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3秒自动关闭窗口方法，应根据酸中毒的严重度区别对待，一般主张在血；-也是常用来治疗代谢性酸中毒的药物，通过肝可转化；时不宜使用；二、呼吸性酸中毒；呼吸性酸中毒(respiratoryacidos；(一)原因和机制引起PaCO2原发性升高导致呼吸；1．呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸；2．呼吸道阻塞喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管；3．呼吸肌麻痹急性脊髓灰白质炎
方法，应根据酸中毒的严重度区别对待，一般主张在血气监护下分次补碱，补碱量宜小不宜大，一般轻度代谢性酸中毒．HCO3&16mmo／L时，可以少补，甚至不补，因为肾有排酸保碱的能力，约有50％的酸，要靠非碳酸氢盐缓冲系统来调节。其他碱性药物如乳酸钠等
-也是常用来治疗代谢性酸中毒的药物，通过肝可转化为HCO3，但肝功能不良或乳酸酸中毒
时不宜使用。三羟甲基氨基甲烷(tromethamine，THAM)是不含钠的有机胺碱性药，在体内的作用是THAM+H2C03一THAM?H'+ HCO3，由上式可见THAM不仅可缓冲挥发酸，而且在中和H2C03后可产生HCO3-。因此，此药既可以治疗呼吸性酸中毒又可以治疗代谢性酸中毒。缺点是对呼吸中枢有抑制作用，故治疗时要注意输入的速度。
二、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
(一)原因和机制
引起PaCO2原发性升高导致呼吸性酸中毒的原因有外环境CO2浓度过高，吸入CO2过多(通风不良)导致PaCO2升高，或外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻，临床上以后者更为多见，常见的原因如下：
1．呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂(吗啡、巴比妥类)及麻醉剂用量过大或酒精中毒等。
2．呼吸道阻塞喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管，常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺部疾患(chronic!obstructive pulmonary disease，COPD)，支气管哮喘等则是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。
3．呼吸肌麻痹急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低血钾时，呼吸运动失去动力，可造成CO2排出障碍。
4．胸廓病变胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、严重胸廓畸形等均可严重影响通气功能，引起呼吸性酸中毒。
5．肺部疾患如心源性急性肺水肿，重度肺气肿、肺部广泛性炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并急性呼吸窘迫综合征等，均可因通气障碍而发生呼吸性酸中毒。
6．CO2吸入过多较为少见，如在通风不良的环境下，使空气中CO2含量升高，使吸人CO2过多，或人工呼吸器管理不当，通气量过小而使CO2排出困难。
呼吸性酸中毒按病程可分为两类：
1．急性呼吸性酸中毒常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等。
2．慢性呼吸性酸中毒见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指Pa CO2高浓度潴留持续达24小时以上者。
(三)机体的代偿调节
当体内产生大量H2CO3时，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其他缓冲碱含量较低，缓冲H2CO3的能力极为有限。而且呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍，所以呼吸系统往往不能发挥代偿作用，主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿。
1．急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。急性呼吸性酸中毒时由于CO2在体内潴留，使血浆H2CO3浓度不断升高，而HCO3-对H2CO3并无缓冲能力，因而H2CO3离解为H+和HCO3-后，H+与细胞内K+进行交换，进入细胞内的H+可被蛋白质缓冲，血浆HCO3-浓度可有所增加，有利于维持[HCO3-]与[H2CO3]的比值；此外，血浆中的CO2迅速弥散人红细胞，
+在碳酸酐酶的作用下，与水生成H2CO3，再解离为H和HCO3-。H+主要被血红蛋白和氧合--
血红蛋白缓冲，HCO3则与血浆中cl交换，结果血浆HCO3有所增加，而cl则降低(图4-7)。但这种离子交换和缓冲十分有限，往往Pa CO2每升高10mmHg，血浆HCO3仅增高O.7～1mmol／L，不足以维持HCO3-／H2CO3的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。
