抗心磷脂抗体呈阳性 ACL—IgG怎么办 ？严重吗 ？应注意什么 ？_百度知道
问:抗心磷脂抗体呈阳性 ACL—IgG怎么办 ？严重吗 ？应注意什么 ？
权威医生回答
来自山西省长治市城区中医院
你好，这个还是看你的主治医生是怎么说的了，毕竟每个人的身体是不一样的啊，祝你健康快乐啊
病情分析：
抗心磷脂抗体阳性，怀孕容易导致流产
指导意见：
抗心磷脂抗体阳性，一般是...
病情分析：
血小板减少可以服用利可君、氨肽素等药物进行治疗。
指导意见：
这样的症状就是不好治疗的，还是需要继续用药才是可以的，可以继续吃激素类的药物的。
这的要看是什么疾病了啊，因为风湿免疫性疾病很多的可以引起的，而且治疗是不完全一样...
这样的情况是需要治疗之后怀孕的，不治疗的话有可能是会导致流产的。
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关于抗心磷脂抗体阳性的问题
大家好，本人有个问题想问问大家，我查出抗心磷脂抗体阳性，喝了两个月的中药。现在也没去检查。不知道转阴了没有，不管转阴没有我都不想再喝中药了，实在太难喝了，听说这个抗体阳性的话，怀孕了可以吃阿司匹林，可是我是一名乙肝携带者，请问怀孕了可以吃阿司匹林吗？大家说说，谢谢了！
可是我听医生说西药没有效果，要中药才能要效果。
提问者采纳
我也是抗磷脂阳性。。。ACL
吃阿司匹林 2个月 转阴后在怀孕 就不会有危险了 我开始不知道自己是阳性
怀孕到2月多就流产。。躺床上也是掉
掉了2个孩子后 检查 是这阳性 配合医生 把它转阴后 孩子就会没事
祝你好运 我的孩子 已经 3周了 很健康 很体谅你 加油 如果在你怀孕期间是阳性的话 要比转阴后麻烦的多 。。吃阿司匹林没事
配合医生 一点要定期验血 定期吃药 不然只真的会掉的 对孩子没有影响 只要听大夫的就可以了
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我也是抗心磷脂抗体阴性，一次胎停育后查的。经医生治疗喝了两个月中药，后加服两周阿司匹林，之后检查转阴了。
抗心磷脂抗体的相关知识
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出门在外也不愁免疫系统混乱,抗心磷脂抗体阳性,能怀孕吗
健康咨询描述：
医生,您好.我以前是自己不想要流产四次,今年8月份第五次怀孕很想留下来,结果在60天左右的时候出血,经检查B超医生说未见孕襄和胚芽,又流掉了.很伤心.这个月去医院检查了免疫系统,结果是免疫蛋白M和G都偏高,医生说属于免疫系统混乱,另外抗心磷脂抗体阳性.(因为20多年来一直长口腔溃疡，以前是半年长一次，近二年天天长，而且一长要长六七个，平时生活也很痛苦）。因为我看的是免疫科的医生，医生只说抗心磷脂抗体阳性没关系，其他都是阴性的，只给我配了金水宝胶囊。所以我想问医生，我这种情况能怀孕吗？免疫系统混乱该怎么调理，平时注意些什么？是不是和我以前流产次数多了有关系？另外我在网上查了抗心磷脂抗体阳性会导致流产死胎什么的，那我该怎么办？请帮帮我，谢谢！另外,我还想咨询一下,我还要不要查封闭性抗体和染色体?查这二项费用大概多少?
