为什么人死不能复生？
为什么人死不能复生？
求化学解，蛋白质变性后为什么不再生？
人死了能够复生的话，世界不就乱套了
那个，我求的是化学解。我没说人要。
提问者 的感言：
其他回答 (1)
当神经纤维（即轴突）受伤断裂后，细胞体以及连于细胞体之部分与游离的轴突都会发生一连串的变化。这些变化包括形态上的变形及化学性质和代谢机能的改变。
&&& 虽然受损的神经膜就整个神经元来看只是很微小的一个区域，但此时对整个神经膜却有很大的影响。首先在数小时内损伤的神经膜会因神经细胞质之流动而积聚在近伤区的轴突末端。随后形成新的质膜以防止更多的神经细胞质的流失。同时在伤区及邻近的神经膜产生去极化现象，此一现象可能会持续达数小时之久，这时膜电位改变，离子及水分之异常进出神经元的情形也随之出现。
&&& 细胞体内的内含物也因轴突损伤而有所改变：RNA 的活性及含量都会改变，颗粒性内质网上的多核糖体会减少，单核糖体则会增多，如此改变了尼氏小体（Nissl bodies, 即神经元制造蛋白质的构造，也就是一般所谓的RER「颗粒性内质网」）的结构，此种情形使得尼氏小体无法用尼氏小体染色法染出来，这种现象称之为尼氏小体溶解现象（chromatolysis）。尼氏小体之溶解一般是由细胞核周围的小体先溶解再扩及细胞周边的颗粒，如果神经元损伤不很严重，则细胞体周围仍会留有一圈尼氏小体的。再者因为核糖体的RNA增加，所以蛋白质的合成会增强。同时脂肪物质的形成也会增加，如此神经细胞体内的胞器诸如粒线体、高尔基化体、神经原纤维和神经微小管等都会发生变化。又因为神经细胞体合成作用增强，因此细胞质的运送速度也会增快，随即移送到受伤的轴突。
&&&&因为神经细胞体内一连串生理及成分的改变，所以，损伤的细胞体在形态上除了有尼氏小体溶解之现象外，尚可发现到细胞体膨大、细胞核由原来居中心而移到周边的现象，这种神经纤维被切断或损伤后神经细胞体对此损伤之反应称为轴突反应（axonal reaction）或逆行性之变性（retrograde degeneration）。在这个逆行性变性中，尼氏小体溶解之严重与否，可以判断损伤神经元细胞体能否再生。尼氏小体溶解的情形会因受伤神经元的种类、损伤之方式及损伤之位置而有不同之影响，其中损伤位置对尼氏小体之溶解影响最大，也就是说损伤区越接近细胞体越会引起更严重或完全的尼氏小体的溶解。反之伤区越远离细胞体越可能引起不完全或轻微之尼氏小体溶解而已。同时动物之年龄与神经细胞体的尼氏小体溶解也有关系，一般来说年轻的动物，其神经元受损伤其尼氏小体溶解之现象会比年龄大者来得严重的。
&&& 神经元受伤后究竟是什么讯息告诉了细胞体使其产生逆行性的变性呢？因为逆行性的变性只发生于损伤的神经元，因此一般认为这个变性的机制是损伤神经元本身的内在性因素。而且因为神经细胞体之逆行性变性与轴突损伤之距离成正比，因此认为伤区有一种讯息经由轴突而逆行传达于细胞体，使之引起变性之反应。根据实验结果指出，神经膜之去极化、动作电位之失常、神经细胞质及部分内含物的流失以及缺少由神经元末梢取得的营养物质等，都是神经细胞体产物逆行性变性的讯息。
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脊髓性颈椎炎最好的治疗方法
　　脊髓性颈椎炎好的治疗方法?慢性脊髓炎主要表现为病变节段以下所有感觉缺失，如果不及时进行治疗，病变发展迅速，对患者的健康威胁很大。那么首先来了解一下脊髓性颈椎炎好的治疗方法?针对这个问题一起来听听专家为大家详细的介绍。
　　慢性脊髓炎可以有哪些危害出现?