2．慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。由于Pa CO2和H+浓度升高持续24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排泌H+和NH4+和对HCO3-的重吸收增加。这种作用的充分发挥常需3～5天才能完成，因此急性呼吸性酸中毒来不及代偿，而在慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的保碱
-作用较强大，而且随Pa CO2升高，HCO3也呈比例增高，大致Pa CO2每升高10mmHg，血
浆HCO3-浓度增高3.5～4.0 mmol／L，能使HCO3-／H2CO3比值接近20：1，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒时有可能代偿。
长期呼吸性酸中毒时，由于糖酵解的限速酶--磷酸果糖激酶受到抑制，因此可减少细胞内乳酸的产生，这也是一种代偿机制。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下；PaCO2增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，AB&SB，BE正值加大。
(四)对机体的影响
呼吸性酸中毒时，由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。
1．CO2直接舒张血管的作用高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，使脑血流增加、颅内压增高，不过高浓度CO2又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且其强度大于直接的扩血管作用；但是由于脑血管壁上无a受体，故CO2潴留可引起脑血管舒张，脑血流量增加，因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。
2．对中枢神经系统功能的影响
如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生& CO2麻醉&，病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。肺性脑病的发生机制详见肺功能不全章。应该指出，CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-则为水溶性，通过屏障极为缓慢，因而脑脊液中的pH值的降低较一般细胞外液更为显著，这可能解释为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著。
此外H浓度增加及高血钾还可以引起心律失常。
(五)防治的病理生理基础
1．病因学治疗去除呼吸道梗阻使之通畅或解痉，使用呼吸中枢兴奋药或人工呼吸器，对慢性阻塞性肺疾患采用控制感染、强心、解痉和祛痰。
2．发病学治疗发病学治疗原则是改善通气功能，使PaCO2逐步下降，但对肾代偿后代谢因素也增高的患者，切忌过急地使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，因肾对HCO3-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出现代谢性碱中毒，使病情复杂化。更应避免过度人工通气，使PaCO2降低到更危险的严重呼吸性碱中毒情况。
慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱的代偿作用，使HCO3含量增高，应该慎
用碱性药物，特别是通气尚未改善前，错误地使用碱性药物，则可引起代谢性碱中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，使高碳酸血症更进一步加重。
严重时也可使用三羟甲基氨基甲烷(tromethamine，THAM)作用原理见代谢性酸中毒。
三、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。
(一)原因和机制
凡是使H丢失或HCO3进入细胞外液增多的因素，都可以引起血浆HCO3浓度升高。正常情况下，当血浆HCO3-浓度超过26mmol／L时，肾可减少对HCO3-的重吸收，使血浆HCO3-浓度恢复正常，具有纠正代谢性碱中毒的能力。但某些因素，例如有效循环血量不足、缺氯等，可造成肾对HCO3的调节功能障碍，使血浆HCO3保持在高水平，维持代谢性碱中毒的存在。
1．酸性物质丢失过多
(1)经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃液引流使富含HCl的胃液大量丢失。正常情况下胃粘膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO2和H20催化生成H2CO3，H2CO3
+-+-解离为H和HCO3，然后H与来自血浆中的cl形成HCl，进食时分泌到胃腔中，而HCO3-则返回血液，造成血浆中HCO3-一过性增高，称为&餐后碱潮&，直到酸性食糜进入十二指肠后，在H+刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌的大量HCO3-与H+中和。病理情况下，剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度升高，发生代谢性碱中毒。
(2)经肾丢失：