感谢医生为我快速解答——该
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临床统计大约有43种左右的疾病能够引起流产。
　　免疫因素占67％；解剖因素占14％；内分泌因素11％；遗传因素占5％　其它因素占3％。
正好在胎停育时候，千万不要人流或清宫，应该采取宫腔镜取胚术，这样在清除停育胚胎组织的同时寻找宫腔（解剖）因素，同时做胚胎染色体分析查找胚胎因素。抗胚胎抗体检测寻找免疫因素，这样能够在最短的时间内确诊，而后因病而治
如果曾经有过胎停育和自然流产史的，应该在下次不孕前找到病因，以避免重蹈覆辙。月经3－5天用电化学发光法查内分泌和抗胚胎抗体；月经干净3－5天做阴道镜，动态数字化子宫输卵管造影和阴道四维彩超。一般就可以确诊，部分患者还需要扩宫试验及电子宫腔镜或者腹腔镜进一步检查。封闭抗体和抗胚胎抗体有本质区别，封闭抗体是无特异性的东西，真假难辨；抗胚胎抗体是特异性的诊断措施，基因疫苗和淋巴疗法也是不同的，抽血貌似一样，一个细胞水平，一个是分子水平。流产不一定都引起抗胚胎抗体，0.1%不到，只是特定条件下才会发生。明确诊断后若是抗胚胎抗体引起的我院可以签定包治合同。
免疫因素的习惯性流产的治疗还应该从发病机理来进行探讨，通常这种免疫因素导致的习惯性流产都是因为首次怀孕或者既往怀孕后做了人流或者药流，在人流和药流的过程中，胎盘屏障受到了破坏，同时子宫内膜也受到了创伤，这时候子宫内膜的静脉就暴露出来了，子宫内膜的静脉是回行血，是向母体心脏流的血液，这时候胚胎组织的一些碎屑以及其它成分就会随着血液回到母体的血液中，而这对于母体来说属于外来异物或者说是抗原，这样母体就会产生抗胚胎抗体，再次怀孕后抗胚胎抗体就会使免疫屏障遭到破坏。那么针对性治疗的一个关键问题就是母体内是不是有这种抗体，如果有这种抗胚胎抗体，我们就可以确诊为免疫性的流产。这部分流产大部分都是早期继发的，也就是在怀孕3个月之内就发生了流产。治疗首先要消除体内的抗胚胎抗体。
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抗心磷脂抗体呈阳性!
抗心磷脂抗体呈阳性!是什么引起的!和药物有关吗!还是天生的!3Q~~
怎样治疗呢?
提问者采纳
抗心磷脂抗体（anticardiolipin，ACA）是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。常见于系统性红斑狼疮（SLE）及其他自身免疫性疾病。该抗体与血栓形成、血小板、自然流产或宫内死胎关系密切。自1983年Harris等建立了测ACA的方法以来，有关该抗体的研究在世界范围内得到广泛重视并迅速发展。 ACA是抗磷脂抗体（antiphospholipikantibodies，APA）的成份之一。APA抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，其中包括狼疮抗凝物（lupusanticoagulant，LA)，抗磷脂酸抗（anti-phosphatidicacidantibody)和抗磷脂酰丝氨酸抗体（anti-phosphatidylserineantibody)等。 抗心磷脂是 pangborn 1941年从牛的心肌中分离出来的一种具有肮原性的磷脂，并加以命名，其在哺乳动物肌中含量最高，每个心磷脂分子包含4个不饱和的脂肪酸，极易氧化。ACA是与心磷脂分子中带负电荷的磷酸二酯基团结合，但这种结合必须要有心磷脂分子中的甘油酯部分，如果以苄环取代引甘油酯部分，心磷脂的抗原性则消失。ACA分子中的脂肪酸部分为其抗原性的必需成分；ACA与其它分子中带负荷的磷酸二酯基团并不结合，而只与磷脂分子中的该成分起反应。近年Hotkko等研究发现，ACA仅与已氧化的心磷脂结合，而并不能进行氧化的还原性的心磷脂类似物结合。Koike认为心磷脂与ACA的IgG结合需ACA的辅因子β2糖蛋白I（β2－GPI）的存在。Harris建立的ACA固相放射免疫法（RLA）所检出的ACA现认为是针对心磷脂与β2－GPI的复合体该法具有较高的敏感性，以后经Loizou等改良成与放射免疫法效果相同而更为方便的ELISA法。由于该法具有高度敏感性，可定量、可检测抗体类及亚类、易于标准化等优点，目前已成为定量测定ACA的世界性标准。ACA的免疫学分型有IgG和IgA和IgM三类，ACA的发生率男女无明显差异。研究证实，许多因素与ACA产生密切相关，常见的原因有： （1）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE)、类风湿性关节炎（RA）的硬皮病等； （2）病毒感染：如腺病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等感染； （3）其它疾病：如支原体系统疾病等； （4）口服某些药物：如氯丙嗪、吩噻嗪等； （5）少数无明显气质性疾病的正常人，特别是老年人。 