神经细胞，最近研究表明SCN10A在心肌细胞和特殊传导系统也有所表达，提示Nav1.8可能在心脏电功能中起着一定作用。 HEY2表达于左室壁，动物研究表明HEY2可能影响BrS中钠离子通道的室壁梯度表达。 本期JACC杂志中，Hu等报道了150例无亲属关系和来自17个家庭的BrS患者以及多于200例种族匹配健康对照人群临床分析以及SCN10A和所有已知BrS基因直接测序的结果。研究发现，上述150例患者中，25例出现17种SCN10A基因突变，其中23例出现重叠表型，例如早发复极综合征和心脏传导缺陷。 SCN10A突变的BrS患者症状更加明显，心电图检查呈现显著延长的PR和QRS间期。SCN10A基因R14L突变或R1268Q突变与野生型SCN5A共表达分别使钠离子通道电流下降79.4%和84.4%，说明SCN10A可能是BrS的主要易感基因。该研究对BrS新型易感基因研究意义重大。 新型分子遗传学筛查技术，例如GWAS和全外显子和全基因组下一代测序，是发现遗传性心律失常综合新的候选基因的非常具有前景的技术，但是，针对临床诊断的遗传性心律失常综合征患者采用GWAS发现的候选基因中并未发现致病型突变。据我所知，SCN10A是首个BrS易感基因。 在基因序列和下一代测序触手可及的新纪元，采用Sanger技术联合详细的临床分析（包括基因型-表型关联和功能表达研究）的直接测序仍然在分子遗传学检测中扮演者重要的角色。详细准确地临床诊断是发现新的可能候选基因的先决条件，即使在GWAS和全基因组或全外显子测序研究中，临床误诊可以导致遗传混杂。
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