1)应用利尿剂：肾小管上皮细胞也富含碳酸酐酶，使用髓袢利尿剂(速尿)或噻嗪类利尿剂时，抑制了肾髓袢升支对Cl的主动重吸收，使Na的被动重吸收减少，到达远曲小管的尿液流量增加，NaCl含量增高，促进远曲小管和集合管细胞泌H+泌K+增加，以加强对Na+的重吸收，cl-以氯化铵形式随尿排出。另外，由于肾小管远端流速增加，也有冲洗作用，使肾小管内H+浓度急剧降低，促进了H+的排泌。H+经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收，以及因丧失大量含cl-的细胞外液形成低氯性碱中毒。
2)肾上腺皮质激素过多：肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增多，细胞外液容量减少、创伤等刺激可引起继发性醛固酮分泌增多，这些激素尤其是醛固酮可通过刺激集合管泌氢细胞的H一ATP酶(氢泵)，促进H排泌，也可通过保Na排K
+促进H排泌，而造成低钾性碱中毒。此外糖皮质激素过多如Cushing综合征也可发生代谢性碱中毒，因为皮质醇也有盐皮质激素活性。
2．HCO3-过量负荷
常为医源性，见于消化道溃疡病患者服用过多的NaHCO3或矫正代谢性酸中毒时滴注过多的NaHCO3；摄人乳酸钠、乙酸钠之后或大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血，这些有机酸盐在体内氧化可产生NaHCO3，1升库存血所含的柠檬酸盐可产生30mmol HCO3-；脱水时只丢失H20和NaCl造成浓缩性碱中毒(contraction alkalosis)，以++++-+--+--+
上均可使血浆NaHCO3浓度升高。但应指出，肾具有较强的排泄NaHCO3的能力，正常人每天摄人1000mmol的NaHCO3，两周后血浆内HCO3浓度只是较轻微上升，只有当肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。
3．H向细胞内移动低钾血症时因细胞外液K'浓度降低，引起细胞内K向细胞外
转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺钾，K-Na交换减少，代之H-Na交换增多，H排出增多，HCO3重吸收增多，造成低钾性碱中毒。一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，但在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增多，尿液反而呈酸性。
此外，肝功能衰竭时，血氨过高，尿素合成障碍也常导致代谢性碱中毒。
目前通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类，即盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)和盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)。
1．盐水反应性碱中毒
主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴随细胞外液减少、有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在，而影响肾排出HCO3-能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾排出使碱中毒得到纠正。
2．盐水抵抗性碱中毒常见于全身性水肿、原发性醛固醇增多症，严重低血钾及Cushing综合征等，维持因素是盐皮质激素的直接作用和低K+，这种碱中毒病人给于盐水没有治疗效果。
(三)机体的代偿调节
1．血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
代谢性碱中毒时，H+浓度降低，OH浓度升高，OH可被缓冲系统中弱酸(H2C03、HHb02、HHb、Hpr、H2PO4)所缓冲，使HCO3-及非HCO3- (Buf-)浓度升高，同时细胞内外离子交换，细胞内H+逸出，而细胞外液K+进入细胞内，从而产生低钾血症。
2．肺的代偿调节呼吸的代偿反应是较快的，往往数分钟即可出现，在24小时后即可达最大效应。这是由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO2或血浆H2C03继发性升高，以维持HCO3-／H2C03的比值接近正常，使pH有所降低。但这种代偿是有限度的，很少能达到完全的代偿．因为随着肺泡通气量减少，不但有PaCO2升高，还有PaCO2降低，PaCO2降低可通过对呼吸的兴奋作用，限制PaCO2过度升高。因而即使严重的代谢性碱中毒时，PaCO2也极少能超过55mmHg，即很少能达到完全代偿。PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg。
3．肾的代偿调节肾的代偿作用发挥较晚，血浆H+减少和pH升高使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌H+和泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少，使血浆HCO3-浓度有所下降，由于泌H+和泌NH4+减少，HCO3-排出增多，肾在代谢性碱中毒时对HCO3-排出增多的最大代偿时限往往要3-5天，所以急性代碱代偿不起主要作用。应注意的是在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H+增多，尿呈酸性。