　　第一、以脊髓损害为主，也可累及脊膜及脊神经根。多三病例以脊髓周边的白质受损为主，少数以侵害中央灰质为主.因而病变可有同灶性、横贯性和不全横贯性之分。其形态改变以脊髓肿胀和呈斑点、斑篇状病灶为主。
　　第二、可侵及脊髓的任何部位，但以上胸段和下颈段脊髓受损害为常见，其原因为该处的血夜供应不如他处丰富，易于受累;另一原因是胸髓较颈、腰髓要长，因而罹病的机会也多。一般病变可累及数个髓节，大多超过3个髓节，较长的可达10个髓节以上。多数病例的病灶呈连续性，少数病损在不同节段三在多发。
　　第三、脊髓硬膜充血、混浊，受累的脊髓节段肿胀、变软，脊髓灰质与白质之间界限不清，并有点状出血。镜检：慢性期背髓和脊膜充血，血管周围有炎症细胞浸润，神经元肿胀.虎斑消失，胞核移位，尼氏小体溶解，还会有脊髓软化坏死等众多慢性脊髓炎的危害。晚期神经细胞萎缩消先，神经纤维髓鞘脱失和轴索变性，腔质细胞增生.以至形成纤维瘫痕，后脊髓萎缩变细。
　　康复案例
　　【患者】：陈女士，女，33岁，泉州惠安人
　　【病史】：患者自述;双下肢感觉、运动障碍5年余”。于2006显诱因，安静状态下，突然出现双下肢无力，当即摔倒在沙发上，当时无意识不清、四肢抽搐、发热、周身无力，无头晕、心悸、胸闷等不适，即送医院治疗，某医院诊断为：脊髓炎后遗症，经治疗后好转出院。但出院后双下肢仍感觉、运动障碍，不能行走，在使用肢具下可拄拐杖缓慢移行，为求更好的治疗效果，经网上咨询来到广州海军医院成功医院就诊。
　　【诊断】：脊髓炎后遗症
　　【治疗】：生物激活介入修复疗法是对神经再生、神经细胞修复、重塑和神经功能重建的研究，以"修复神经细胞"为研究的中心，以恢复大脑中枢神经系统网络，改善运动、感觉和智力功能，提高生存质量为首眼点，研究使用神经因子提取，在实验室进行大量培殖，然后运用静脉注射、腰穿或颈动脉输入等方式将神经因子植入患者体内，神经因子具有自动归巢的生物特性，能够穿透大脑"血脑屏障"直达病变部位，在原有神经解剖和功能基础上，促进被破坏或受损害神经再生修复和重塑，重建大脑中枢神经系统通路和环路，调控和改善神经信号传导，终实现人体神经功能修复。两个疗程后康复情况良好，我院专家准予出院。
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用户可信赖无线产品神经胶质 - 基本简介
神经胶质神经胶质包括脑和中的大胶质细胞(量形胶质细胞和少突胶质细胞)、小胶质细胞和室管膜细胞，周围系的神经节卫星细胞和雪旺细胞。人类大脑由两类细胞组成，一类是神经元，一类是神经胶质细胞。人脑中有1000亿个神经元，它们了极其复杂的神经网络，对各种神经进行，是感觉、运动、学习、记忆、、创造等各种大脑功能的承担者。神经胶质细胞的是神经元的10倍，但其作用长期以来一直被认为仅限于在神经元之间充当填充物，填满大脑中的剩余，同时为神经元营养。尽管神经胶质不能传递神经（动作电位），但它们却有许多重要功能。事实上，没有神经胶质，神经元也就无法工作。脑神经胶质是广泛于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。又称神经胶质。具有支持、滋养神经元的，也有吸收和调节某些活性物质的功能。胶质细胞虽有突起，但不具轴突，也不动作电位。神经胶质细胞有的能力，还能够因损伤而解体的神经元，并能修补填充、形成瘢痕。大脑和小脑发育中细胞构筑的形成都有赖胶质细胞作前导，提供原初的框架结构。神经轴突再生必须有胶质细胞的导引才能成功。