一、抗磷脂综合征 抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome,APS）是指由抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病，目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一：全身各脏器动、静脉血栓：复发性流产；胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡；自身免疫性血小板减少，上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体（ACA）和狼疮凝血因子（LA）。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强，与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anti-cardiolipin syndrome,ACS)。APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白（β2－GPI)的分子上带有ACA的抗原决定簇，ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2－GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位，β2－GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷（ADP）等引起的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滞磷脂依赖性凝血反应，当ACA与其反应后易形成血栓。因此，当ACL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮（SLE）中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征，而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。 二、临床表现 1、血栓形成 抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。 目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是：ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素（PG12），从而使血栓形成的因素增加；ACA损伤血管内皮细胞后，使期释放纤溶酶原致活物减少，纤溶活性减低，从而使血栓倾向增加；ACA－IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤，从而触发血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓调节素，使活化蛋白C减少，体内凝血活性增高，促使血栓形成。妊娠合并APS大约有1／3无症状，1／3患者被认为系统性红斑狼疮（SLE），1／3表现为复发性流产、死胎、早产或IUGR等。其中LA阳性未治的病例复发性流产、胎死宫内发生率达90％以上；CA阳性者死胎发生率为76％左右；患APS分娩的成活婴儿中IUGR占60％。妊娠合并APS发生妊高征先兆子痫的机会增加，而且在先兆子痫的病人中发现APA阳性率显著高于正常妊娠。有报道1例APS伴复发性流产和二次分娩肾萎缩、口腔颚部发育不全的畸形儿，认为APS妊娠有可能引起先天性畸形。 2、胎儿妊娠丢失 无论是否为SLE患者，反复的自然流产和宫内死胎与ACA呈显著正相关。ACA阳性率的孕妇在妊娠早期易反复流产，在妊娠中，后期易发生宫内胎儿死亡，特别是ACA－IgG水平中至高度升高者。Oshiro对检测过ACA且流产2次以上妇女进行回顾性研究发现，ACA阳性妇女发生宫内胎儿死亡是较发妊娠早期流产更具特点的类型。而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地预测自发性流产。 3、ACA引起胎儿死亡的机制可能为： （1）ACA可引起子宫肌层内PG12水平下降，使胎盘容易发生梗 而导致流产。 （2）ACA引起胎盘血管炎，致使胎儿氧供及营养不足而死亡。 （3）ACA作用于胎盘血栓形成和血管收缩，胎盘血流量减少，致使儿窘迫、死亡。 