代谢性碱中毒血气分析参数变化规律如下：pH升高，AB、SB、及BB均升高，AB&SB，BE正值加大。由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。
(四)对机体的影响
轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或出现与碱中毒无直接关系的表现，如因细胞外液量减少而引起的无力、肌痉挛、直立性眩晕；因低钾血症引起的多尿、口渴等。但是，严重的代谢性碱中毒则可出现许多功能代谢变化。
1．中枢神经系统功能改变碱中毒时，因pH值增高，r一氨基丁酸转氨酶活性增强，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故r---氨基丁酸分解加强而生成减少，由于r一氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，因而患者有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统---+++++--
代谢性碱中毒时，pH升高，脑脊液[H]降低，呼吸中枢抑制，患者呼吸变浅变慢。
2．血红蛋白氧离曲线左移血液pH升高可使血红蛋白与O2的亲和力增强，以致相同氧分压下血氧饱和度可以增加，血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易将结合的O2释出，而造成组织供氧不足。脑组织对缺氧特别敏感，由此可出现精神症状，严重时还可以发生昏迷。
3．对神经肌肉的影响碱中毒时，因血pH值升高，使血浆游离钙减少，即使血总钙量不变，但只要血浆ca浓度下降，神经肌肉的应激性就会增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦。有人认为碱中毒发生惊厥，也可能与脑组织中r-氨基丁酸减少有关。此外，若患者伴有明显的低钾血症以致引起肌肉无力或麻痹时，则可暂不出现抽搐，但一旦低钾症状纠正后，抽搐症状即可发生。
4．低钾血症碱中毒往往伴有低钾血症。这是由于碱中毒时，细胞外H浓度降低，细胞内H与细胞外K交换；同时，由于肾小管上皮细胞在H减少时，H一Na交换减弱而K+- Na+交换增强，K+大量从尿中丢失，导致低钾血症。低钾血症除可引起神经肌肉症状外，严重时还可以引起心律失常。
(五)防治的病理生理基础
纠正代谢性碱中毒的根本途径是促使血浆中过多的HCO3从尿中排出。但是，即使是肾功能正常的患者，也不易完全代偿。因此，代谢性碱中毒的治疗方针应该是在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素。
1．盐水反应性代谢性碱中毒对盐水反应性碱中毒患者，只要口服或静注等张(0.9％)或半张0.45％的盐水即可恢复血浆HCO3浓度。机制是：①由于扩充了细胞外液容量，则消除了&浓缩性碱中毒&成分的作用；②生理盐水含cl-高于血浆，通过补充血容量和补充cl-使过多的HCO3从尿中排出；③由于远曲小管液中cl含量增加，则使皮质集合管分泌HCO3增强。
检测尿。pH和尿cl-浓度可以用来判断治疗效果。排酸性尿患者治疗前因肾排H+增加使尿．pH多在5.5以下；细胞外液容量和血Cl-恢复后，则开始排出过剩的HCO3-，故尿pH可达7．0以上，偶尔超过8．0。这类碱中毒除利尿剂能引起cl-缺乏外，多数情况下cl-经尿排出不多，尿C1-浓度常在15mmol／L以下。因此，治疗后尿pH碱化及尿Cl-浓度增高则说明治疗有效。
虽然盐水可以恢复血浆HCO3浓度，但并不能改善缺钾状态。因此伴有重度缺钾患
者，应补充K+，补钾只有补充KCl才有效。其他阴离子如: HCO3-，醋酸根、柠檬酸根替代cl，均能促进H排出，使碱中毒得不到纠正。
严重代谢性碱中毒可酌情给予酸进行治疗，例如用0.1mol／L HCI静脉缓注。其机制是HCI在体内被缓冲后可生成NaCl。
HCl+NaHC03一NaCl+H2 C03
此外临床上也使用NaC1、KCl、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸治疗。对游离钙减少的患者也可补充CaCl2，总之补氯即可排出HCO3-。
2．盐水抵抗性碱中毒对全身性水肿患者，应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，以预防发生碱中毒。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，因而排
+-+-泌H和重吸收HCO3减少，增加Na和HCO3的排出，结果既达到治疗碱中毒的目的又减轻了水肿。盐水抵抗性碱中毒同盐水反应性碱中毒一样，也可以用尿pH变化判断治疗效果。
肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补K+去除代谢性碱中毒的维持因素。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指肺通气过度引起的血浆H2C03浓度原发性减少-+-----++++++2++