神经胶质 - 相关作用
神经胶质（1）作用，由于神经胶质细胞广泛地地包围着神经细胞，因而起到支持的作用。此外，在人、猴的大脑皮质及小脑皮质的过程中，神经元沿着神经胶质细胞突起的方向迁移到它以后“定居”的部位，所以，神经胶质细胞似乎为神经细胞的发育和组构（organization）提供了一定的支架。 （2）隔离及作用，神经胶质细胞可能有K 和递质扩散的作用。（3）摄取物质，哺乳动物的背根神经节、脊髓、植物性神经节以及甲壳类的神经肌肉接点处的神经胶质细胞能γ-氨基丁酸。 神经胶质 （4）功能，神经胶质细胞具有分泌功能，例如在慢性去神经支配的上，占据神经末梢的位置，它能分泌乙酰胆碱，并引起。（5）及再生作用，成年动物的神经胶质细胞仍然保持着、分裂的能力。当神经细胞因损害或而消失后，其就由分裂增生的神经胶质细胞所填充，起到了修复与再生的作用。在外周神经再生过程中，轴突是沿着许旺氏细胞所开辟的生长的。（6）营养作用，神经胶质细胞的部分终足（endfoot）附着在毛细血管壁上，另一部分终足与神经元相接触，可能起着运输物质的作用。
神经胶质 - 结构分类
神经胶质分类神经胶质细胞，包括星形细胞、寡突细胞及小胶质细胞3种。前两者起源于神经系统期的室管膜（外胚层），小胶质细胞则起源于中胚层。在中枢神经系统内，神经胶质细胞的数量远远神经元，有人估计人类中枢神经系统中数量比约10:1，在大脑皮层中约为2:1。由于胶质细胞比神经元小得多，只占神经组织全部的1/2。①星形细胞。最大的神经胶质细胞，胞体3-5微米，核呈圆球形常位于央，淡染。它有许多长突起，其中一个或几个伸向邻近的，突起的末端膨大形成血管足突，围绕血管的内皮基膜形成一层胶质膜。某些星形细胞突起还附着在脑、脊髓软膜和室管膜的下膜上，把软膜、室管膜与神经元分隔开。星形细胞又分为原浆型和纤维型两种。②寡突细胞。比星形细胞小，直径1-3微米，突起也比其他胶质细胞少而短，无血管足，胞浆中不生成纤维，但较星形细胞有更多的。寡突细胞在灰质和白质中都有，在灰质中紧靠神经元周围称为卫星细胞。人类中枢神经系统每个神经元辅有的寡突细胞数量最多。神经元的卫星细胞在对损伤起反应时数量，并能吞噬它们本身的髓鞘变性产物。在白质中寡突细胞在有髓鞘纤维之间成行出现。中枢神经组织的髓鞘是由寡突细胞突起的，因此，其功能与外周神经的许旺氏细胞相同。一个寡突细胞可以其不同的突起，形成多极神经纤维结间部位的鞘膜（可多至20个）。③小胶质细胞。体小致密呈长形。核中染色质甚浓，核随细胞体的长轴亦呈长形。小胶质细胞的数量虽不多，但在灰、白质中都有，有些吞噬的小胶质细胞显然来自血细胞的生成中的细胞干细胞，而不是神经起源的，在受伤后许多侵入的噬食细胞。
神经胶质 - 有关功能