4、血小板减少 血小板减少是APS表现之一，APL是直接针对细胞膜的抗体，可引起自身免疫性溶血性贫血，有报道特发性血小板减少性紫癜的患者中30％APL阳性，APL与血小板膜磷脂结合，能激活血小板，使其集聚加速，从而导致血小板减少。ACA引起血小板减少的机制：ACA与血小板内膜磷脂结合,增加单细核巨噬细胞系统对血小板吞噬和破坏,导致血小板减少；ACA促使血小板激活，从而易于形成血栓，同时血小板消耗性减少。 5、其他临床表现 网状青斑是APS最常见的皮肤表现，约见于80％的患者，非脑卒的神经系统表现常由小血管栓塞性疾病引起，可为精神紊乱或一过性缺血性发作。最近文献报道，ACA各神经精神障碍有关，中枢神经系统病变者的ACA阳性者，可表现为癫痫、偏头痛、暂时性脑缺血和一过性黑蒙、精神异常、偏瘫、脑梗死、中风等，某些非栓塞性神经疾病如舞蹈病、吉兰－巴雷（Guillain-Barre)综合征等亦与ACA有关。 6、ACA致神经系统病变的机制准则为： （1）是由于血栓形成致脑组织中微梗死灶形成，少数则因大动脉栓塞而出现脑组织大片梗死引起偏瘫。 （2）可能是ACA与神经细胞的磷脂发生交叉反应，从而引起神经系统损伤。 （3）SLE患者神经病可能与ACA对胶质细胞的抑制引起的血脑屏障破坏及ACA对神经细胞和神纤维的作用有关。 三、诊断 1、 临床表现: （1）静脉血栓 （2）动脉血栓 （3）习惯性流产 （4）血小板减少 2、实验室指标： （1）IgG-APL（中／高度水平） (2)IgM－APL （3）LA阳性 3、诊断条件： （1）满足1条临床表现指标加1条实验室指标 （2）APL阳性二次，间隔＞3个月 （3）随访5年以上排除SLE或其他自身免疫病。 四、治疗原则 1、抗血小板聚集的药物：阿斯匹林 2、抗凝治疗；华法令及肝素 3、促进纤溶链激酸 抗心磷脂抗体与原因不明胎儿宫内生长迟缓的关系 妊娠合并抗磷脂综合征（ADS）常引起妊娠丢失、胎儿宫内发育迟缓、妊娠高血压综合征等，其发生机理一直有争议。现认为体内产生的抗磷脂抗体诱发血栓的形成是胎盘血栓的形成是妊娠失败的主要因素。妊娠合并APS常引起母体出现严重的妊娠并发症，如妊娠高血压综合征、复发性流产、胎死宫内、早产、IUGR等不良的胎儿预后。这些表现与胎盘的病理生理变化有关，当患APS妊娠时，可继发性出现胎盘发育不良和胎盘功能不全。APS引起的胎盘病理组织学变化包括、子宫胎盘血管交换异常、胎盘形成缺陷、胎盘慢性炎症等，而胎盘的病理改变与胎盘血管栓塞有关。在所有APS的胎盘组织中发现纤维蛋白样物沉积在绒毛滋养层表面，且随孕龄而增加，可导致子宫胎盘血管从部分性到完全阻塞。在子宫胎盘血管处可发现螺旋血管结构模糊、嗜伊红细胞增多、管壁发生纤维素样坏死和粥样化，由于这些血管受损可引起胎盘早剥、绒毛梗塞、终端绒毛纤维化。胎盘内部的绒毛管亦发生纤维蛋白沉积、管壁增厚甚至管腔阻塞，使毛细血管阻塞甚至仅出现厚的无细胞嗜伊红基质，致胎盘交换功能下降。 研究资料提示，由于子宫胎盘血管栓塞致子宫胎盘低灌注引起细胞受激惹，内分泌功能障碍甚至细胞死亡可发生胎膜早破或早产，APA形成的免疫复合物沉积、组织缺血或低灌注所致的组织损伤可诱发凝血从而加重栓塞。由于一些具有抗凝功能的胎盘蛋白联系在滋养细胞膜的磷脂上致使胎盘蛋白对ACA特别敏感，ASA还可通过减少合体细胞的融合，影响绒毛滋养层的生长成熟。在IUGR的慢性绒毛炎症组织中已证实抗体对滋养层和磷脂产生的细胞毒性，在APS致胎死宫内的病人中发现抗滋层抗体。ACA可作有于胚胎血管内皮细胞使胎儿发生先天畸形或死亡。ACA损伤的靶器官有胎盘儿、胎儿及宫壁等，使其发生广泛的胎盘梗塞、绒毛老化、子宫胎盘血管纤维素样坏死。妊娠合并APS的妇女如不治疗，其每一次胎盘的病理组织学变化可能相似，如第一次妊娠因绒毛间质炎失败，则下次妊娠失败的原因同样是绒毛间质炎。在不良妊娠结局的预测上，孕妇在妊娠早期对ACA作常规筛查比选择性筛查更有益。Yasuda等，通过对860例孕妇妊娠早期ACA的ELISA筛选，ACA阳性率为7.0%，阴性率为93%。在ACA阳性组中，IUGR的发生率为11.7%；显著高于阴性组的1.9%(P&0.01)。吴佳捷等用酶联免疫吸附法（ELISA）检测胎儿宫内生长迟缓（IUGR）孕妇血清抗心磷脂抗体（ACA），探讨IUGR与ACA的相关性。结查显示：①IUGR组正常妊娠组比较，ACA－IgM和ACA-IgA结合指数显著增高（P＜0.05)。②IUGR 组ACA－IgM增高与其C3及C4下降呈负相关（r=0.9,p&0.05）。提示ACA的产生参与了IUGR的发病过程，其检测有助于IUGR的早诊治。众学者认为血液中ACA与血栓形成密切相关，并认为ACA是在血栓形成过程中产生的自身抗体。ACA具有亲膜特性，并通过细胞膜上的磷脂起作用。作用机制可能是通过与血管内皮磷脂结合损伤血管内皮，阻止内皮细胞释放花生四烯酸，使前列腺素12合成减少，胎盘和蜕膜血管病变及体循环血栓形成，故认为ACA是通过损伤内皮细胞而参与IUGR的发病过程。