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　字数:31,292 图:8 表:5 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 一、酸碱的概念 二、体液中酸碱物质的来源 三、酸碱平衡... 　高热 第三题、判断题(每题 1 分,5 道题共 5 分) 1、在造成酸碱平衡紊乱的因素中,上消化道液体的丢失易引起代谢性碱中毒,下消化道液体的丢失易引 起代谢... 　酸碱平衡紊乱的判断方法_计算机硬件及网络_IT/计算机_专业资料。对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断,主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血 pH、 PCO2 和 TCO2... 　酸碱平衡紊乱_医学_高等教育_教育专区。名词解释 酸碱平衡紊乱: 机体出现酸或碱超量负荷、 严重不足或调节机制障碍而导致机体内环境酸碱 度的稳定性破坏,称为酸碱... 　酸碱平衡紊乱的分类及判断_临床医学_医药卫生_专业资料 暂无评价|0人阅读|0次下载|举报文档 酸碱平衡紊乱的分类及判断_临床医学_医药卫生_专业资料。... 　酸碱平衡紊乱_临床医学_医药卫生_专业资料。Acid-base balance and acid-base disturbance 一 酸碱平衡的调节 1. 1) 体液中酸性物质的来源: 挥发酸(volatile acid... 　单纯性酸碱平衡紊乱比较表_临床医学_医药卫生_专业资料 暂无评价|0人阅读|0次下载|举报文档单纯性酸碱平衡紊乱比较表_临床医学_医药卫生_专业资料。比较项目 定义 ... 　酸碱平衡紊乱_临床医学_医药卫生_专业资料。酸碱平衡紊乱 酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。 分型 根据血液 pH 的高低,&7.35 为酸中毒,&7.... 　酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 2 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.txt37 真诚是美酒,年份越久越醇香浓烈; 真诚是焰火,在高处绽放才愈显美丽;真诚是鲜花,送之于人,手有余香。...病理生理学病例讨论-五星文库
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病理生理学病例讨论
导读：病理生理学病例讨论，病例讨论（一），病例讨论（二），病例讨论（三），病例讨论（四），病例讨论（五），病例讨论（六），病例讨论（七），导致此病理过程的原因和机制是什么？，病例讨论（八），1.本病例的诊断是什么？有何根据？，2.本病例的疾病发展过程如何？，3.本病例入院时血压12.0/9.6kPa，5.本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？，6.本病例出现多部位出血，7.本病例血压
病理生理学病例讨论
病例讨论（一）
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。应如何补液？
3.阐述该病人治疗前后临床表现与 检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）
某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？
2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？
3.他可能有哪些机能代谢的变化？
病例讨论（三）
某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？
2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？
3.他可能有哪些机能代谢的变化？
病例讨论（四）
某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L， Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？
2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？
病例讨论（五）
慢性肺心病患者，合并呼吸衰竭、肺性脑病，用利尿剂、激素治疗。实验室检查： pH7.43，PaCO2 61mmHg，AB38mmol/L，Na+142mmol/L，Cl- 74mmol/L， K+3.5mmol/L。
1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？
2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化 是如何发生的？
病例讨论（六）
患者男性，45岁，农民，因于当日清晨4时在为火炉添煤时，昏倒在屋子里，3小时后方被人发现，急诊入院。患者既往身体健康。体检：体温37.５℃，呼吸24次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg，神志不清，口唇樱桃红色，其他无异常发现，实验室检查：PaO295mmHg，HbCO30%，CO2CP14.5mmol/L，入院后立即吸氧，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
1.是什么原因引起患者昏迷和神志不清？简述其发生机制。
2.该患者为什么会有CO2CP减低? 呼吸和心率加快又是如何引起的?