神经胶质正常下星形细胞有清除细胞碎片的噬食功能。功能始初，人们认为胶质细胞属于，其作用仅是连接和支持各种神经成分。其实神经胶质还起着分配营养物质的作用，在、化学特征和胚胎起源上都不同于普通结缔组织。神经元不能直接从微血管取得营养而要经过胶质细胞的转运。胶质细胞可能是构成血脑屏障的重要组分，它对正常神经元的生长和也是必不可少的。胶质细胞可以吸收或某些递质，如γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱（ACh）。使用适当阻断摄取的药物，可使生物胺和GABA的递质作用延长和加强。随着神经元的，其周围神经胶质细胞也呈现慢的电位。神经胶质细胞的电位变化，影响到用来神经活动的各种场电位。小胶质细胞1、神经胶质中吞噬功能的细胞。主要分布于大脑、小脑的皮质及脊髓的灰质，具有和吞噬神经组织废物的功能。2、神经胶质细胞中最小的一种。胞体细长或椭圆。核小，扁平或呈三角形，染色深。细胞的突起细长，有分支，表面有许多小棘突。小胶质细胞的数量少，仅占胶质细胞的5%左右。中枢神经系统时，小胶质细胞可转变为巨噬细胞，吞噬细胞碎屑及变性的髓鞘。3、胞体小、致密、呈长圆形，细胞核与胞体长轴一致，染色体，胞突短，表面有许多棘样膨大。小胶质细胞数量少，但在白质和灰质内均。现在认为它来源于软脑膜的间充质，其他胶质细胞则于神经管的外胚层。 多突的细胞，可简称神经胶质。它没有树突和轴突之分，也没有神经冲动的功能。神经胶质细胞在神经组织内，起绝缘、营养、支持和的作用，还与神经的再生有关。神经胶质细胞可分为、少突胶质细胞和小胶质细胞。中枢神经系统受伤后的修复，主要星状胶质细胞的增生。少突胶质细胞产生中枢系统神经纤维的髓鞘。小胶质细胞在病理情况下，如脑受伤时，具有吞噬能力，参加溃变的神经组织和的细胞。
神经胶质 - 种类作用
神经胶质神经胶质的种类：星形胶质细胞，小神经胶质 ，少突神经胶质，卫星细胞，雪旺氏细胞。其作用分别是：星形胶质细胞，为神经元提供物理和营养的支持：1）清除脑“残片”；2）为神经元运送营养；3）固定神经元；4）消化部分已死亡神经元；5）调节细胞外环境 ；小神经胶质消化部分已死亡神经元；少突神经胶质为中枢神经系统的神经元提供髓鞘（隔离中枢神经系统中的神经元）；卫星细胞为周围神经系统的神经元提供物理支持；雪旺氏细胞为周围神经系统的神经元提供髓鞘（隔离周围神经系统中的神经元）。
神经胶质 - 相关区别
神经胶质神经胶质细胞和的区别：1、&神经细胞有两个“突起”叫做和，而神经胶质细胞只有一个；&2、 神经细胞能够产生电位，神经胶质细胞则不能，但它有；&3、 神经细胞有神经递质的突触，而神经胶质细胞没有突触； 4、脑中神经胶质细胞的数量是神经元的数量的10-50倍还多。
神经胶质 - 分裂能力
神经胶质胶质细胞在的阶段仍保留细胞的能力，而大多数的神经元则了此项能力。在成熟的神经系统受损(例：中风、外伤)后，一般来说神经元无法被，但经常可在受损处附近观察到胶质细胞的。例如星形胶质细胞或少突胶质细胞，仍保有有丝分裂的能力：似乎只有原先存在的能保有此种能力。另一方面，成熟神经系统中的少数，例如海马体的齿状回(dentategyrus)中及脑室下区(subventricularzone)中，仍可以到神经元的新生。 胶质细胞是在1856年，由病理学家，在他试图寻找脑中的结缔组织时所。人类脑中胶质细胞的含量大约为神经元的十倍。在19世纪下叶胶质细胞被发现后，受到报导的扭曲及断章取义，了“我们只使用了脑的十分之一”这个有名的迷思。胶质细胞藉由管理突触间讯息的传递从而影响的角色。
神经胶质 - 胚胎发育