UGRC3，C4降低，可能是ACA与血小板、内皮细胞等膜磷脂发生免疫反应，激活补体导致C3，C4被过多地消耗所致。妊娠合并APS时ACA的出现能敏感预测治儿死宫内和胎儿窘迫，血清中高效的IgG预示有更严重的APS症状，认为IgG ACA与栓塞的形成有直接关系。有实验室用从APS病人纯化的IgG ACA注入孕鼠能引起鼠胚胎死亡，在这些死亡的鼠胚胎组织中发现蜕膜严重坏死。 一般认为ACA阳性的孕妇不需特殊处理，特别是不宜采用糖皮质激素。对于ACA阳性的IUGR病人的治疗，国内外文献报道极少。可选用低分子右旋糖酐扩容并加用静脉营养药物治疗。 五、特别介绍妊娠合并抗磷脂综合征的治疗 妊娠合并APS的治疗和疗效与胎盘的病理组织学有关，目前主要的治疗手段是抗栓塞、抗凝、免疫抑制等,下面分述各种治疗方法。 1、阿司匹林 阿司匹林作为花生四烯酸代谢产物环氧酶的抑制剂，可抑制前列腺素和血栓素A2的合成。血栓素A2（TXA2）能使血管收缩，促进血小板聚集。阿司匹林作为TXA2栓塞的形成。妊娠合并APS阿司匹林常用量为80mg/d，可待续整个孕期长期服用，经治疗后妊娠成功率可达75％，且对胎儿和孕母无明显不良影响。 2、泼尼松 泼尼松从妊娠开始应用，40－60mg/d，连续用药至妊娠24周，以后逐渐减量至10mg维持到分娩，同时配伍阿司匹林治疗有效率达70％以上。但泼尼松治疗的不良反应较多如胎膜早破、早产、妊娠糖尿病等，因此使用应谨慎，有报道有小剂量泼尼松每日5mg和阿司匹林配伍能减少不良反应且不影响疗效。 3、肝素 普通肝素由于不能通过胎盘对胎儿比较安全，临床应用肝素治疗后妊娠结局良好。肝素治疗开始剂量为1U／d，分203次注射，中期妊娠后将剂量调节至1U直至分娩前24－48小时停药。但长期应用肝素可发生血小板减少、出血、骨质疏松等副作用。目前推荐低分子量肝素的剂量是5600U/d，认为其预防栓塞性疾病的效果与肝素相似，但副作用和并发症较少。现临床上常用肝素、阿司匹林、泼尼桦互相配伍或3种药物联合使用，但尚无取得共识的最佳方案。 4、免疫球蛋白 免疫球蛋白治疗妊娠合并APS给药方法在妊娠的早、中期的第一个月用免疫球蛋白400mg/kg.d-1,连用5天，同时长期服用阿司匹林80mg.d-1。经过治疗后病人血清中IgGACL效度下降，基本上都分娩出健康婴儿，分娩后检测治盘组织亦无明显组织学异常。 六、抗心磷脂抗体与乙型肝炎感染 抗心磷脂抗体是一种自身抗体，常见于自身免疫病及抗磷脂抗体综合征患者中，但也在许多传染病特别是病毒引起的疾病如HIV感染，腮腺炎、甲型肝炎和丙型肝炎中检出。 有学者研究 抗心磷脂抗体（ACA）在乙型肝炎病毒（HBV）感染中的流行情况，结果表明，HBV感染者ACA阳性率（15.43%）与正常对照组（3.92%）相比有显著性升高，在HBV感染中，肝功能异常者ACA阳性率明显于肝功能正常者。结果提示，ACA可常见于乙型肝炎感染者，并可能与乙型肝炎的病情有关。目前认为乙型肝炎的组织损伤主要是由于机体的免疫应答所致。已有的研究表明，HBV可引起一系列的自身免疫现象。正常人群的ACA阳性率仅为0％－7.5％，可见ACA作为一种自身免疫抗体，可能参与了HBV感染者的自身免疫反应。陈智平等通过对HBV感染者不同肝功情况下的ACA阳性率检测，发现肝功能异常者ACA阳性率（21.51％）明显高于肝功能正常者（7.25％）和正常者，而肝功能正常者ACA阳性率和正常结照组相近，认为ACA升高可能与HBV感染无关，而与HBV感染者的病情严程度有关。 ACA是一组异质性抗体，主要与心磷脂的磷脂部分结合，但对其异质性的本质，作用的靶抗原及其致病机理仍未十分清楚。有研究表明，ACA可与血管内皮细胞的磷脂成分结合，破坏血管内皮细胞的结构和功能，也可与血管内皮细胞的磷脂结合形成免疫复合物，激活补体系统，从而造成其损伤。由于带负电荷的磷脂是肝细胞膜的主要构成成分，因此，在肝功能异常的HBV感染者中ACA阳性率较高，可能是ACA与肝细胞膜的磷脂结合，从而破坏肝细胞的结构和功能，也可能与肝功能异常者免疫调节功能紊乱有关。ACA和HBV在肝细胞损害过程中是否存在协同作用，或者ACA仅是HBV引起机体自身免疫反应的伴随物，值得进一步研究。曾报道在ACA阳性的慢性丙型肝炎病人中，血小板减少、血栓形成、肝硬化和门脉高压的发生率较高，在乙型肝炎患者中是否存在这种现象，ACA阳性能否作为乙肝病人出现血栓形成、血小板减少等征候的指征，亦有待进一步研究。 ACA是近年来研究较多的一种自身抗体，由于带负电荷的磷脂是单位膜的主要构成成分，在体内分布很广，ACA可能在某些疾病发病过程的多个环节中发挥作用。HBV感染者血清ACA的检测为研究该病的发病机理提供了一条新的途径。
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