病例讨论（七）
患者男性，25岁，急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来我院求治。体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染。肝脏重大，质软。实验室检查：Hb100g/L，WBC3.9×109/L，Pt120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天腹部及剑突下皮肤出现瘀斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，Pt50×109/L。第11天，Pt39×109/L，凝血酶原时间30秒(正常对照15秒)，纤维蛋白原定量2.4g/L，经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。第13天，Pt32×109/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，Pt28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原含量0.8g/L，3P试验（++），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。
1.此患者发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？
2.此患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白定量为什么减少？3P试验为什么阳性？
3.患者发生出血的原因和机制是什么？
4.患者少尿甚至无尿的原因是什么？
病例讨论（八）
患儿王××，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。入院时，T39℃，呼吸深快，38次/分，Bp12.0/9.6kPa，R98次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。血象检查：WBC11.8×109/L，多核50%，杆状核40%，淋巴10%，大便镜检见多数脓球及RBC，用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人T41.2℃，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47次/分，R120次/分，血压6.7/4.0kPa，pH7.32，［HCO3-］18.1mmol/L， PCO23.2kPa；少尿，250ml/24h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。
住院第三天患儿T35.5℃，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿40ml。急查血：WBC4.8×109/L，N67%，杆状4%，淋巴29%；RBC3.0×1012/L，Pt13×109/L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占RBC的15%。凝血酶原时间3.5min ，纤维蛋白原1.5μmol/L，FDP250μg/L。经输液、输血、肝素等治疗未见好转。血压测不到，患儿昏迷，抢救12h无效死亡。大便培养有痢疾杆菌生长。
1.本病例的诊断是什么？有何根据？
2.本病例的疾病发展过程如何？
3.本病例入院时血压12.0/9.6kPa，心率98次/分，呼吸38次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？
4.住院第二天，患儿血压6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，少尿，发绀，pH7.32，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO23.2kPa，发生机理是什么？此时微循环改变如何？
5.本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？
6.本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？
7.本病例血压进行性下降的机理是什么？
8.本病例RBC3.0×1012/L，涂片可见破碎红细胞(占15%)，说明什么问题？其机理如何？
9.本病例是休克引起DIC，还是DIC引起休克？
病例讨论（九）
患者女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。4年前患者开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在夜间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转回家。近2周来，出现怕冷怕热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。患者于7～8岁曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁后屡有膝关节肿痛史。
体检：T39.8℃，P160次/分，R32次/分，bp110/80mmHg。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。两肺有广泛的湿罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。
实验室检查：RBC3.0×1012/L，WBC18×109/L，N0.90，L0.10。痰中可见心力衰竭细胞。尿量300～500ml/d，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素(++)，血胆红素31μmol/L(1.8mg/dl)，凡登白试验呈阳性反应。血浆非蛋白氮25mmol/L(35mg/dl)。
入院后立即给予抗菌素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚突然出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沫样液体，经抢救无效死亡。
1.患者的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？
2.你认为患者发生了哪类心力衰竭，有何根据？
3.该患者先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后死亡原因是什么？
4.根据患者的病情，分析水肿的发病机制？
病例讨论（十）
患者男性，55岁，3个月来自觉全身乏力，恶心，呕吐，食欲不振，常有鼻衄。近半月
来，腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面容消瘦无光泽，巩膜皮肤黄染。有蜘蛛痣和肝掌；腹部胀满，腹壁静脉曲张，有明显的移动性浊音。下肢轻度凹陷性水肿。
实验室检查：RBC3×1012/L，Hb100g/L，Pt61×109/L，凝血酶原时间20秒(对照15秒)，血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素139.2μmol/L，血钾3.2mmol/L，血钠104mmol/L，血浆白蛋白25g/L，球蛋白40g/L。
入院后进行腹腔大量放液，并给大量的速尿治疗，次日患者陷入昏迷状态。经应用谷氨酸钾治疗神志一度清醒。以后突然大量呕血，昏迷加重，输库存血200ml ，抢救无效死亡。
1.该病的原发病是什么？诊断依据是什么？
2.分析本病例的水、电解质、酸碱平衡状况。
3.分析本病例的凝血功能。
4.经治疗后患者出现昏迷，诊断应是什么？其发生机制及诱因是什么？
5.治疗措施有无错误？为什么？
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