神经胶质大部分的胶质细胞自发育中的外胚层组织衍生而来，是神经管及神经脊；唯一例外者为自造血干细胞衍生而来的小胶质细胞。在成人的中，小胶质细胞为可自我的一个族群，与中枢神经系统受损时会的巨噬细胞及单核细胞有明显不同。 在中枢神经系统，胶质细胞发育自神的脑室区(ventricularzone)；此类细胞包括少突胶质细胞、室管膜细胞、星形胶质细胞。在周围神经，胶质胞发育自神经脊；此类细胞包括神经中的许旺细胞及神经节中的卫星细胞。
神经胶质 - 参与机制
神经胶质胶质细胞表面有和病毒受体，以及大量神经递质和调质，、肽类、嘌呤等受体的表达。鞘内注入细菌、病毒、神经递质和调质可以致痛。在疼痛条件下，脊髓水平星形胶质细胞的特异性标志物GFAP和小胶质细胞的特异性标志物CR3的表达水平大大增加。表明脊髓的星形胶质细胞和小胶质细胞可被痛刺激所。傅开元发现外周炎症性致痛剂福尔马林刺激后，中枢小胶质细胞增殖活化，可能是慢性疼痛长期的原因之一。用药物(fluorocitrateCNI-1493等)胶质细胞功能，可产生明显的作用，提示胶质细胞的激活对神经病理性痛的产生和维持具有非常的相关性。?在生理状态下，痛信号经Aδ和C纤维从外周传递至脊髓背角，引起其终末释放EAAs和SP,后者作用于背角痛觉神经元(PTNs)膜上的和NK1受体，使痛觉传递神经元去极化而产生动作电位，并将此痛信号向上传递到脑中枢。在此过程中，胶质细胞可能处于静息。但是，在病理状态下，随着痛信号的不断传入，痛觉传递神经元膜上的NMDA受体也被激活，导致细胞内Ca2 ，浓度升高，NO合成增多；扩散至周围细胞之间的NO既作用于突触前终末，EAAs和SP进一步释放，又作用于突触后的痛觉传递神经元使其处于敏化，这就是通常所说的痛敏现象。但在某些病理状态下，初级传入纤维终末释放的神经递质如SP、降钙素基因相关肽、ATP、EAA和痛觉传递神经元释放的疼痛物质如NO、PGs、缓激肽以及细菌和病毒，均能激活胶质细胞。在激活状态下，星形胶质细胞和小胶质细胞释放大量神经活性(如ROS、NO、PGs、EAAs、ATP、NGF)和前炎性细胞因子。这些物质于脊髓突触后的背角痛觉传递神经元，增强其性和性，且进一步促进初级传入神经释放伤害性神经递质等。前炎症因子，与细胞膜上的钠、钙通道发生作用，迅速提高神经元的性，并导致这些通道的性持续增加，从而导致疼痛的产生。前炎症因子，不仅可促进传统致痛物质的释放，且以自和旁分泌的方式进一步加强自身的释放，彼此之间互相促进，存在协同，从而引起持续性疼痛，导致疼痛持续状态的产生。
神经胶质 - 相关词条
神经胶质 - 参考资料
[1]生物秀 /blife/.htm[2]医学教育网 /html/2005/7/hu5002364.html[3]生命经纬 /content/84.htm
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呼吸系统疾病引起的
补充：由呼吸系统疾病引起的，具体我也不知道，病例讨论，此外，脑的沟回变浅，间质水肿，都是脑的病变，快来帮帮我
其他回答 (2)
脑缺氧引起的，呼吸系统疾病引起脑缺氧，组织水肿，使神经变性。
这都是水肿引起的，应尽快治疗！
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